Аллергические реакции немедленного замедленного типа



Отличия аллергии немедленного и замедленного типа

Идентификация аллергической реакции — это непростой, но необходимый процесс для оказания грамотной первой помощи больному и составления эффективного плана дальнейшего лечения. В клинических ситуациях одна и та же реакция у различных пациентов может иметь свои особенности, несмотря на одинаковый механизм возникновения.

Поэтому достаточно тяжело установить точные рамки для классификации аллергии, как следствие, многие заболевания занимают промежуточное положение между вышеупомянутыми категориями.

Необходимо заметить, что время проявления аллергической реакции не является абсолютным критерием для определения конкретного типа заболевания, т.к. зависит от ряда факторов (феномен Артюса): количества аллергена, длительности его воздействия.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения аллергической реакций после контакта с аллергеном дифференцируют:

  • аллергию немедленного типа (симптомы возникают сразу после контакта организма с аллергеном либо в течение короткого промежутка времени);
  • аллергию замедленного типа (клинические проявления возникают через 1-2 суток).

Чтобы выяснить, к какой категории отнести реакцию, стоит уделить внимание характеру процесса развития заболевания, патогенетическим особенностям.

Диагностирование главного механизма аллергии — это необходимое условие для составления грамотного и эффективного лечения.

Аллергия немедленного типа

Аллергия немедленного типа (анафилактическая) возникает вследствие реагирования антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном. Полученный комплекс оседает на мембране тучной клетки. Это стимулирует организм к усиленному синтезу свободного гистамина. Как следствие нарушения регуляторного процесса синтеза иммуноглобулинов группы E, а именно их избыточного образования, возникает повышенная чувствительность организма к воздействию раздражителей (сенсибилизация). Выработка антител находится в непосредственной зависимости от соотношения количества белков, контролирующих IgE-ответ.

Причинами гиперчувствительности немедленного типа часто являются:

  • пыль;
  • медикаментозные препараты;
  • пыльца растений;
  • шерсть животных;
  • укусы насекомых;
  • пищевые факторы (непереносимость молочных продуктов, цитрусов, орехов и пр.);
  • синтетические материалы (ткани, моющие средства и т.п.).

Такой тип аллергии может возникнуть вследствие переноса здоровому человеку сыворотки крови больного.

Типичные примеры иммунной реакции немедленного типа:

  • анафилактический шок;
  • бронхиальная астма аллергического типа;
  • воспаление слизистой носа;
  • риноконъюктивит;
  • аллергическая сыпь;
  • воспаление кожи;
  • пищевая аллергия.

Первое, что необходимо сделать для купирования симптомов — выявить и устранить аллерген. Легкие аллергические реакции, такие как крапивница и ринит, ликвидируются с помощью антигистаминных препаратов.

При возникновении тяжелых заболеваний применяют глюкокортикоиды. Если аллергическая реакция стремительно развивается в тяжелой форме, необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.

Состояние анафилактического шока требует неотложной медицинской помощи. Его ликвидируют гормональные препараты, такие как адреналин. Во время оказания первой помощи больного следует уложить на подушки для облегчения процесса дыхания.

Горизонтальное положение также способствует нормализации кровообращения и давления, при этом верхняя часть туловища и голова больного не должны быть подняты. При остановке дыхания и потере сознания необходима реанимация: проводится непрямой массаж сердца, искусственное дыхание рот в рот.

В случае необходимости, в клинических условиях трахею больного интубируют для подачи кислорода.

Аллергия замедленного типа

Аллергия замедленного типа (поздняя гиперсенсибилизация) возникает в течение большего промежутка времени (суток и более) после контакта организма с антигеном. Антитела не принимают участия в реакции, вместо них антиген атакуют специфические клоны — сенсибилизированные лимфоциты, образовавшиеся в результате предшествующих поступлений антигена.

Ответные воспалительные процессы вызываются активными веществами, выделяющимися лимфоцитами. Как следствие, активируются фагоцитарная реакция, процесс хемотаксиса макрофагов и моноцитов, возникает торможение передвижения макрофагов, повышается скопление лейкоцитов в воспалительной зоне, последствия приводят к воспалению с образованием гранулем.

Это болезненное состояние часто вызывается:

  • бактериями;
  • спорами грибов;
  • условно-патогенными и патогенными микроорганизмами (стафилококками, стрептококками, грибками, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);
  • некоторыми веществами, содержащими простые химические соединения (соли хрома);
  • вакцинациями;
  • хроническими воспалениями.

Такая аллергия не переносится здоровому человеку сывороткой крови больного. Но лейкоциты, клетки лимфоидных органов и экссудата могут переносить болезнь.

Типичными заболеваниями являются:

  • фототоксический дерматит;
  • аллергические конъюнктивиты;
  • туберкулиновая реакция;
  • болезни, вызываемые паразитическими грибами;
  • сифилис;
  • болезнь Хансена;
  • отторжения трансплантата;
  • реакция противоопухолевого иммунитета.

Аллергия замедленного типа лечится препаратами, предназначенными для купирования системных заболеваний соединительной ткани и иммунодепрессантами (иммуноподавляющими медикаментами). К фармакологической группе препаратов относятся лекарства, выписывающиеся при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, неспецифическом язвенном

колите. Они подавляют гипериммунные процессы в организме, вызванные нарушением тканевого иммунитета.

Выводы: основные различия между типами аллергических реакций

Итак, основные различия между аллергией немедленного и замедленного типа следующие:

  • патогенез заболевания, а именно быстротечность развития болезни;
  • наличие или отсутствие циркулирующих антител в крови;
  • группы аллергенов, их природа происхождения, причины возникновения;
  • возникающие заболевания;
  • лечение болезни, фармакологические группы препаратов, показанные при лечении разных типов аллергии;
  • возможность пассивного переноса заболевания.

Симптомы и лечение накопительной аллергии.

Какие продукты противопоказаны к употреблению при данной аллергии.

С какими симптомами протекает подобное заболевания и как его вылечить.

Какие симптомы характерны для данного вида заболевания.

Источник

Аллергия

обзор противоаллергических антигистаминных препаратов

О причинах аллергии

  1. Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15-20 ­мин.
  2. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной ­аллергии.
  3. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
  4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого ­иммунитета.

1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного ­типа:

  • анафилактический шок
  • ангионевротический отек Квинке
  • крапивница

2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного ­типа:

  • фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты
  • распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты)

3. Системные токсико-аллергические ­заболевания:

  • болезнь Лайела
  • многоформная экссудативная эритема
  • синдром Стивенса — Джонсона
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит
  • синдром Бехчета
  • синдром Шегрена

Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций

Вид аллергической реакции

Клиническая картина

Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов

Ангионевротический отек Квинке

Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать

Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь — четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло-розового до ярко-красного, размеры от 1-2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном

Фиксированный медикаментозный стоматит

Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры

Распространенные токсико-аллергические стоматиты

Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах

Внезапный подъем температуры до 39-40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2-3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II-III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический

Многоформная экссудативная эритема

Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2-3 мм, затем увеличиваются до 1-3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»

Синдром Стивенса — Джонсона

Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1-13 дней.

На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ.

Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта

Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта — неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже — в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи — эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения — так называемая гангренозная пиодермия

Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена)

Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи

  1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1‑рецепторы), 1‑го поколения: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2‑го (нового) поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, ­левоцетиризин.
  2. С профилактической целью назначаются препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (сейчас они применяются реже) и тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, — кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 ­мес.

Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной ­статьи.

МНН

ТН

Форма выпуска

Правила отпуска из аптек

Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Источник

Источник

ллергические реакции замедленного типа. Анафилаксия

Аллергические реакции замедленного типа. Анафилаксия

Важным нежелательным побочным эффектом иммунитета является развитие при некоторых условиях аллергии или других типов иммунной гиперчувствительности. Существуют несколько типов аллергии и других проявлений повышенной чувствительности, некоторые из них встречаются только у людей, имеющих специфическую аллергическую предрасположенность.

а) Аллергия, связанная с активированными Т-клетками. Аллергические реакции замедленного типа. Аллергические реакции замедленного типа вызываются активированными Т-клетками, а не антителами. Например, токсин ядовитого плюща (сумах укореняющийся) сам по себе не наносит большого вреда тканям. Однако при повторном воздействии он вызывает образование активированных Т-хелперов и цитотоксических Т-клеток. Затем после следующего воздействия того же токсина ядовитого плюща в течение примерно суток активированные Т-клетки в больших количествах диффундируют из циркулирующей крови в кожу, реагируя с этим токсином. В то же время эти Т-клетки вызывают клеточно-опосредованный тип иммунной реакции.

Учитывая, что этот тип иммунитета сопровождается освобождением многих токсических веществ из активированных Т-клеток, а также обильным наводнением тканей макрофагами с соответствующими последующими эффектами, легко понять, что конечным результатом аллергической реакции замедленного типа может быть серьезное повреждение тканей. Обычно повреждение происходит в тканевых областях, где присутствует провоцирующий антиген, например в коже (в случае ядовитого плюща) или в легких с развитием отека легких или приступа астмы (при воздействии некоторых воздушных антигенов).

Патогенез аллергических реакций типа IV

б) Аллергии у людей, имеющих избыток антител IgE. Некоторые люди имеют аллергическую предрасположенность. Такие аллергии называют атоническими, поскольку они связаны с неординарной реакцией иммунной системы. Аллергическая предрасположенность генетически передается от родителей к ребенку и характеризуется наличием большого количества антител IgE в крови. Эти антитела называют реагинами, или сенсибилизирующими антителами, в отличие от более распространенных антител IgG. Когда аллерген (т.е. антиген, специфически реагирующий с особым типом IgE) попадает в организм, осуществляется реакция аллерген-реагин, лежащая в основе аллергических проявлений.

Особым свойством реагинов IgE является выраженная склонность прикрепляться к тучным клеткам и базофилам. Одиночная тучная клетка или базофил могут связывать до полумиллиона молекул антител IgE. Когда антиген (аллерген), имеющий многочисленные места связи, соединяется с несколькими антителами IgE, уже прикрепленными к тучной клетке или базофилу, это вызывает немедленное изменение в мембране тучной клетки или базофила, вероятно, в результате физической деформации клеточной мембраны под влиянием молекул антитела.

Многие тучные клетки и базофилы разрываются, другие — немедленно или спустя некоторое время после разрыва выделяют особые агенты, среди которых — гистамин, протеаза, медленно действующая анафилактическая субстанция (смесь токсических лейкотриенов), эозинофильная хемотаксинеская субстанция, нейтрофильная хемотаксинеская субстанция, гепарин и тромбоцитарные активирующие факторы. Эти вещества вызывают такие эффекты, как локальное расширение кровеносных сосудов, привлечение эозинофилов и нейтрофилов к месту реакции, увеличение проницаемости капилляров с выходом жидкости в ткани и сокращение местных гладкомышечных клеток.

Следовательно, в зависимости от типа ткани, в которой осуществляется реакция аллерген-реагин, может развиться несколько различных реакций.

Патогенез аллергических реакций типа I

1. Анафилаксия. Когда специфический аллерген вводится прямо в кровь, он может реагировать с базофилами крови и тучными клетками в тканях, расположенных снаружи мелких кровеносных сосудов, если эти клетки уже активированы прикрепленными к ним реагинами IgE. Следовательно, широко распространенная аллергическая реакция происходит по ходу всей сосудистой системы и прилежащих тканей. Эту реакцию называют анафилаксией, В циркулирующую кровь выделяется гистамин, который вызывает повсеместное расширение сосудов, а также повышает проницаемость капилляров с результирующим выходом плазмы из крови в ткани.

Без лечения адреналином, способным противостоять эффектам гистамина, человек, у которого развивается такая реакция, умирает от циркуляторного шока в течение нескольких минут.

Из активированных базофилов и тучных клеток выделяется также смесь лейкотриенов, которую называют медленно действующей анафилактической субстанцией. Эти лейкотриены могут вызывать спазм гладких мышц бронхиол, приводя к приступу, похожему на астму, иногда со смертельным исходом из-за удушья.

2. Крапивница развивается под действием антигена, который внедряется в специфические кожные области и вызывает локальные анафилактоидные реакции. Местно выделяемый гистамин ведет к: (1) расширению сосудов, что приводит к немедленному покраснению; (2) повышенной проницаемости капилляров, что сопровождается появлением ограниченных областей припухлости на коже в течение следующих нескольких минут. Припухлости обычно называют крапивницей. Введение человеку антигистаминных препаратов перед воздействием антигена предупредит крапивницу.

4. Поллиноз (сенная лихорадка). При поллинозе реакция аллерген-реагин происходит в носу. Гистамин, выделяемый в ответ на реакцию, вызывает локальное расширение сосудов слизистой носа, в результате повышается капиллярное давление, а также проницаемость капилляров. Оба эффекта вызывают быстрое просачивание жидкости в носовые полости и прилежащие к ним глубже расположенные ткани носа; слизистая носа становится отечной и выделяет секрет. В этом случае использование антигистаминных препаратов также может предупредить реакцию набухания слизистой. Но другие продукты реакции аллерген-реагин могут вызывать раздражение носа, приводя к типичному синдрому чихания.

4. Астма. Астма часто развивается у человека «аллергического» типа. При этом реакция аллерген-реагин осуществляется в бронхиолах легких. Полагают, что важным продуктом реакции является высвобождаемая из тучных клеток медленно действующая анафилактическая субстанция, вызывающая спазм гладких мышц бронхиол. Следовательно, до тех пор, пока действующие продукты аллергической реакции не будут устранены, человек испытывает приступ затруднения дыхания. Введение антигистаминных препаратов оказывает менее выраженное влияние на течение астмы, поскольку гистамин, по-видимому, не является главным фактором, вызывающим астматическую реакцию.

Видео схема реакции гиперчувствительности I типа (аллергической реакции первого типа)

— Также рекомендуем «Генетическое определение агглютиногенов. Агглютинины»

Оглавление темы «Механизмы Т-клеточного иммунитета. Антигены клеток крови»:

1. Механизм активации клона лимфоцитов. Формирование антител плазматическими клетками

2. Формирование клеток памяти. Антитела и их специфичность

3. Механизмы действия антител. Система комплемента при активации антител

4. Активированные Т-клетки. Антиген-представляющие клетки

5. Т-хелперы. Функции лимфокинов

6. Цитотоксические Т-клетки. Супрессорные Т-клетки

7. Причины аутоиммунных заболеваний. Иммунизация путем введения антигенов

8. Аллергические реакции замедленного типа. Анафилаксия

9. Крапивница, поллиноз. Антигены клеток крови

10. Генетическое определение агглютиногенов. Агглютинины

Источник