Аллергология. Виды аллергических реакций и схема лечения

Все верхние дыхательные пути вовлечены в процесс. Со стороны глаз может наблюдаться острый конъюнктивит, со стороны слизистой носа — чихание и обильная ринорея, со стороны горла — кашель (бронхоспазм).

Отек Квинке может быть острым и однократным, т.е. проявиться один раз в жизни, а может быть рецидивирующим. Рецидивирующий отек Квинке делится на семейный (пациент говорит, что в его семье были подобные случаи) и несемейный. В случае семейного отека Квинке выявляется патология в системе комплимента, назначается лечение вплоть до переливания плазмы и донорской крови. Если отек Квинке несемейный, необходимо выявить патологию (лечится основное заболевания и проводится стандартная неотложная помощь).

Рассмотрим также такую аллергическую реакцию, как анафилактический шок.

Это крайняя степень гиперчувствительности, может быть как аллергическая и неаллергическая.

Причины анафилактического шока:

— Чаще всего: орехи, рыба, морепродукты, фрукты, кунжут, ягоды, белок, бобовые.

— На втором месте: консерванты, красители, стабилизаторы, антисептики, ферменты.

— На третьем месте находится медикаментозный список: пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, йод.

Дополнительно анафилактический шок могут спровоцировать физические нагрузки, холодовая нагрузка и укусы насекомых.

Клиника анафилактического шока

Шок может сопровождаться крапивницей с системными проявлениями. При легкой степени симптомы проявляются через 2 часа после контакта (зуд, слезотечение, чихание, отеки век, слизистых). При средней степени — одышка, кашель, удушье, тревога, сопровождаемая летальными страхами. При тяжелой степени может развиваться асфиксия — молниеносная анафилактическая реакция.

Лечение

— В первую очередь нужно прекратить введение аллергена!

— Пациенту необходимо дать кислород, при укусах наложить жгут, лед.

— Ввести адреналин 0,1% 0,3-0,5. Через 15 минут — повторное введение, далее — каждые 4 часа.

— Антигистаминные препараты пациент должен получать не менее двух суток каждые 6 часов (парантерально).

— Если случай более тяжелый, используют ГКС (преднизолон 50-100 мг внутривенно) 4-6 дней.

— Все пациенты с анафилактическим шоком обязательно госпитализируются на 10 дней!

Рассмотрим также классификацию антигистаминных препаратов.

Препараты 1-го поколения (седативные антигистаминные препараты): Супрастин, Тавегил. Димедрол, Пипольфен, Кетотифен, Фенкарол, Диазолин, Перитол.

Препараты 2-го поколения (неседативные антигистаминные препараты): Цетиризин (Зиртек, Парлазин, Зодак), Фексофенадин (Телфаст), Дезлоратадин (Эриус), Эбастин (Кестин), Лоратадин (Кларитин).

Клинические преимущества антигистаминных препаратов 1-го поколения заключаются в том, что эти препараты эффективно устраняют чихание и ринорею при присоединении риновирусной инфекции; помогают устранить чувство зуда и нормализовать нарушенный сон, поэтому чаще назначаются на ночь. Липофильные свойства препаратов этой группы обеспечивают проникновение к гистаминовым рецепторам кожи лучше, чем гидрофильные.

Побочные проявления препаратов 1-го поколения

Данная группа препаратов проникает через ГЭБ, обладает ярко выраженным седативным эффектом. Также способны вызывать нарушение координации, головокружение, снижение способности концентрировать внимание, сухость слизистых оболочек. Возможно развитие тахифилаксии — снижения терапевтической активности при длительном применении. Важно помнить, что препараты 1-го поколения не уходят из врачебного арсенала, но используются только несколько дней! Если речь идет о базовой терапии, при лечении используются антигистаминные препараты 2-го поколения.

Критерии идеального антигистаминного препарата 2-го поколения:

— Быстрое начало действия

— Удобный режим дозирования у детей

— Многие препараты обладают противовоспалительной активностью

— Быстрое всасывание и отсутствие лекарственных взаимодействий

— Полное отсутствие седативного эффекта

— Отсутствие кардиотоксичности

Оптимальная схема лечения пациентов с аллергическими реакциями следующая: на пик острого состояния (при анафилактическом шоке) назначается адреналин, после чего на несколько дней назначаются антигистаминные препараты 1-го поколения. Когда острота аллергического состояния снята, пациента необходимо перевести на антигистаминные препараты 2-го поколения, которые используются длительно с учетом их критериев. Если аллергическая реакция выражена чрезмерно, необходимо использовать ГКС.

Источник

Лекция № 8. Аллергические реакции немедленного типа

Аллергия (греч. «allos» — другой, иной, «ergon» — действие) — это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена-аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением тканей.

Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типа (соответственно — гуморальные и клеточные реакции). За развитие аллергических реакций гуморального типа ответственны аллергические антитела.

Для проявления клинической картины аллергической реакции необходимо по крайней мере 2 контакта организма с антигеном-аллергеном. Первая доза воздействия аллергена (малая) носит название сенсибилизирующей. Вторая доза воздействия — большая (разрешающая) сопровождается развитием клинических проявлений аллергической реакции. Аллергические реакции немедленного типа могут возникать уже через несколько секунд или минут либо спустя 5 — 6 ч после повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.

В ряде случаев возможна длительная персистенция аллергена в организме и, в связи с этим, практически невозможно провести четкую грань между воздействием первой сенсибилизирующей и повторной разрешающей доз аллергена.

Классификация аллергических реакций немедленного типа:

1) анафилактические (атопические);

2) цитотоксические;

3) иммунокомплексная патология.

Стадии аллергических реакций:

I — иммунологическая

II — патохимическая

III — патофизиологическая.

Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа

Антигены-аллергены подразделяются на антигены бактериальной и небактериальной природы.

Среди небактериальных аллергенов выделяют:

1) промышленные;

2) бытовые;

3) лекарственные;

4) пищевые;

5) растительные;

6) животного происхождения.

Выделяют полные антигены (детерминантные группировки + белок-носитель), способные стимулировать выработку антител и взаимодействовать с ними, а также неполные антигены, или гаптены, состоящие только из детерминантных группировок и не индуцирующие выработку антител, но взаимодействующие с готовыми антителами. Существует категория гетерогенных антигенов, имеющих сходство структуры детерминантных групп.

Аллергены могут быть сильными и слабыми. Сильные аллергены стимулируют выработку большого количества иммунных или аллергических антител. В роли сильных аллергенов выступают растворимые антигены, как правило, белковой природы. Антиген белковой природы тем сильнее, чем выше его молекулярная масса и жестче структура молекулы. Слабыми являются корпускулярные, нерастворимые антигены, бактериальные клетки, антигены поврежденных клеток собственного организма.

Различают также тимусзависимые аллергены и тимуснезависимые. Тимусзависимые — это антигены, которые индуцируют иммунный ответ только при условии обязательного участия 3 клеток: макрофага, Т-лимфоцита и В-лимфоцита. Тимуснезависимые антигены могут индуцировать иммунный ответ без участия Т-лимфоцитов-хелперов.

Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа

Иммунологическая стадия начинается с воздействия сенсибилизирующей дозы аллергена и латентного периода сенсибилизации, а также включает в себя взаимодействие разрешающей дозы аллергена с аллергическими антителами.

Сущность латентного периода сенсибилизации заключается, прежде всего, в макрофагальной реакции, которая начинается с узнавания и поглощения макрофагом (А-клеткой) аллергена. В процессе фагоцитоза происходит разрушение большей части аллергена под влиянием гидролитических ферментов; негидролизованная часть аллергена (детерминантные группировки) экспонируется на наружную мембрану А-клетки в комплексе с Ia-белками и и-РНК макрофага. Образовавшийся комплекс носит название суперантигена и обладает иммуногенностью и аллергогенностью (способностью индуцировать развитие иммунных и аллергических реакций), во много раз превышающей таковую первоначального нативного аллергена. В латентный период сенсибилизации вслед за макрофагальной реакцией возникает процесс специфической и неспецифической кооперации трех типов иммунокомпетентных клеток: А-клеток, Т-лимфоцитов-хелперов и антигенреагирующих клонов В-лимфоцитов. Сначала происходит распознавание аллергена и Ia-белков макрофага специфическими рецепторами Т-лимфоцитов-хелперов, затем макрофаг секретирует интерлейкин-1, стимулирующий пролиферацию Т-хелперов, которые, в свою очередь, выделяют индуктор иммуногенеза, стимулирующий пролиферацию антигенчувствительных клонов В-лимфоцитов, их дифференцировку и трансформацию в плазматические клетки — продуценты специфических аллергических антител.

На процесс антителообразования влияет еще один тип иммуноцитов — Т-супрессоры, действие которых противоположно действию Т-хелперов: они тормозят пролиферацию В-лимфоцитов и превращение их в плазмоциты. В норме отношение Т-хелперов к Т-супрессорам составляет 1,4 — 2,4.

Аллергические антитела подразделяются на:

1) антитела-агрессоры;

2) антитела-свидетели;

3) блокирующие антитела.

Каждому типу аллергических реакций (анафилактические, цитолитические, иммунокомплексная патология) свойственны определенные антитела-агрессоры, отличающиеся иммунологическими, биохимическими и физическими свойствами.

При проникновении разрешающей дозы антигена (или в случае персистенции антигена в организме) происходит взаимодействие активных центров антител с детерминантными группировками антигенов на клеточном уровне или в системном кровотоке.

Патохимическая стадия заключается в образовании и освобождении в окружающую среду в высокоактивной форме медиаторов аллергии, что происходит в процессе взаимодействия антигена с аллергическими антителами на клеточном уровне или фиксации иммунных комплексов на клетках-мишенях.

Патофизиологическая стадия характеризуется развитием биологических эффектов медиаторов аллергии немедленного типа и клинических проявлений аллергических реакций.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Диагностика аллергии всех типов #ЦентрАллергологииСтаврополь

В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток — тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций

Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо аллергену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции.

Вначале повышается чувствительность к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция. Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части. Первая часть — подготовка, повышение чувствительности организма к антигену, или, иначе, сенсибилизация. Вторая часть — возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции.

Академик А.Д. Адо выделил в развитии аллергических реакций немедленного типа 3 стадии.

I. Иммунологическая стадия

. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

II. Патохимическая стадия

, или стадия образования медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

III. Патофизиологическая стадия

, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Каждое из биологически активных веществ обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц (например, бронхов), нарушать проницаемость капилляров. В результате развивается нарушение деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эта фаза бывает видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина аллергического заболевания. Зависит она от того, каким путем и в какой орган поступил аллерген и где произошла аллергическая реакция, от того, каким был аллерген, а также от его количества.

I тип аллергических реакций

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител — реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител — иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.

У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.

Реагиновый механизм аллергических реакций в процессе эволюции вырабатывался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при различных видах гельминтозов (болезнях, вызываемых паразитическими червями). От выраженности повреждающего действия медиаторов аллергии зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических или нет. Это определяется целым рядом «сиюминутных» индивидуальных условий: количеством и соотношением медиаторов, способностью организма нейтрализовать их эффект и т. д.

При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

III тип аллергических реакций

Третий тип аллергических реакций — иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген — антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

Источник