33. Гиперчувствительность замедленного типа (т-зависимая аллергия). Кожные аллергические реакции в диагностике инфекционных болезней.
Содержание статьи
ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24-48 ч. ГЗТ связана с клеточными реакциями. Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма: 1. Микроорганизмами и микробными антигенами; 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами; 4. Некоторыми белками. Наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении. Механизмаллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. Морфологическаякартина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами. Туберкулиновая реакция возникает через 5-6 ч после внутрикожного введения туберкулина. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24-48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом . Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъюгатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2-3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфоцитов. Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.
34. Гиперчувствительность немедленного типа (В-зависимая аллергия).
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. К ГНТ относятся:I тип — анафилактический, обусловленный главным образом действиемIgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции. I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии. Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров. Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма
II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Клинические проявления II типа. По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.
III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
32. Врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) иммунодефициты: этиология, проявления, диагностика
Врожденные иммунодефициты: их развитие связано с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, с предтерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференциации иммунокомпетентных клеток.
Приобретенные иммунодефициты возникают вследствие нарушений иммунорегуляций, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др. причинами
Чаще всего иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистический инфекций, вызванных условно-патогенными микроорган. На фоне преимущественных дефектов гуморального иммунитета преобладают бактериальные инфекции. На фоне преимущественных дефектов клеточного иммунитета проявляются в основном вирусные инфекции, кандидозы, микобактериозы.
Иммунодефициты могут приводить к возникновению опухолей, а так же могут проявляться в виде аллергических и аутоиммунных заболеваний.
Для лабораторной диагностики проводится поэтапная оценка иммунного статуса организма с целью выявления уровня дефекта и уточнения дефектного звена.
33. Гиперчувствительность замедленного типа (т-зависимая аллергия) Кожные аллергические реакции в диагностике инфекционных заболеваний
В основе формирования реакции гиперчувствительность замедленного типа (ГТЗ) лежит не гуморальный, а клеточный иммунный ответ организма на первый контакт с определенным Аг.
Механизм реакции: накопление сенсибилизированных Т-лимфоцитов, реакция между Аг и сенсибилизированным Т-лимфоцитом с его активацией, выработкой лимфокининов и цитотоксические реакции при участии макрофагов.
В реакции типа ГТЗ участвуют Т-эффекторы, продуцирующие лимфокины, мобилизованные ими макрофаги, продуцирующие и секретирующие медиаторы-монокины; Т-киллеры — цитотоксические клетки-эфекторы, способные убивать клетки-«мишени», несущие на мембране специфические антигенные эпитопы.
Примером аллергической реакции клеточного типа может служить кожная проба на внутрикожное введение аллергена (туберкулина) в специфически сенсибилизированный (инфицированный или вакцинированный) организм. На месте введения аллергена образуется мононуклеарный инфильтрат, величина которого зависит от степени сенсибилизации и достгает максимума через 24-48 ч. Иммунопатогенетическая роль клеточно-опосредованных аллергических реакций особенно велика при некоторых хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваний.
34. Гиперчувствительность немедленного типа (в-зависимая аллергия)
К ним относится:
Реакция гиперчувствительности Iтипа — анафилактическая реакция. Это немедленные общие или местные реакции, обусловленные действием медиаторов, выделяемых тучными клетками, базофилами и некоторыми другими после контакта Аг с цитофильными Ат, фиксированными на этих клетках. Возникновение анафилактических реакций часто связано с наследственой предрасположенностью к формированию IgEтакие реакции называются атопическими. Аллергены, вызывающие анафилактические реакции — экзогенные ве-ва с низкой молекулярной массой, что способствует их проникновению через слизистые и стимуляции продукции IgE. Это могут быть вещ-ва растительного, животного происхождения, в том числе и пища, лекарства, компоненты микроорганизмов. Часто аллергенами бывает пыльца растений, элементы домашней пыли. Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности развивается через 7-14 суток после первого контакта с Аг и сохраняется годами
Реакции гиперчувствительности IIтипа — цитотоксические
Ведущий механизм — цитотоксическое повреждение. Образующиеся Ат связывают чужеродные Аг, фиксированные на клетках индивидума. Формирование иммунных комплексов на клеточной поверхности активирует систему комплимента. Активированные компоненты образуют мембраноповреждающий комплекс и стимулируют фагоцитарные реакции. В реакцию могут воволекаться различные популяции клеток (ЦТЛ, гранулоциты, макрофаги), несущие Fc-рецепторы для IgG. Благодаря взаимодействию с IgG они вовлекаются в реакции антителозависимой цитотоксичности. Клинически реакции проявляются поражением крови, поражением легких и почек при синдроме Гудпасчера, острыми отторжениями трансплантантов, гемолитической болезнью новорожденных.
Реакции гиперчувствительности IIIтипа — иммуннокомплексные
Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Ат-Аг эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений и они легко преципитируют (выпадают в осадок). Комплексы задерживаются в тканях и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплимента, они привлекают фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы). Последние неспособны поглащать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс. Клинические примеры реакции — сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит (после фиксирования комплексов легочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты, гломерулонефрит.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
Источник
34.Гиперчувствительность немедленного типа (в-зависимая аллергия).
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.
К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу): I тип — анафилактический, обусловленный главным образом действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.
Основные типы реакций гиперчувствительности
I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии. Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам (FceRl) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток.
Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.
II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Время реакции — минуты или часы. Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, например антитела против рецепторов к гормонам.
Клинические проявления II типа развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа. Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.
III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. На поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.
Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции) или эндогенный, как при системной эритематозной волчанке.
Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).
Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Как выявить индивидуальные аллергены в организме и избавиться от них
Дата публикации: 02.10.2019 14:00:00 Дата изменения: 14.04.2021 Автор: Марина Майер
Из этой статьи вы узнаете:
Какие существуют виды индивидуальных аллергенов
Как диагностировать аллергию
Как производится анализ на индивидуальные аллергены
Как расшифровать тесты на индивидуальные аллергены
В чем различия индивидуальных аллергенов IgG и IgE
Число людей, страдающих от аллергических заболеваний, ежегодно растет. Аллергия может возникнуть неожиданно на любом этапе жизни, причем сегодня с данной проблемой сталкивается все большее количество детей самого раннего возраста. Чтобы защитить себя от аллергенов, которые могут спровоцировать реакцию, нужно знать их, что называется, «в лицо». Для этого и существуют анализы на индивидуальные аллергены, которые сегодня становятся все более востребованными.
Индивидуальные аллергены и их классификация
Аллергенами принято называть то, что вызывает чрезмерную реакцию нашего организма. Перечень аллергенов весьма многообразен, однако его все же можно классифицировать на две основные группы — экзогенные и эндогенные.
К экзогенным относятся те аллергены, которые попадают в организм из внешней среды. Они могут быть инфекционными (грибки, вирусы, бактерии, продукты жизнедеятельности микроорганизмов) и неинфекционными (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, продукты питания, те или иные лекарства, разнообразные химические соединения).
К эндогенным аллергенам (другое их название — аутоаллергены) относятся те, которые продуцирует непосредственно человеческий организм.
Другая классификация предполагает разделение аллергенов на следующие виды:
Биологические.
Такие индивидуальные аллергены по сути являются продуктами распада или обмена биологических организмов — бактерий, вирусов, гельминтов, ядов насекомых, грибков. Причиной возникновения аллергии могут также стать вакцины, в составе которых присутствуют живые или ослабленные микроорганизмы.
Пищевые.
В настоящее время в продукты питания повсеместно добавляются химического добавки, из-за этого группа пищевых аллергенов становится все более разнообразной и обширной. К продуктам, которые чаще других вызывают аллергию, можно отнести клубнику, цитрусовые, коровье молоко, шоколад, орехи, пшеничную муку, яйца, морепродукты и рыбу. Человек, страдающий от одного вида аллергии, становится более чувствительным и к прочим аллергенам и имеет высокий риск возникновения так называемой перекрестной аллергии.
Промышленные.
К данному виду относятся аллергены, которые производятся промышленным путем, — бытовая химия, красители, реактивы, минеральные масла, различные металлы, удобрения, средства для уничтожения насекомых. С большой степенью вероятности к аллергии могут привести порошок для стирки, парфюм, краска или лак для волос.
Пыльцевые.
Название данного вида растительных аллергенов говорит само за себя. Часто аллергию вызывает пыльца сорных трав (амброзии, полыни, лебеды, крапивы), а также деревьев в период цветения (таких, как береза, лещина, ольха, сосна, ива, ель).
Бытовые.
Самым распространенным бытовым индивидуальным аллергеном, который может атаковать человека круглый год, является домашняя пыль, содержащая различные грибки, продукты жизнедеятельности и останки пылевых клещей, волосы, перхоть, шерсть домашних питомцев и пр.
Лекарственные.
Нередко причиной аллергических реакций становятся лекарственные препараты. Около 18-20 % таких случаев связаны с использованием новокаина, а также антибиотиков (наиболее аллергичны пенициллины I и II поколения). В 7-9 % случаев аллергия возникает после употребления сульфаниламидов, витаминов (особенно группы В), аспирина.
Стоит учесть, что, помимо самих аллергенов, существуют также провоцирующие факторы, которые проиллюстрированы на рисунке:
Механизмы развития аллергических реакций можно классифицировать по следующим видам:
1 тип — анафилактический, немедленный, реагиновый — связан с тем, что в организме формируются антитела-реагины, которые ассоциируются с наличием IgE. Реакции данного вида, которые характерны, к примеру, для неинфекционной атопической аллергии, наиболее распространены среди детей. На поверхности клеток аллерген и реагин вступают в реакцию, из-за чего происходит выброс биологически активных веществ — медленно действующей субстанции анафилаксии, гистамина и пр. Характер аллергического заболевания определяется именно тем, как эти вещества влияют на ткани и органы.
2 тип — цитотоксический, цитолитический — наблюдается при иммунных формах заболеваний крови. Реакции данного типа проходят при участии IgE и IgM, а также клеточных мембран. Причиной разрушения клеток является взаимодействие антител и аллергенов.
3 тип — иммунокомплексный, полузамедленный — связан преимущественно с формированием преципитирующих антител, которые относятся к классу IgG (IgG4). Такие реакции приводят к формированию иммунных комплексов, которые наносят повреждения сосудам.
4 тип — клеточный, замедленный — наиболее часто наблюдается при инфекционной аллергии. В ходе реакций образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые, подобно антителам, избирательно повреждают ткани.
IgE представляет собой зависимую реакцию, которая формируется в считанные минуты после контакта с аллергеном. IgG (IgG4) — это зависимая реакция, которая проявляется через несколько часов, а иногда даже суток после контакта с аллергеном, и наиболее характерна для пищевой аллергии.
Диагностика индивидуальных аллергенов
Сегодня методом комплексной оценки IgG-зависимой пищевой аллергии вы можете оценить реакцию собственного организма на 88, 90 и 190 пищевых продуктов и выявить, какие из них являются вашими индивидуальными аллергенами. Ответ в результатах исследования может быть низким, средним и высоким.
Став обладателем документа о наличии специфических антител к тем или иным пищевым аллергенам, пациенту следует на длительный период времени (от 3 месяцев до полугода) полностью отказаться от их употребления. При условии строгого соблюдения диеты снижается концентрация аллерген-специфических иммуноглобулинов, в результате чего тест постепенно переходит в разряд отрицательных.
В 70 % случаев исключение индивидуальных аллергенов из рациона позволяет добиться положительного клинического эффекта, значительно улучшить состояние пациента либо излечиться от недуга полностью.
Для многих пациентов, которые долгое время страдали от необъяснимого болевого синдрома, анализ на индивидуальный аллерген IgG-зависимого типа становится настоящим спасением. Чтобы добиться стойкого улучшения, необходимо на 3-6 месяцев исключить индивидуальные аллергены из рациона. После этого, благодаря элиминации токсичных иммунных комплексов, большая часть пациентов без какого-либо вреда для здоровья употребляет продукты, которые ранее были опасными, каждые 3-4 дня.
Элиминационная диета также помогает избавиться от лишнего веса. Отзывы многих пациентов свидетельствуют не только о коррекции веса, но также об улучшении состояния организма в целом.
Уровень идентификации пищевых аллергенов путем определения специфических IgG и IgЕ на 90 % выше, чем методом провокационных проб. И, напротив, если информацию по специфическим иммуноглобулинам и результаты кожных тестов суммировать, то количество идентифицируемых аллергенов не увеличится. Чтобы уверенно говорить о наличии аллергии, необходимо провести серию тестов на гиперчувствительность немедленного и замедленного типов.
Но есть и частные случаи тяжелой реакции организма на воздействие индивидуального аллергена, когда пациенту следует придерживаться диеты даже при отрицательных результатах повторных анализов.
Тесты для определения аллергии:
Кожная проба, которая проводится на спине либо предплечье. Анализ является бюджетным, оперативным и безболезненным, благодаря чему пользуется популярностью среди пациентов. Вместе с тем, параллельно с кожной пробой, ввиду ее недостаточной информативности, часто проводят анализ крови. Пометив необходимые участки кожи, медицинский работник наносит на них аллерген с помощью инъекций, тестовых полосок либо микроцарапин.
Анализ крови на антитела (иммуноглобулины), который не только выявляет аллергию, но и определяет аллерген. Данный тест является дорогостоящим, но вместе с тем высокоинформативным. Специальная панель индивидуальных аллергенов включает огромное множество вероятных провокаторов аллергии.
Анализ крови на эозинофилы, которые служат показателями аллергической реакции. В здоровом организме, который не страдает от аллергии, их уровень составляет 1-5 % из всех клеток крови. Если же данный показатель превышает 5 %, присутствует нарушение иммунной системы, провоцирующее аллергическую реакцию. Дополнительный анализ на иммуноглобулины позволит сделать однозначный вывод о том, что именно аллергия стала причиной повышения уровня эозинофилов в крови.
Провокационные тесты применяются исключительно в тех случаях, когда остальные анализы не принесли результата. Вид провокационного теста определяется той аллергической реакцией, которая беспокоит пациента. При конъюнктивите индивидуальный аллерген вводят в слезную железу, при рините — в пазухи носа. Процедуру проводят только в присутствии врача в условиях стационара, ведь даже минимальное количество аллергена может стать причиной тяжелейшей реакции, остановить которую способны только медицинские работники.
Расшифровка анализов на индивидуальные аллергены
Анализ на индивидуальный аллерген представляет собой эффективный метод диагностики, позволяющий выявить причину заболевания и начать лечение. Важно правильно расшифровать результаты теста, поэтому данную работу должен выполнять специалист. При проведении кожных проб об аллергии свидетельствует отек места пробы, а также его покраснение в радиусе более 3 мм.
С анализами крови на индивидуальные аллергены не все так однозначно. Для расшифровки результатов используется панель аллергенов, в которой выделены классы (0, 1, 2 и т. д.) и группы (респираторная, пищевая, педиатрическая и т. д.). В каждом классе для каждого показателя предусмотрен отдельный результат:
аллергия отсутствует — если в крови обнаружено менее 0,35 антител (класс 0);
вероятность аллергической реакции есть, однако в большинстве случаев она выражена слабо, — 0,35-0,7 антител в крови (класс 1);
слабая аллергическая реакция — до 3,5 антител (класс 2);
симптомы аллергии явно выражены — до 17,5 антител (класс 3);
очевидная аллергия — до 50 антител (класс 4);
сильные проявления аллергии, вероятность астмы, одышки, отека Квинке — до 100 антител (класс 5);
аллергическая реакция, которая без должной медицинской помощи является опасной для жизни, — более 100 антител (класс 6).
Существуют четыре панели индивидуальных аллергенов, в каждой из которых выделяют различные подгруппы:
Смешанная (клещи, яичный белок, пыльца, пищевые продукты, шерсть животных) — к ней относятся индивидуальные аллергены, которые вызывают сильную реакцию чаще других.
Пищевая. Данная панель включает продукты питания, которые могут стать причиной аллергической реакции — сыпи, вздутия живота, кашля и т. д. (орехи, белок яйца, молоко и молочные продукты, рыбу, овощи и фрукты, особенно цитрусовые, а также индивидуальный пищевой аллерген кофе IgE).
Респираторная — включает индивидуальные аллергены, при вдыхании которых может возникнуть аллергическая реакция (отек, одышка, кашель, насморк). Прежде всего, это пыльца растений, клещи, шерсть животных (весьма популярен сегодня анализ на индивидуальный кошачий аллерген).
Педиатрическая. К данной панели относятся индивидуальные аллергены, которые вызывают реакцию преимущественно у маленьких детей: клещи, растения и их пыльца, некоторые продукты питания, молоко и лактоза.
Особую опасность представляют собой аллергические реакции, которые проявляются у ребенка и становятся причиной отека гортани. Если реакция возникает периодически под действием индивидуальных аллергенов, следует проконсультироваться у врача-аллерголога и сдать необходимые анализы.
Специфические и индивидуальные аллергены IgE и IgG
Причиной возникновения аллергических реакций является воздействие на организм человека и его защитные силы индивидуальных аллергенов. Специалисты выделяют несколько видов аллергенов, для определения которых должны быть созданы соответствующие условия.
Аллергены IgG
Вещества данного типа являются причиной пищевой непереносимости, то есть замедленной аллергической реакции, с которой время от времени сталкивается около 20 % населения планеты. Реакция может возникнуть через несколько часов, а иногда и суток после употребления того или иного продукта. В таком случае определить вещество, которое спровоцировало отрицательный ответ организма, становится значительно сложнее.
Аллергены IgE
С острой пищевой аллергией IgE периодически сталкивается 2-3 % населения планеты. В качестве индивидуальных аллергенов в данном случае могут выступать любые продукты питания. Реакция зачастую развивается очень быстро — в течение 5-15 минут с того момента, как агрессивное вещество попало в организм. Наиболее опасными проявлениями пищевой аллергии являются анафилаксия и удушье.
Индивидуальные аллергены IgG
Исследования при определении индивидуальных аллергенов должны быть комплексными. Если тест показал, что уровень иммуноглобулина IgE пациента находится в пределах нормы, следует провести анализ на IgG. Факторами, которые при этом необходимо учитывать, являются:
сезонность проявлений;
регион проживания;
вид индивидуального аллергена;
возраст пациента.
Причиной любого хронического заболевания может стать именно повышенное содержание аллергена IgG. Не стоит забывать и о том, что аллергическая реакция на запах пищевых продуктов часто проявляется в виде кашля.
В чем заключается различие между аллергенами IgG и IgE?
Основное отличие заключается в клинической картине болезни, а именно в том, насколько быстро после употребления индивидуального аллергена проявляются ее симптомы. Повышенный уровень аллергена IgG является признаком пищевой непереносимости, проявления которой становятся заметными лишь спустя определенный период времени (от нескольких часов до 2-3 дней). Симптомы в данном случае не являются острыми и не представляют опасности для жизни человека, среди них — расстройство пищеварения или стула, сыпь.
При высоком содержании индивидуального аллергена могут возникнуть реакции 2, 3 и 4 типа. Кожные пробы, в отличие от аллергена IgE, свидетельствуют об отрицательном результате. К аллергической реакции может привести не только употребление того или иного продукта в большом количестве, но и смешивание различных веществ.
Аллерген IgE приводит к стремительному возникновению острых реакций, которые опасны для жизни, со стороны кожи либо органов дыхания:
крапивница;
отек слизистых оболочек рта, гортани;
приступы астмы;
одышка;
отек Квинке;
анафилактический шок.
Реакция проявляется после употребления минимального количества опасного продукта, при этом результаты кожных проб являются положительными.
Если перед вами встал вопрос о необходимости проведения анализа на индивидуальные аллергены, специалисты Городского центра красоты и здоровья Veronica Herba помогут вам в минимальные сроки.
В Центре к вашим услугам высококвалифицированные профессионалы, готовые рассказать вам все интересующее об индивидуальных аллергенах. Они также помогут составить алгоритм индивидуального курса борьбы с аллергическими реакциями.
В Москве работают сразу два таких центра — у м. Тимирязевская и м. Отрадное .
Почему клиенты выбирают Центр красоты и здоровья Veronika Herba:
Это центр красоты, где вы сможете провести диагностику организма на индивидуальные аллергены по умеренной стоимости, при этом вами будет заниматься не рядовой специалист, а один из лучших дерматологов в Москве. Это совершенно другой, более высокий уровень сервиса!
Получить квалифицированную помощь вы можете в любое удобное для себя время. Центр красоты работает с 9:00 до 21:00 без выходных. Главное — заранее согласовать с врачом дату и час приема.
Запишитесь на консультацию специалиста по телефону +7 (495) 085-15-13, и вы сами в этом убедитесь!
Источник