Содержание статьи
. , .
IgE , . 1921 . , , . 45 , , , IgE. IgE, , . : 1) ; 2) IgE; 3) IgE ; 4) ; 5) IgE ; 6) ; 7) .
I.
. . IgE. , . , , 10 00020 000 . IgE . : .
1. , , , , IgE. . , B-, . , HLA II . HLA II , , T-. , , B-, IgE T-.
2. , -. , , . . , . , . , — .
. . IgE , T- B-. , , T-. , T-, B- , IgE (. . 2.1).
1. , IgE, . . IgE , .
2. IgE Fc- 6 . IgG, 1224 . IgE .
. IgE , .
. IgE . 23 7090%.
. IgE , . IgE , (. . 1, . IV..2) , C3a, C4a C5a.
.
1. , , . IgE Fc- -. IgE, . 5000 500 000 IgE. IgE, . IgE, , IgE . IgE.
2. , . (. . 4, . VIXXIII).
3. . , . (. . 2.1 . 1.6). , . , .
4. . IgE- () IgE-. IgE- , , , (C3a, C4a, C5a), (, P), , -1, -3. : ( ), ( ), ( ), ( ). IgE- IgE (. . 2.1), , , . IgE , , C, (. . 2.2). C -4,5- -1,4,5- 1,2-. -1,4,5- , 1,2- C. , A2, . 1,2- , 1,2- . , 1,2-, . , , , , . — , , . , . . , , , , -.
. . . , , , : , (. . 2.1).
1.
. . . , , . 12 , 10 . N-. . , . h2- H2-. h2- , , , , 2- , , , . / h2- H2-, . , H2- T- . H2- , . , .
1) . , .
2) . , . , , . (, ) .
3) .
4) . .
. . , , . , . : 1) ; 2) ; 3) ; 4) , . . , . . , , .
. . . , .
. . , , , . (. . 2, . I..2.) . ( 600). , . , , B4. , .
2. ,
. . A2 (. . 2.3). . A2, . , , . 5-, 12- 15- . 12- 15- . . 2.2.
1) . D2. , . D2 . D2 , , , . D2 , . F2, 2, I2 A2 , (. . 2.3).
2) . IgE, . : 5- A4, B4. B4 C4. C4 D4, , , E4 (. . 2.3). B4 . , , , . . C4, D4 E4 , . C4, D4 E4, , . 1000 . , , . C4, D4 E4 , . . .
. , , , , . . . ( 1000 ), . , , . . . , XII ( ). XII, , , (. . 2, . I..3.).
3.
. . . . . .
. , — , . : , , , .
. . . .
. . IgE , (, , XII). C3a, C4a C5a.
II. ,
. (. . 2.3). , . . . .
1. : , ( ), ? ?
2. : , , ?
3. , ?
4. , (, ), : , , ?
5. , , ?
6. ?
7. , . .
8. , , .
. . , : , , . . .
1. , . , , .
2. , . . .
3. , .
4. .
. , , . — .
. . . . , . , . . .
1) .
2) .
3) .
4) ( , ).
5. . , . , , : , , , .
6. , , . . , , . , , . , .
. . . , , .
1. . . , . 515% , . , , .
. (1540% ) , , , , , , , , , .
. (5090% ) , larva migrans.
. , . (. III). , , , . 20850 1, 13 50700 1, 0450 1.
2. . , , . . , . , , . . , (. II). .
3. IgE . IgE , IgE . , (. . 20, . I.ė VII.) IgE ( 50 /). IgE , . 70% IgE . 95% IgE . ( 1000 /) IgE .
. IgE .
1) , .
2) , .
3) .
4) .
5) .
6) .
7) .
IgE . , IgE, . 2.4.
4. IgE. . ( ) , .
. . , . ( , , , , , , . 3 VI). . . 23 . . 28C , 1:100, 1 , (1:1000) . , , . , , , , .
.
1) .
2) , .
3) , (. . 11, . V).
4) , .
5) , .
.
1)
) 70% . , 2 . , ( ). 1:10, 1:20 . , , , . 26 G, , . 45 , . , . , . 1 , . . 1520 , . , . 10 15 , .
) . (pH 7,4) 0,4% ( ).
) , , .
) 0,1% . . ( +++) , , , , h2-.
) , . , , , . , ( , , ), .
2) , , .
3) . . , , . , . , . , , . . .
) 1:100. 0,01% , +++, . , .
) . 25 .
) , 2,5 .
) 0,1 . , .
) 45 . .
) 0,02 13 . , . .
) 1530 . . , , , . , . . , .
) , 1:100 000, , 10 . , .
.
1) , . (. . 2.5).
2) , , , , . h2- 48 , , , 96 , 4 . , ( ), . , . (. . 20, . VII.) (. . 2, . II..5).
3) ( pH, ), , 0,02 , , , (, ), .
4) , . .
) , . .
) , , . , . , , , .
) , , . , . , . , . , .
) . , . 30% .
) , , , . , , , (. . 13, . III..1 VI.).
5. , -.
. . , , , , , .
. : 1) ; 2) , ; 3) ; 4) , , . , , , .
. , (. . 14, . IV..9).
6. ( ) , . , , . IgE .
7. IgE . 20, . VII..
8. , , .
. . . 1. . (. . 7, . II..9).
. , , .
9.
. . , . , , .
. . .
. . , . . , (. . 5, . VII..2).
10.
. .
. , IgE , . . , .
. . , .
. 1-.
. IgA IgG. , , , , , . , (. . 18, . III. IV. . 20, . III..1.).
. . , . , , , . .
III. . . , . 1020% . , IgE , . , , HLA. , B- IgE . , , .
1. Adinoff A., Rosloniec D., McCall L., et al. A comparison of six epicutaneous devices in the performance of imte hypersensitivity skin testing. J. Allergy Clin. Immunol. 84:168174, 1989.
2. Bukantz S. C., Lockey R. F. IgE imte hypersensitivity. In: E. B. Weiss, M. Stein (eds.), Bronchial Asthma Mechanisms and Therapeutics (3rd ed.). Boston: Little, Brown and Company, 1993. Pp. 6879.
3. Schwartz L., Huff T. Biology of mast cells and basophils. In: E. Middleton, Jr., C. E. Reed, E. F. Ellis, N. F. Adkinson, J. W. Yunginger, W. W. Busse (eds.), Allergy Principles and Practice. St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 135168.
4. Siraganian R. P. Mechanism of IgE-ted hypersenitivity. In: E. Middleton, Jr., C. E. Reed, E. F. Ellis, N. F. Adkinson, J. W. Yunginger, W. W. Busse (eds.), Allergy Principles and Practice. St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 105134.
5. Sur S., Adolphson C. R., Gleich G. J. Eosinophils, biochemical and cellular aspects. In: E. Middleton, Jr., C. E. Reed, E. F. Ellis, N. F. Adkinson, J. W. Yunginger, W. W. Busse (eds.), Allergy Principles and Practice. St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 169200.
6. Vercelli D., Geha R. Control of IgE synthesis. In: E. Middleton, Jr., C. E. Reed, E. F. Ellis, N. F. Adkinson, J. W. Yunginger, W. W. Busse (eds.), Allergy Principles and Practice. St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 93104.
Источник
Аллергология. Виды аллергических реакций и схема лечения
Все верхние дыхательные пути вовлечены в процесс. Со стороны глаз может наблюдаться острый конъюнктивит, со стороны слизистой носа — чихание и обильная ринорея, со стороны горла — кашель (бронхоспазм).
Отек Квинке может быть острым и однократным, т.е. проявиться один раз в жизни, а может быть рецидивирующим. Рецидивирующий отек Квинке делится на семейный (пациент говорит, что в его семье были подобные случаи) и несемейный. В случае семейного отека Квинке выявляется патология в системе комплимента, назначается лечение вплоть до переливания плазмы и донорской крови. Если отек Квинке несемейный, необходимо выявить патологию (лечится основное заболевания и проводится стандартная неотложная помощь).
Рассмотрим также такую аллергическую реакцию, как анафилактический шок.
Это крайняя степень гиперчувствительности, может быть как аллергическая и неаллергическая.
Причины анафилактического шока:
— Чаще всего: орехи, рыба, морепродукты, фрукты, кунжут, ягоды, белок, бобовые.
— На втором месте: консерванты, красители, стабилизаторы, антисептики, ферменты.
— На третьем месте находится медикаментозный список: пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, йод.
Дополнительно анафилактический шок могут спровоцировать физические нагрузки, холодовая нагрузка и укусы насекомых.
Клиника анафилактического шока
Шок может сопровождаться крапивницей с системными проявлениями. При легкой степени симптомы проявляются через 2 часа после контакта (зуд, слезотечение, чихание, отеки век, слизистых). При средней степени — одышка, кашель, удушье, тревога, сопровождаемая летальными страхами. При тяжелой степени может развиваться асфиксия — молниеносная анафилактическая реакция.
Лечение
— В первую очередь нужно прекратить введение аллергена!
— Пациенту необходимо дать кислород, при укусах наложить жгут, лед.
— Ввести адреналин 0,1% 0,3-0,5. Через 15 минут — повторное введение, далее — каждые 4 часа.
— Антигистаминные препараты пациент должен получать не менее двух суток каждые 6 часов (парантерально).
— Если случай более тяжелый, используют ГКС (преднизолон 50-100 мг внутривенно) 4-6 дней.
— Все пациенты с анафилактическим шоком обязательно госпитализируются на 10 дней!
Рассмотрим также классификацию антигистаминных препаратов.
Препараты 1-го поколения (седативные антигистаминные препараты): Супрастин, Тавегил. Димедрол, Пипольфен, Кетотифен, Фенкарол, Диазолин, Перитол.
Препараты 2-го поколения (неседативные антигистаминные препараты): Цетиризин (Зиртек, Парлазин, Зодак), Фексофенадин (Телфаст), Дезлоратадин (Эриус), Эбастин (Кестин), Лоратадин (Кларитин).
Клинические преимущества антигистаминных препаратов 1-го поколения заключаются в том, что эти препараты эффективно устраняют чихание и ринорею при присоединении риновирусной инфекции; помогают устранить чувство зуда и нормализовать нарушенный сон, поэтому чаще назначаются на ночь. Липофильные свойства препаратов этой группы обеспечивают проникновение к гистаминовым рецепторам кожи лучше, чем гидрофильные.
Побочные проявления препаратов 1-го поколения
Данная группа препаратов проникает через ГЭБ, обладает ярко выраженным седативным эффектом. Также способны вызывать нарушение координации, головокружение, снижение способности концентрировать внимание, сухость слизистых оболочек. Возможно развитие тахифилаксии — снижения терапевтической активности при длительном применении. Важно помнить, что препараты 1-го поколения не уходят из врачебного арсенала, но используются только несколько дней! Если речь идет о базовой терапии, при лечении используются антигистаминные препараты 2-го поколения.
Критерии идеального антигистаминного препарата 2-го поколения:
— Быстрое начало действия
— Удобный режим дозирования у детей
— Многие препараты обладают противовоспалительной активностью
— Быстрое всасывание и отсутствие лекарственных взаимодействий
— Полное отсутствие седативного эффекта
— Отсутствие кардиотоксичности
Оптимальная схема лечения пациентов с аллергическими реакциями следующая: на пик острого состояния (при анафилактическом шоке) назначается адреналин, после чего на несколько дней назначаются антигистаминные препараты 1-го поколения. Когда острота аллергического состояния снята, пациента необходимо перевести на антигистаминные препараты 2-го поколения, которые используются длительно с учетом их критериев. Если аллергическая реакция выражена чрезмерно, необходимо использовать ГКС.
Источник
Что нужно знать про аллергию, чтобы вовремя принять меры
Почему появляется аллергия
Каждый, кто страдает аллергическими реакциями, рано или поздно задается вопросом, почему появляется аллергия. При аллергии некое вещество извне — аллерген — при попадании в организм воспринимается нашим иммунитетом как чужеродный агент — антиген. В защиту от антигена, вырабатываются антитела (иммуноглобулины, лимфокины). При повторном попадании этого же антигена-аллергена в организм и его взаимодействие с уже выработанными на него антителами, и возникает аллергическая реакция (реакция как защиты так и повреждения собственных клеток/тканей одновременно). В зависимости от количества попавшего в нас антигена-аллергена, и чувствительности организма к этому аллергену, аллергия может проявляться легкими симптомами (насморк, зуд, аллергический конъюнктивит), или же иметь серьезные последствия для всего организма (анафилактический шок, отек Квинке).
Типы аллергических реакций
Все аллергены можно разделить на две основные группы:
- Экзоаллергены — все факторы внешней окружающей среды, дающие толчок к развитию аллергической реакции (инфекционные аллергены-бактерии, вирусы; неинфекционные-пыльца растений, пищевые аллергены, шерсть животных, пыль, пестициды, аэрополлютанты)
- Эндоаллергены — факторы внутренней среды организма, которые сопутствуют развитию аллергической реакции
Также все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы:
- истинные
- ложные или псевдоаллергические
Основным признаком псевдоаллергии является то, что выраженность и время проявления первых признаков болезни зависят от количества того или иного продукта, содержащего аллерген, а также от концентрации этих веществ (т.е. процесс дозозависимый).
Например, если съесть килограмм мандаринов/клубники, то у любого здорового человека проявятся признаки псевдоаллергии (кожные симптомы,зуд, ринит,конъюнктивит). При истинной аллергической реакции процесс дозонезависимый. Т.е. достаточно одной молекулы аллергена, чтобы аллергическая реакция запустилась на полную. Например, достаточно лизнуть мандарин/клубнику, чтобы запустилась аллергическая реакция.
Типы аллергических реакций также делят на реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. Если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток — тогда это аллергические реакции замедленного типа.
Всего выделяют 4 типа аллергических реакций:
- Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15-20 мин.
- Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплимент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.
- Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
- Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.
Как оказать первую помощь при аллергической реакции
О том, почему появляется аллергия — мы разобрались. Но что делать, если уберечься все же не удалось. Если у вас возник зуд или ощущение жжения на коже, заложило нос или появились симптомы ангины, вы начали очень часто чихать, то вероятно у вас возникла аллергическая реакция на какой-то раздражитель. Выполните процедуры, которые помогут справиться с приступом.
- Необходимо промыть теплой водой участок кожи или носовую полость, где произошел контакт с аллергеном
- Если причиной аллергической реакции стал укус насекомого, убедитесь, что в ранке нет жала
- Постарайтесь избавиться от аллергена, если он все еще находится рядом. Перенесите в другое помещение цветы или домашних животных и постарайтесь ограничить с ними свой контакт
Если после всех мер состояние не улучшилось или, тем более, стало хуже — позвоните в службу скорой помощи или отправляйтесь в больницу самостоятельно.
Если аллергическая реакция не у вас, и нужно оказать первую медицинскую помощь другому человеку, воспользуйтесь следующими рекомендациями:
- Уложите пострадавшего на пол и приподнимете ему ноги. Так кровь будет поступать от ног к телу
- Если аллергия возникла на лекарства или какую-либо пищу, то нужно промыть желудок и дать пострадавшему активированный уголь. Также по возможности сделать клизму и не давать пострадавшему пить до промывания желудка
- Если человек потерял сознание, уложите его на бок, чтобы исключить западание языка. Контролируйте пульс и дыхание. Выполните искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, если признаков дыхания или пульса нет. Далее требуется срочная госпитализация в стационар!
Источник
Диагностика аллергии всех типов #ЦентрАллергологииСтаврополь
В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток — тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.
Стадии аллергических реакций
Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо аллергену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции.
Вначале повышается чувствительность к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция. Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части. Первая часть — подготовка, повышение чувствительности организма к антигену, или, иначе, сенсибилизация. Вторая часть — возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции.
Академик А.Д. Адо выделил в развитии аллергических реакций немедленного типа 3 стадии.
I. Иммунологическая стадия
. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.
II. Патохимическая стадия
, или стадия образования медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.
III. Патофизиологическая стадия
, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Каждое из биологически активных веществ обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц (например, бронхов), нарушать проницаемость капилляров. В результате развивается нарушение деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эта фаза бывает видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина аллергического заболевания. Зависит она от того, каким путем и в какой орган поступил аллерген и где произошла аллергическая реакция, от того, каким был аллерген, а также от его количества.
I тип аллергических реакций
К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител — реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител — иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.
У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.
Реагиновый механизм аллергических реакций в процессе эволюции вырабатывался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при различных видах гельминтозов (болезнях, вызываемых паразитическими червями). От выраженности повреждающего действия медиаторов аллергии зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических или нет. Это определяется целым рядом «сиюминутных» индивидуальных условий: количеством и соотношением медиаторов, способностью организма нейтрализовать их эффект и т. д.
При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.
Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.
III тип аллергических реакций
Третий тип аллергических реакций — иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген — антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.
Источник