Ņ….3
1. Ʌ….6
1.1. …….6
1.2 酅..11
1.3 酅..18
2. Ʌ..32
2.1 腅…….32
2.2 腅……33
2.3 腅…..36
2.4 ..48
3. — ……53
3.1 1- ….54
3.2 1 ….61
3.3 腅……68
3.4 腅…..69
3.5 腅…..70
Ņ….71
……75
߅……..78

, . , , . , , , , .
: 40% .
, , . , .
, . 3 13%.
, , , , , -, .
. , , , , .
. , — . .
, .
; ; , ; , . , — .
: .
:
1. .
2. .
3. .
4. .
: .
: .

1.

1.1.
: allos () ergon (), .. , , , . , — , .
— , , , , .. , , , [6].
, . , , , . 2 : () , (). , : ( ), ( ), , , . , .
. 4 : 1 (, , ) — , IgE. , , : , . . 2 (, ) IgE IgM, . . . 3 (, ), , , , IgG. , . 4 (, ) , , . [7].
, , 3 .
1 , (), ( ) . , , . — (-) ( — ), .
2 , (), () ( ) , — — .
3 , (), , .
. 10-20% . ( 1).
1
—

1999. 2000. 1999. 2000.
755,2 850,1 100,8 110,6
1096,8 1112,5 500,4 460,8
956,4 1010,3 900,2 930,8

. , , , 10% . , 50% , , 75% .
. , — . [1].
1. . , , , , , , , , , , , , .
2. — , . , , , , , , . .
3. , . , , , . , , (, ).
4. . , , , , , , , .
5. . , , , , , , , , .
6. . .
7. . ,
,
.
:
1. — . ;
2. — , , , .;
3. — , (, , ) .;
4. — , , .
. , , . ( , ), . , — , , , , , [15].
. , , .
, , , . , , , , . . , , . , . ( , — ). , ( ), . , , [8].
, , . . , , . , , , .

1.2

, . , , : , ( 2).

2

,

( )

. ; , . :

, ,

: , — .
, , , , .
[8].
. , , . , , . 20 , . IgE-, , IgE , .
, . , . , IgE 11 . IgE . , , , . IgE . , , — , ( , , , ) [10].
, , . , , , . ( , , , , ), -, , . , IgE , . , .
(, , , , , , , .). , , IgE-. , , , , — , [8].
, . , . IgE- — .

. , .
, . IgE- h2/Th2- h2- [8].
, , , , . , .
. , , , . . .raman, , 6 . , 2 . , , [3].
, . . , — , . , .
. -, -, -, -. . 1- 70-80 % .
, , , (, ).
. . , . , — . , 92,5% [2].
. . , . , , 53,6% . .
. 32-42% , 15,9% . .
, . IgE- (, , , ). 31,7% . , [10].
: , , . , , . , , . h2-, . .
, , .
? , , , [8].
, . . , 60 , , , , — , , , , , .
, , , , , . ……..

1. .. : .: -: , 1991. — . 10.
2. . . : .: -: , 1993. — . 10.
3. / . — .: 2006. — . 31.
4. . / . . . , . . . — .: -: , 2004.
5. .. . — .: -: , 1990. — . 317.
6. .. , 1. — .: 1995.
7. / . . , . , .. — .: -: , 2000. — . 763.
8. . 1- / . . . — , 2002. — . 242.
9. .. . — : -: , 2002. — . 230.
10. .., .. . — .: -: , 2006. — . 36.
11. . / . ., . . — .: 2006. — . 688.
12. . — 1. — 2002. — . 240.
13. . — 5. — 1999. — . 120.
14. . — 3. — 1999. — . 135.
15. . — 6. — 2004. — . 95.
16. .., .. // . — 2000. — 5. — . 4-7.
17. (3 ). . . / . . — 2- . — .: -: , 2000.
18. / . . , . , . . — .: -: , 2000.
19. .., .. . — .: 1996.
20. . / . . . . — .: -: , 2002.
21. . / . . . . — .: -: , 1998.
22. ., ., . . — .: , 1992 — . 215.
23. .. . — .: -: , 2001. — .511.
24. .. . — ., 2004. — .223.
25. .. . — : -: , 2000. — . 319.
26. .., .., .. . — .: -: , 2001. — . 367.
27. .., .., .. . — .: -: , 1990. — . 55.
28. . — 3 — . — .: -: , 1998. — . 288.
29. .., . . . — .: -: , 1997. — . 230.
30. . — , 1991. — . 638.
31. . . . — -, 2000.
32. . . : . — .: -: , 2003.

Актуальность исследований в области пищевой аллергии обусловлена ростом ее распространенности, значительным снижением качества жизни как непосредственно больных, так и их семей, а также недостаточной разработкой диагностических и терапевтических алгоритмов.

В настоящее время распространенность доказанных побочных реакций на пищевые продукты составляет от 6 до 8% у детей до 3-летнего возраста. Причем в популяционных исследованиях показано, что аллергия к коровьему молоку выявляется у 1,9–3,2% детей младшего возраста, к аллергенам куриных яиц — у 2,6% (среди детей до 2,5 лет), арахису — у 0,4–0,6% среди больных младше 18 лет. Таким образом, в раннем детском возрасте пищевая аллергия чаще всего связана с следующими продуктами: молоко, куриные яйца, арахис, пшеница, соя. В более старшем возрасте среди продуктов, вызывающих тяжелые аллергические реакции, выделяют арахис, грецкий орех, морепродукты. Аллергия к фруктам и овощам достаточно распространена, однако обычно ее клинические проявления не столь выражены. Тяжесть и клиническая картина аллергических реакций, связанных с пищевой аллергией, варьируют в чрезвычайно широком диапазоне. Это обусловливает и множество диагностических ошибок. При ряде заболеваний пищевая аллергия рассматривается как ведущий этиологический фактор. Так, пищевая аллергия выявляется у 30–50% детей со среднетяжелым и тяжелым атопическим дерматитом, у 20% — с острой крапивницей, в подавляющем большинстве случаев внебольничных анафилактических реакций.

Характерной для значительной части детей с пищевой аллергией является ее транзиторность. Так, к 3-летнему возрасту полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита. Вместе с тем, данная тенденция выявляется не для всех продуктов. Так, к 5-летнему возрасту у детей с выявленной в год пищевой аллергией в 10% случаев сохранялась гиперчувствительность к коровьему молоку, в 20% — к яйцу и в 60% — к арахису. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на наличие поливалентной сенсибилизации у большинства детей, клинически значимой обычно является сенсибилизация к 1 или 2 пищевым аллергенам.

Основополагающим принципом профилактики и лечения пищевой аллергии является диета. Диета основана на исключении продуктов, к которым установлена гиперчувствительность. При наличии поливалентной сенсибилизации, вероятно, более целесообразной является диета, включающая только продукты, к которым не установлена гиперчувствительность. Показано, что элиминационная диета в случае поливалентной пищевой аллергии может приводить к гипотрофии. Врачи должны осознавать, что необоснованные исключения продуктов приводят к отказу от соблюдения диеты и влияют на психологическое состояние больных.

Родители и дети должны быть осведомлены о необходимости контролировать скрытые источники поступления пищевых аллергенов. Вместе с тем, в ряде случаев выполнить эту задачу оказывается довольно сложно. Так, у 35–50% больных с аллергией к арахису отмечаются случаи употребления данного продукта в течение 3-4-летнего периода наблюдения. Важным представляется исключение ситуаций, сопряженных с высоким риском, к которым относятся еда в местах общественного питания, контакт с ингаляционными пищевыми аллергенами (рыба, морепродукты, яйца, орехи) детей с тяжелыми аллергическими реакциями.

Элиминационная диета не должна основываться на исключении продуктов только с учетом возможности перекрестной гиперчувствительности. В этом случае для отказа от того или иного продукта должны иметься достаточно веские основания — такие, как связь его употребления с конкретными симптомами. Это особенно важно для больных с поливалентной гиперчувствительностью.

Значимый продукт исключается из рациона не менее чем на 1-2 года. Вопрос о дальнейшем проведении элиминационной диеты решается на основании результатов повторного тестирования. Дети младшего возраста чаще «перерастают» пищевую аллергию, однако это может происходить и в более старшем возрасте. Приблизительно у трети детей исчезает гиперчувствительность к пищевому аллергену при его элиминации в течение 1-2 лет. Возможность исчезновения гиперчувствительности у детей показана даже по отношению к такому «жесткому» аллергену, как арахис, что определяет важность проведения мониторинга этих больных.

Наряду с диетотерапией применяют медикаментозные методы лечения пищевой аллергии. Широкое распространение в лечении пищевой аллергии получили препараты, направленные на блокирование действия медиаторов аллергии и предупреждающие их высвобождение. Антигистаминные средства могут быть эффективны в отношении уменьшения симптомов оральной аллергии, крапивницы, отека Квинке. В то же время эффективность лечения атопического дерматита с использованием h2-блокаторов невысока.

К препаратам превентивного действия относятся задитен (кетотифен) и хромогликат натрия (интал, кромолин натрия, налкром). Задитен оказывает выраженное мембраностабилизирующее действие на тучные клетки, что приводит к снижению высвобождения медиаторов воспаления. Задитен эффективен при длительном применении (3–6 мес).

Основным принципом местной терапии атопического дерматита у детей является ее этапность, учитывающая как степень активности воспаления, так и возрастные морфофункциональные особенности кожи ребенка. Целями наружной терапии атопического дерматита являются:

• подавление аллергического воспаления;
• устранение сухости кожи;
• борьба со вторичным инфицированием пораженных участков кожи.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами являются глюкокортикостероиды. Топические стероиды показаны как в острой, так и в хронической фазах атопического дерматита. При своевременном применении эффективны короткие курсы наружных кортикостероидов, позволяющие достаточно быстро добиться ремиссии атопического дерматита. Среди наружных кортикостероидов, используемых у детей, предпочтение отдается препаратам, обладающим минимальными побочными действиями, таким, как локоид, элоком, адвантан. К наиболее распространенным побочным эффектам местных глюкокортикоидов относятся их способность к утончению эпидермиса и дермы, развитие аллергического контактного дерматита как к пропиленгликолю, так и непосредственно к стероидным компонентам. Кроме того, при назначении сильных стероидных препаратов необходимо учитывать, что наличие грибковой инфекции является противопоказанием к их применению.

Фторсодержащие кортикостероиды не следует назначать детям первых 3 лет жизни. Кроме того, их не рекомендуется применять на область лица, шеи, в естественных складках кожи и аногенитальной области, независимо от возраста.

Среди других противовоспалительных препаратов достаточно эффективны наружные средства, содержащие дегти, нафталан, окись цинка, папаверин, дерматол, фракцию 3 АСД. Они значительно уступают кортикостероидам в отношении активности подавления воспаления и применяются при легком и среднетяжелом течении атопического дерматита.

Удобным представляется применение адвантана, выпускающегося в разных фармакологических формах. При этом назначение адвантана должно быть адекватно морфологическим признакам активности кожного воспаления: мокнутие — эмульсия, инфильтрация — мазь.

Дети с анафилактическими реакциями на пищевые аллергены обязательно должны иметь при себе набор, включающий адреналин для аутоинъекции и h2-блокатор для парентерального введения. Кроме того, необходимо носить с собой описание возможных симптомов, точный диагноз пищевой аллергии, а также план неотложных мероприятий.

При наличии респираторных проявлений пищевой аллергии, в зависимости от выраженности симптомов, используются бронходилятаторы, ингаляционные глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.

Специфическая иммунотерапия у детей с пищевой аллергией проводится исключительно редко. Более того, с учетом естественного течения пищевой аллергии, заключающегося в развитии толерантности у значительной части детей, использование специфической иммунотерапии должно быть хорошо аргументировано.

В настоящее время большое значение придается профилактике развития атопических заболеваний, в частности пищевой аллергии. Внутриутробно ребенок находится в стерильных условиях, поэтому в первые часы после рождения происходит интенсивная колонизация кожи и слизистых микроорганизмами. Одновременно ребенок начинает получать энтеральное питание.

Причем, учитывая, что лактация у матерей еще не установилась, детям в роддомах часто и необоснованно назначается докорм заменителями грудного молока. Особенностью органов пищеварения новорожденных детей является способность всасывания крупных белковых молекул нерасщепленными. В случае грудного вскармливания этот процесс не вызывает каких-либо последствий. Однако раннее введение в рацион формул на основе коровьего молока обусловливает риск сенсибилизации детей, клинических проявлений атопических заболеваний, развития иммунопатологических реакций к пищевым аллергенам.

В последние годы разработан ряд специальных формул на основе коровьего молока с низкой степенью гидролиза (табл. 1). Эти формулы предназначены для вскармливания здоровых детей с целью профилактики развития атопических заболеваний. Кроме того, низкая степень гидролиза, с одной стороны, способствует профилактике, с другой, сохранению иммунологической памяти о чужеродном антигене и формировании толерантности.

В связи с этим нами была проведена работа, основной целью которой явилась комплексная профилактика сенсибилизации организма ребенка. Дети наблюдались от момента рождения до достижения возраста 8–10 мес.

В качестве профилактического питания нами использовалась смесь «НАН гипоаллергенный». Это адаптированная молочная смесь для вскармливания детей с рождения. Содержит частично гидролизованный сывороточный белок, что позволяет снизить антигенные свойства смеси, одновременно не угнетая становление ферментативной активности пищеварительной системы ребенка. Основная исследуемая группа составила 126 детей, которые наблюдались с момента рождения до 10-месячного. В контрольную группу вошли 50 детей в возрасте от 7 до 12 мес.

40 детей из основной группы находились на естественном вскармливании до 4–6 мес, а затем были переведены на «НАН гипоаллергенный». Атопический дерматит в этой группе был отмечен у 3 детей. Остальные 86 малышей с рождения находились на смешанном вскармливании. Атопический дерматит был выявлен у 5 детей. Один ребенок был переведен с «НАН гипоаллергенный» на соевое питание.

Анализ данных контрольной группы показал, что атопический дерматит развился у 20 детей. Из них: на естественном вскармливании не находилось ни одного ребенка, а искусственное или смешанное вскармливание получали: с первого месяца — 5 детей (25%), со второго месяца — 9 детей (45%), с третьего-четвертого месяца — 6 детей.

30 детей из контрольной группы были здоровы. При этом на естественном вскармливании находились 12 детей, искусственное и смешанное вскармливание получали: с первого месяца — 6 детей (20%), со второго — 8 (27%), с третьего-четвертого — 4 детей (13%). Физическое развитие детей в исследуемой и контрольной группах соответствовало центильным нормативам. Анализ характера стула и спектр кишечной флоры при естественном вскармливании и вскармливании «НАН гипоаллергенный» достоверных различий не выявил.

Таким образом, в результате проспективного исследования эффективности смеси с низкой степенью гидролиза «НАН гипоаллергенный» для профилактики развития пищевой аллергии у детей раннего возраста было показано.

• «НАН гипоаллергенный» является эффективной смесью для профилактики пищевой аллергии и выработки в дальнейшем толерантности к пищевым аллергенам.
• Данное гипоаллергенное питание является полноценным временным или полным заменителем молока при невозможности вскармливания грудным молоком в связи с гипогалактией, заболеванием матери гнойным маститом, заболеванием ребенка (госпитализация в стационар).
• При восстановлении лактации дети полностью переходили на материнское молоко, которое обладает более сладким вкусом, по сравнению с «НАН гипоаллергенным».
• Не отмечено случаев отказа детей от «НАН гипоаллергенного» — приятный вкус (горьковатое послевкусие), выявлены хорошие органолептические свойства продукта.
• Дети хорошо усваивают смесь, у них отсутствуют диспепсические явления (запоры, метеоризм, жидкий стул), малыши хорошо прибавляют в весе.
• При введении каш в виде прикорма можно использовать «НАН гипоаллергенный» в качестве основы.

А. И. Хавкин, кандидат медицинских наук
А. Н. Пампура, доктор медицинских наук
О. И. Герасимова
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, РГМУ