Аллергический гастрит

Аллергический гастрит: симптомы и лечение

Гастрит — один из самых распространенных диагнозов в гастроэнтерологии. И сегодня существуют эффективные способы лечения воспаления стенок желудка. Но что делать, если терапия не дает результата? Вполне возможно, что стоит вернуться к этапу диагностики, ведь раздражение желудка иногда бывает признаком аллергии. Как проявляется такая болезнь и как ее правильно лечить, расскажет MedMe.

Причины аллергического гастрита

Аллергический гастрит относится к местным реакциям гиперчувствительности. А это значит, что воспаление может вызвать только аллерген, попавший непосредственно в желудок. Прежде всего, речь идет о продуктах питания. Среди частых виновников поражения слизистой врачи выделяют следующие:

• Коровье молоко. Особенно распространена реакция у маленьких детей, грудничков, находящихся на искусственном вскармливании. Однако невосприимчивость белков коровьего молока встречается и у взрослых.
• Рыба и морепродукты.
• Шоколад.
• Фрукты, ягоды и овощи ярких цветов, особенно оранжевые и красные — цитрусовые, вишни, клубника, помидоры, перец и другие.
• Орехи.
• Яйца.
• Арахис.
• Мед.

Кроме этого, сегодня очень распространена аллергия на различные пищевые добавки — ароматизаторы, эмульгаторы и прочее. Опасным является и этилен (этен), которым обрабатываются фрукты и овощи для их быстрого созревания и лучшего хранения.

Аллергический гастрит может быть и реакцией на пероральные медикаменты, но встречается такой диагноз редко. Намного чаще неприятные ощущения в желудке при приеме различных лекарств — результат их токсического действия, а не истинной аллергической реакции. Боли и другие симптомы могут появляться, например, если человек пьет таблетки натощак.

Симптомы и диагностика аллергии

Воспаление желудка нередко проявляется и с другими симптомами, характерными для аллергической реакции. Например, у 60% пациентов наблюдаются также сыпь или раздражение на коже, а у некоторых появляются насморк и чихание. Гастрит диагностируется у большинства пациентов с перекрестной аллергией, например, поллинозы могут через некоторое время спровоцировать непереносимость разных продуктов.

Симптомами поражения желудка являются:

• Боли в левом боку, особенно после приема пищи.
• Потеря аппетита.
• Тяжесть и ощущение дискомфорта после еды.
• Диареи или запоры (воспаление распространяется дальше и поражает стенки тонкой кишки).
• Тошнота, реже рвота.
• Отрыжка.
• Метеоризм, брожение в животе.
• Дополнительно могут возникать отечность губ, горла, языка.

Пациенты с гастритом часто жалуются на симптомы, напрямую не связанные с пищеварительным трактом. Например, они отмечают у себя учащенное сердцебиение, головокружения, общую слабость, шум в ушах, перепады настроения, тревожность. У новорожденных поражение желудка всегда проявляется остро. Ребенок громко плачет, не может заснуть, часто поджимает ножки к животу.

Чтобы врач мог правильно подобрать лечение гастрита, пациент должен пройти полную диагностику. Прежде всего, проводится эндоскопия, которая помогает определить степень поражения стенок желудка. Далее для уточнения причин болезни, если есть подозрение на гиперчувствительность и исключены другие факторы, назначаются пробы:

• Кожная проба. На кожу через небольшие царапины наносятся аллергены.
• Элиминационная проба. Предполагаемый аллерген исключается из рациона на 1-2 недели, после чего врач оценивает состояние больного.

Подтвердить вероятность именно аллергии помогает и анализ крови — увеличенное число эозинофилов и лейкоцитов говорит о гиперчувствительности. Определить опасные продукты помогает ведение пищевого дневника, в который пациент записывает все компоненты меню, а также ощущения после каждого приема пищи.

Лечение гастрита: питание и лекарства

Основой лечения гастрита является элиминационная диета — полное исключение продукта-аллергена из рациона. Стоит учитывать, что на этапе диагностики могут быть выявлены не все провокаторы гиперчувствительности, поэтому в первые 2-6 недель терапии врач часто корректирует рекомендации по питанию.

Для каждого пациента прописывается индивидуальная диета, которой он должен придерживаться 1-2 года. За это время аллергия может исчезнуть, и продукт можно попробовать вернуть в рацион. Избавиться от болезни поможет и антиген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), это относительно новый метод борьбы с гиперчувствительностью, при котором под контролем врача применяются небольшие дозы пищевых аллергенов.

Даже если аллергический гастрит вылечен, человеку все равно нужно следить за своим питанием, стараться избегать продуктов, которые могут спровоцировать возвращение болезни. Из рациона желательно убрать острые блюда, кислые соки и фрукты, молоко, мед, шоколад, крепкий кофе и чай.

Если диета подобрана правильно, а лечение гастрита начато на ранних этапах болезни, никаких дополнительных медикаментов не потребуется. Симптомы раздражения желудка пройдут за 1-2 недели правильного питания. Однако людям с запущенным гастритом, который привел к серьезному поражению слизистых, например, к образованию эрозий, будет нужна дополнительная терапия. Пациентам назначаются такие лекарства:

• Антигистаминные средства.
• Глюкокортикостероиды.
• Иммуномодуляторы.
• Антисеротониновые препараты.
• Пробиотики и пребиотики.

Профилактика аллергического гастрита

В профилактике аллергического воспаления желудка важную роль играет правильное питание в первый год жизни. Всемирная организация здравоохранения рекомендует не вводить прикормы в первое полугодие и отдать предпочтение грудному кормлению. Если малыш находится на искусственном вскармливании, основу его рациона должны составлять специальные детские смеси, рассчитанные на его возраст, но никак не коровье молоко. Прикормы младенцам вводятся очень осторожно, небольшими порциями. Если продукт вызывает сыпь, боли или диарею, его нужно исключить минимум на 2-3 недели.

Во взрослом возрасте в группу риска по развитию аллергического гастрита попадают люди с другими видами гиперчувствительности. Особенно внимательными к своему рациону должны быть пациенты с поллинозом, им лучше исключить потенциально опасные продукты из своей диеты. Важно уточнить у лечащего врача-аллерголога, на какие именно блюда может возникнуть перекрестная аллергическая реакция.

Пройдите тестВаш персональный IQ здоровьяПройдите этот тест и узнайте, во сколько баллов — по десятибалльной шкале — можно оценить состояние вашего здоровья.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Helicobacter pylori и аллергия

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12-20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5-16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p < 0,05). При этом у 34% НР-позитивных родственников имеют место диспептические симптомы, по сравнению с 12% НР-негативных (p < 0,02). Интересно, что у 8 из 18 обследованных супружеских пар был выявлен идентичный штамм НР, а в остальных 10 — различные штаммы. Исследование показывает возможность передачи инфекции в семье. На это же указывают работы других авторов [16]. Можно предположить, что пищевая аллергия у родственников может быть связана не только с наследственной предрасположенностью к аллергическим состояниям, но также с семейным очагом хеликобактера.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80-90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Источник