. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru/

https://www.allbest.ru/

() . , 3-35% , 3% .

, 15-20%, — 6,2-8,3% , . 2007 19 , 18%.

— . 40% . , , XXI . . , . , . , .

, , .

. , . , .

, , , .

— . 15 40 .

. — , ( ).

, — 2-3 .

, , ( ) — — . , , , , ( ), .

, . , . , , .

, .

, : .

, .

: .

: .

: .

: , , , , .

:

1. ;

2. .

:

: -, , , ;

: .

: .

: . .

I.

1.1

() , . , .. , [1, 39]. — . () . () , , . , . , . , .

() . (.1).

. 1.

, . , , IgE- . IgE- IgE-. , ( IgE-) , IgE- .

, () . , , , , .. [39]. , , , . , . , , — . (), . , , , , , , , . , ; — , , , . , , , , .

, . . (, , ). 1997 . .. .. , — (.1). , : . , — : 1.1 — 1.2 — ( ) . , (-) (-) — — .

1. — (.. )

, — : — — (). , , .

, , — (2.1.1 I2.1.2).

— , , — — 2.2.1. ( ..), (, ) — , , . , , , , — — , ..

, — (2.1.3 2.2.2). , , , , , .

, . — — , : () (3.1) (3.2).

[6, 35, 39]. , , , — . , [3, 13].

, Pichler W., IgE- . , , [14]. 3 :

— , — . .

— , . . , (, ) IgE-, , [10].

—

— , ( ), , . — .

, IgE- 2 [13]:

1 — , — . 1 10-60 , — , , , , , .

2 — , (, ) . 2 — , 7-18 , , , . , . , , , [14].

1.2.

. , . , , 8% 1-2% [19]. . 2004 6% 3,7% [15]. 1926 1 % 10-15% [17]. : — 3,7%, — 46-60%, — 11,6-12,7%, — 31%, — 8%, -1%, 8,3-11,7%. , 3 , — 1,8; — 4,2; — 0,5 [145,164,114,47].

.1. , %

18 , 4,7%, , (2-3 ) — 7,2% [16]. , . , — 1,7%, — 3%, — 4,6%, — 11,7% -8,3%.

.

10 38,7% [25, 24, 34]. . S. Bischoff, 1000 , , [49].

, ( , ) , .

. , (7-10 ). , [18, 17, 16]. : 5 12 [24, 25]. , [33, 53]. , 2 42,3% , 7 4,7%. , [19].

[43] 7 , .

, . , 20%, 6 8%, 25 15%.

1 18 , , , (.2.)

.2. (%)

, . , , — 1 3 . 3 7 , -, . . , 1 3 .

.

, 3 7 54%, 7 — 60% . , , , — .

[124].

, , [20]. .

.

, , IgE- . [11, 23]. , , , — (, ), (, , ).

, , . 4, 5, 6, 7, 13 14 [7]. Cookson 4 :

1 — , IgE;

2 — , IgE-;

3 — , ;

4 — , IgE- .

, , , .

, , , .

[12], — [23], [31], [44]. , — , , [15, .60].

, [14, 191]. . :

, ;

;

( );

( , ) [11].

. , , , [9, .174].

.. [18] , , . , , , . , .

:

, . , R.Zeiger , [20]. , .

. , ( 2-3 ) [22]. 3 6 . , [8].

, . , 68,2% . . , , , (77,8%), ( 61% ), (44%) — , . (79%) (42%) — , , — (, , , ..).

, 10,1% , . 2 , 5 . 3 ( ). 2 , 1 — .

, . ., 3 , : . , . , . .

I , . , 3200, 53 , 1 . 6 . . . 5- . . . 2 . 2 . , . 4 . : .

, — . . 10 , , , . . : , — , . , . 281′. 76 . . , . , : , . . , .

: — 115 /, L — 7,0109/ , -5%, -44%,/ — 50%, — 1%, — 7 /.

: +, ++ 3 / .

:

++++,

++++,

++++,

+++,

++++,

++++,

++++,

: ++,

. ++,

+++.

IgE- : -, -, , , , .

, , , , [4]. , , , , , , , , , [8, .42]. () (). H. Goldman & R. Proujansky , . , , — [52]. , , 1-10 , . 72 , , . : , . . , — . , C.S. Salinas [16], . , , [19].

, . — . : (40%), (31%), (15%), (13%). , , , , , .

:

., 1 , : , , , . . , . , , III .

, . II, . 3- . . , , , . 5 — , . 5 , . 1 , , , , ; 5 , , , . 10 .

, . . 32 , . , . , . . . , . 50/30 . . .

: — 4%, — 4 /. : 65 /, — 48,1%, 1 — 13%, 2 — 13%, — 9,3%, ?- 16,6%; — 3,8/, — 0,25 ., — 12,3 /.

: .

( 2 . ):

++++ ( — 7, — 31 ),

+++,

++++ ( — 5)

+++,

+.

, , , , . , , , (, ..).

1.3

. , . . , . , , , , .

. — , , , , , . . , , , , . , . — . , , !

, , . . , 4- , , . , . , . , ! -. , .

, , , (90%). (90-100%), (62%), (53%), (51%), (50%). (27%), (26%), (26%), (12%), (3%). , (76%) .

120 . , , [15]. , [11, .118]. , , . .. aa 90% . .. : — 70%, -60%, — 35%, — 20%. . , 3500 , 70,4%, — 18,2%, — 14,4% [11]. T. , (8,5%), (6,8%), (5,9%), (2,8%) (1,9%) [16]. . [18], M. K. [17] — — , , , , . K. , 90% . A. — (36,5%), (35,1), (21,6%), (6,8%) [13]. , . , . , : — 46%, — 39%, — 35%, (, , ) (, ) — 25-20%. : — 18%, — 13% — 12%. , . , , , , . — , , , , . — , , , , . — , , , , . — , , , , . — , , , , . — , , , , . , . , , , [8]. B. , , [18]. , , 1978 (14%), (7%), (4%); , , , — (0,2-0,4%). 1998 : (26%), (22%), (16%), (12%), (8%), (6%), (4%), (2%).

: , ? . , — Guar, , , , . H. Rehm ( Aspergillus) , , , [11]. , , , , , , , , [6].

, , . , 90% 1 2 [14]. 20-30% , — [8, .188]. , [6].

, , , . , , , — [18, 61]. , , . , , [1]. — , , IgA . , , , , , . , , , , — , , [10]. , , .

, , . , , , . , . , . 50-80% 7 [11]. .. 80-90% — 3 . . [14] H. [8] . , , 15-20% 9-14 , [16]. . , 11-38% [11]. 2-5 85 6 14 . , . , 25%, — 34%, — 44%, — 22%, — 12%, — 11,7% . , , , [19]. , , , , , , . , : .

, [6]. 3 , 44% , . 3 , 19% .

, . .

1 18 , , . , , : , , , . , , , . 78% . . [6]. , .. . , , , . , , — ( 3).

3.

. , , . , , , , (.4).

. 4.

, . (. 5 , ). , , (. 5 ). , , , . 6 3- . , , , , , , 1 .

• , . . . — . , D.

  [388,1 K], 21.12.2015

• . , .

  [48,0 K], 16.02.2016

• . . . .

  [126,0 K], 11.12.2014

• — , . .

  [101,6 K], 06.05.2019

• — . , , . , .

  [803,4 K], 23.12.2014

• . , . , . .

  [348,9 K], 03.12.2012

• ?

, , ..

PPT, PPTX PDF- .

.

Источник

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ: принципы профилактики

Актуальность исследований в области пищевой аллергии обусловлена ростом ее распространенности, значительным снижением качества жизни как непосредственно больных, так и их семей, а также недостаточной разработкой диагностических и терапевтических алгоритмов.

В настоящее время распространенность доказанных побочных реакций на пищевые продукты составляет от 6 до 8% у детей до 3-летнего возраста. Причем в популяционных исследованиях показано, что аллергия к коровьему молоку выявляется у 1,9-3,2% детей младшего возраста, к аллергенам куриных яиц — у 2,6% (среди детей до 2,5 лет), арахису — у 0,4-0,6% среди больных младше 18 лет. Таким образом, в раннем детском возрасте пищевая аллергия чаще всего связана с следующими продуктами: молоко, куриные яйца, арахис, пшеница, соя. В более старшем возрасте среди продуктов, вызывающих тяжелые аллергические реакции, выделяют арахис, грецкий орех, морепродукты. Аллергия к фруктам и овощам достаточно распространена, однако обычно ее клинические проявления не столь выражены. Тяжесть и клиническая картина аллергических реакций, связанных с пищевой аллергией, варьируют в чрезвычайно широком диапазоне. Это обусловливает и множество диагностических ошибок. При ряде заболеваний пищевая аллергия рассматривается как ведущий этиологический фактор. Так, пищевая аллергия выявляется у 30-50% детей со среднетяжелым и тяжелым атопическим дерматитом, у 20% — с острой крапивницей, в подавляющем большинстве случаев внебольничных анафилактических реакций.

Характерной для значительной части детей с пищевой аллергией является ее транзиторность. Так, к 3-летнему возрасту полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита. Вместе с тем, данная тенденция выявляется не для всех продуктов. Так, к 5-летнему возрасту у детей с выявленной в год пищевой аллергией в 10% случаев сохранялась гиперчувствительность к коровьему молоку, в 20% — к яйцу и в 60% — к арахису. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на наличие поливалентной сенсибилизации у большинства детей, клинически значимой обычно является сенсибилизация к 1 или 2 пищевым аллергенам.

Основополагающим принципом профилактики и лечения пищевой аллергии является диета. Диета основана на исключении продуктов, к которым установлена гиперчувствительность. При наличии поливалентной сенсибилизации, вероятно, более целесообразной является диета, включающая только продукты, к которым не установлена гиперчувствительность. Показано, что элиминационная диета в случае поливалентной пищевой аллергии может приводить к гипотрофии. Врачи должны осознавать, что необоснованные исключения продуктов приводят к отказу от соблюдения диеты и влияют на психологическое состояние больных.

Родители и дети должны быть осведомлены о необходимости контролировать скрытые источники поступления пищевых аллергенов. Вместе с тем, в ряде случаев выполнить эту задачу оказывается довольно сложно. Так, у 35-50% больных с аллергией к арахису отмечаются случаи употребления данного продукта в течение 3-4-летнего периода наблюдения. Важным представляется исключение ситуаций, сопряженных с высоким риском, к которым относятся еда в местах общественного питания, контакт с ингаляционными пищевыми аллергенами (рыба, морепродукты, яйца, орехи) детей с тяжелыми аллергическими реакциями.

Элиминационная диета не должна основываться на исключении продуктов только с учетом возможности перекрестной гиперчувствительности. В этом случае для отказа от того или иного продукта должны иметься достаточно веские основания — такие, как связь его употребления с конкретными симптомами. Это особенно важно для больных с поливалентной гиперчувствительностью.

Значимый продукт исключается из рациона не менее чем на 1-2 года. Вопрос о дальнейшем проведении элиминационной диеты решается на основании результатов повторного тестирования. Дети младшего возраста чаще «перерастают» пищевую аллергию, однако это может происходить и в более старшем возрасте. Приблизительно у трети детей исчезает гиперчувствительность к пищевому аллергену при его элиминации в течение 1-2 лет. Возможность исчезновения гиперчувствительности у детей показана даже по отношению к такому «жесткому» аллергену, как арахис, что определяет важность проведения мониторинга этих больных.

Наряду с диетотерапией применяют медикаментозные методы лечения пищевой аллергии. Широкое распространение в лечении пищевой аллергии получили препараты, направленные на блокирование действия медиаторов аллергии и предупреждающие их высвобождение. Антигистаминные средства могут быть эффективны в отношении уменьшения симптомов оральной аллергии, крапивницы, отека Квинке. В то же время эффективность лечения атопического дерматита с использованием h2-блокаторов невысока.

К препаратам превентивного действия относятся задитен (кетотифен) и хромогликат натрия (интал, кромолин натрия, налкром). Задитен оказывает выраженное мембраностабилизирующее действие на тучные клетки, что приводит к снижению высвобождения медиаторов воспаления. Задитен эффективен при длительном применении (3-6 мес).

Основным принципом местной терапии атопического дерматита у детей является ее этапность, учитывающая как степень активности воспаления, так и возрастные морфофункциональные особенности кожи ребенка. Целями наружной терапии атопического дерматита являются:

• подавление аллергического воспаления;
• устранение сухости кожи;
• борьба со вторичным инфицированием пораженных участков кожи.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами являются глюкокортикостероиды. Топические стероиды показаны как в острой, так и в хронической фазах атопического дерматита. При своевременном применении эффективны короткие курсы наружных кортикостероидов, позволяющие достаточно быстро добиться ремиссии атопического дерматита. Среди наружных кортикостероидов, используемых у детей, предпочтение отдается препаратам, обладающим минимальными побочными действиями, таким, как локоид, элоком, адвантан. К наиболее распространенным побочным эффектам местных глюкокортикоидов относятся их способность к утончению эпидермиса и дермы, развитие аллергического контактного дерматита как к пропиленгликолю, так и непосредственно к стероидным компонентам. Кроме того, при назначении сильных стероидных препаратов необходимо учитывать, что наличие грибковой инфекции является противопоказанием к их применению.

Фторсодержащие кортикостероиды не следует назначать детям первых 3 лет жизни. Кроме того, их не рекомендуется применять на область лица, шеи, в естественных складках кожи и аногенитальной области, независимо от возраста.

Среди других противовоспалительных препаратов достаточно эффективны наружные средства, содержащие дегти, нафталан, окись цинка, папаверин, дерматол, фракцию 3 АСД. Они значительно уступают кортикостероидам в отношении активности подавления воспаления и применяются при легком и среднетяжелом течении атопического дерматита.

Удобным представляется применение адвантана, выпускающегося в разных фармакологических формах. При этом назначение адвантана должно быть адекватно морфологическим признакам активности кожного воспаления: мокнутие — эмульсия, инфильтрация — мазь.

Дети с анафилактическими реакциями на пищевые аллергены обязательно должны иметь при себе набор, включающий адреналин для аутоинъекции и h2-блокатор для парентерального введения. Кроме того, необходимо носить с собой описание возможных симптомов, точный диагноз пищевой аллергии, а также план неотложных мероприятий.

При наличии респираторных проявлений пищевой аллергии, в зависимости от выраженности симптомов, используются бронходилятаторы, ингаляционные глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.

Специфическая иммунотерапия у детей с пищевой аллергией проводится исключительно редко. Более того, с учетом естественного течения пищевой аллергии, заключающегося в развитии толерантности у значительной части детей, использование специфической иммунотерапии должно быть хорошо аргументировано.

В настоящее время большое значение придается профилактике развития атопических заболеваний, в частности пищевой аллергии. Внутриутробно ребенок находится в стерильных условиях, поэтому в первые часы после рождения происходит интенсивная колонизация кожи и слизистых микроорганизмами. Одновременно ребенок начинает получать энтеральное питание.

Причем, учитывая, что лактация у матерей еще не установилась, детям в роддомах часто и необоснованно назначается докорм заменителями грудного молока. Особенностью органов пищеварения новорожденных детей является способность всасывания крупных белковых молекул нерасщепленными. В случае грудного вскармливания этот процесс не вызывает каких-либо последствий. Однако раннее введение в рацион формул на основе коровьего молока обусловливает риск сенсибилизации детей, клинических проявлений атопических заболеваний, развития иммунопатологических реакций к пищевым аллергенам.

В последние годы разработан ряд специальных формул на основе коровьего молока с низкой степенью гидролиза (табл. 1). Эти формулы предназначены для вскармливания здоровых детей с целью профилактики развития атопических заболеваний. Кроме того, низкая степень гидролиза, с одной стороны, способствует профилактике, с другой, сохранению иммунологической памяти о чужеродном антигене и формировании толерантности.

В связи с этим нами была проведена работа, основной целью которой явилась комплексная профилактика сенсибилизации организма ребенка. Дети наблюдались от момента рождения до достижения возраста 8-10 мес.

В качестве профилактического питания нами использовалась смесь «НАН гипоаллергенный». Это адаптированная молочная смесь для вскармливания детей с рождения. Содержит частично гидролизованный сывороточный белок, что позволяет снизить антигенные свойства смеси, одновременно не угнетая становление ферментативной активности пищеварительной системы ребенка. Основная исследуемая группа составила 126 детей, которые наблюдались с момента рождения до 10-месячного. В контрольную группу вошли 50 детей в возрасте от 7 до 12 мес.

40 детей из основной группы находились на естественном вскармливании до 4-6 мес, а затем были переведены на «НАН гипоаллергенный». Атопический дерматит в этой группе был отмечен у 3 детей. Остальные 86 малышей с рождения находились на смешанном вскармливании. Атопический дерматит был выявлен у 5 детей. Один ребенок был переведен с «НАН гипоаллергенный» на соевое питание.

Анализ данных контрольной группы показал, что атопический дерматит развился у 20 детей. Из них: на естественном вскармливании не находилось ни одного ребенка, а искусственное или смешанное вскармливание получали: с первого месяца — 5 детей (25%), со второго месяца — 9 детей (45%), с третьего-четвертого месяца — 6 детей.

30 детей из контрольной группы были здоровы. При этом на естественном вскармливании находились 12 детей, искусственное и смешанное вскармливание получали: с первого месяца — 6 детей (20%), со второго — 8 (27%), с третьего-четвертого — 4 детей (13%). Физическое развитие детей в исследуемой и контрольной группах соответствовало центильным нормативам. Анализ характера стула и спектр кишечной флоры при естественном вскармливании и вскармливании «НАН гипоаллергенный» достоверных различий не выявил.

Таким образом, в результате проспективного исследования эффективности смеси с низкой степенью гидролиза «НАН гипоаллергенный» для профилактики развития пищевой аллергии у детей раннего возраста было показано.

• «НАН гипоаллергенный» является эффективной смесью для профилактики пищевой аллергии и выработки в дальнейшем толерантности к пищевым аллергенам.
• Данное гипоаллергенное питание является полноценным временным или полным заменителем молока при невозможности вскармливания грудным молоком в связи с гипогалактией, заболеванием матери гнойным маститом, заболеванием ребенка (госпитализация в стационар).
• При восстановлении лактации дети полностью переходили на материнское молоко, которое обладает более сладким вкусом, по сравнению с «НАН гипоаллергенным».
• Не отмечено случаев отказа детей от «НАН гипоаллергенного» — приятный вкус (горьковатое послевкусие), выявлены хорошие органолептические свойства продукта.
• Дети хорошо усваивают смесь, у них отсутствуют диспепсические явления (запоры, метеоризм, жидкий стул), малыши хорошо прибавляют в весе.
• При введении каш в виде прикорма можно использовать «НАН гипоаллергенный» в качестве основы.

А. И. Хавкин, кандидат медицинских наук

А. Н. Пампура, доктор медицинских наук

О. И. Герасимова

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, РГМУ

Источник