Аллергический гастрит
Содержание статьи
Аллергический гастрит — это клинический вариант аллергии на пищевые продукты, основными проявлениями которого являются симптомы поражения желудка. Данное состояние может быть первым проявлением аллергического заболевания, развивается при непосредственном попадании в желудок антигена. Зачастую сочетается с поражением кишечника и протекает в форме гастроинтестинальной аллергии, чаще развивается в детском возрасте. Основным этиологическим фактором являются белки коровьего молока, а также яйца, рыба, некоторые фрукты, грибы. Лечение основано на назначении элиминационной диеты, специфической иммунотерапии, симптоматических мероприятий.
Общие сведения
Аллергический гастрит – иммуноопосредованное поражение желудка, служащее проявлением гиперчувствительности к пищевым продуктам. Часто заболевание сопровождается вовлечением других органов и систем: в 60% случаев имеют место также кожные симптомы, реже – респираторные проявления, висцеральные нарушения, гемопатии, крайне редко – анафилактические реакции. В связи с большим количеством потенциальных аллергенов, наличием перекрестной, скрытой аллергии, схожими симптомами других заболеваний желудочно-кишечного тракта точная верификация диагноза затрудняется, в связи с чем имеет место гипер- и гиподиагностика. Около 65% пациентов с аллергологической патологией указывают на непереносимость продуктов питания, но истинный аллергический гастрит имеет место приблизительно у трети из них. Гистологически заболевание характеризуется эозинофильной инфильтрацией слизистой и более глубоких слоев, поэтому данная патология также носит название «эозинофильный гастрит».
Аллергический гастрит
Причины
Причиной данной патологии является попадание в желудок антигенов пищевых продуктов. Ведущую роль играет аллергия на белки коровьего молока, которая определяется у 90% детей до года после перевода на искусственное вскармливание. В коровьем молоке содержится до 20 белков, имеющих высокий сенсибилизирующий потенциал. Также мощными аллергенами являются яйца, рыба, злаки, некоторые овощи и фрукты, грибы.
Часто реакция развивается на содержащиеся в продуктах добавки: ароматизаторы, эмульгаторы, консерванты. Причиной может стать и этилен – нефтепродукт, которым обрабатывают собранные неспелые фрукты. Доказано, что аллергический гастрит у детей раннего возраста чаще вызывают аллергены коровьего молока, у пациентов старшего возраста – шоколада, цитрусовых, клубники.
Сенсибилизация развивается не только к пищевым продуктам, но также к аллергенам непищевой природы. Это объясняется перекрестной аллергией, вызванной схожестью антигенных детерминант пищи, пыльцы растений, бытовых аллергенов, медикаментов. Например, довольно распространенной является перекрестная аллергия между натуральным латексом (соски, игрушки, перчатки) и авокадо, киви и другими продуктами.
Развитию гастроинтестинальной аллергии способствуют такие факторы, как наследственная предрасположенность к атопии, неблагоприятная экологическая обстановка, гестозы у матери, ранее ведение прикорма у детей, особенности слизистой оболочки ЖКТ.
Формирование аллергического гастрита тесно связано с нарушением толерантности к антигенам, сдвигами в местном иммунитете ЖКТ и общими изменениями иммунной системы, функциональными расстройствами пищеварения вследствие дефицита пептидаз, снижения кислотности желудочного сока, нарушения микробиоценоза ЖКТ, избыточного высвобождения биогенных аминов (гистамина, ацетилхолина, серотонина).
Важную роль в развитии гастроинтестинальной аллергии у детей играет неправильное питание матери в период беременности, а также нерациональное кормление ребенка в течение первого года жизни, в том числе раннее введение прикорма, кормление неадаптированными молочными смесями.
Симптомы аллергического гастрита
При данной патологии эозинофильная инфильтрация крайне редко ограничивается одним отделом желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто в процесс вовлечены желудок и тонкая кишка. Симптоматика зависит от того, насколько глубоко стенка органа инфильтрирована эозинофилами. Если поражена только слизистая оболочка, преобладают такие симптомы, как боль в эпигастральной области, диарея, тошнота, рвота. При вовлечении мышечного слоя превалируют признаки непроходимости кишечника (вздутие живота, тошнота, рвота). Инфильтрация субсерозного слоя сопровождается развитием асцита, при этом в асцитической жидкости определяется большое количество эозинофилов.
Попадание в желудок аллергена приводит к повышению моторики, усилению секреции желез слизистой оболочки, спастическим сокращениям антрального отдела. Может развиться гастроэзофагеальный рефлюкс, при этом возникает жжение, боль в эпигастрии, обильное отделение слюны, тошнота, рвота. Характерны вегетативные нарушения: слабость, бледность кожи, учащенное сердцебиение, головокружение.
Диагностика
Диагностика данной патологии проводится в двух направлениях: оценка клиники, лабораторных, инструментальных исследований и диетодиагностика. Важную роль в верификации играет определение взаимосвязи между употреблением аллергена и появлением симптоматики. Особое внимание уделяется данным пищевого, аллергологического, фармакологического анамнеза, анализу дневника питания. Оценивается степень поражения пищеварительной системы, сочетание с симптомами со стороны других органов.
Для установления причины заболевания проводится специфическая аллергодиагностика (кожные прик-тесты, оценка уровня специфических IgE, провокационные тесты). Обязательно ведение пищевого дневника. Пациент отмечает в нем употребляемые продукты, регистрирует появившиеся симптомы. Для определения этиологического фактора проводится элиминационная проба. Она заключается в том, что потенциальные аллергены на 1-2 недели исключаются из рациона. Если подозреваемых продуктов несколько, проба проводится последовательно с исключением каждого из них. Наиболее достоверную информацию дают провокационные пищевые пробы. Данные методы проводятся не ранее чем через месяц после исчезновения жалоб острого характера.
Для исключения других заболеваний, а также оценки степени повреждения слизистой осуществляется эндоскопическая диагностика с исследованием биоптатов. Проводится гастроскопия с одновременной эндоскопической биопсией. Данные гистологического исследования биоптата показывают увеличение содержания эозинофилов. В анализе крови определяется повышенное содержание эозинофилов на фоне отсутствия других изменений.
Дифференциальная диагностика аллергического гастрита проводится с другими заболеваниями и аномалиями пищеварительного тракта (прежде всего с катаральным, атрофическим и гиперпластическим гастритом, язвой желудка), метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными, эндокринными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями.
Лечение аллергического гастрита
Терапией данного заболевания занимается лечащий гастроэнтеролог совместно с аллергологом-иммунологом. Методики лечения гастроинтестинальной аллергии подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим методам относятся исключение пищевого аллергена (назначение специализированной диеты), а также АСИТ – антиген-специфическая иммунотерапия с применением пищевых аллергенов.
Неспецифическая фармакотерапия подразумевает назначение антисеротониновых препаратов, системных глюкокортикостероидов, препаратов, предупреждающих выброс биологически-активных компонентов из тучных клеток, иммуномодуляторов, а также средств, нормализующих функции ЖКТ: панкреатических ферментов, гепатопротекторов, энтеросорбентов, пробиотиков, пребиотиков.
Элиминационные мероприятия предполагают полное исключение не только самого антигена, а также продуктов, в составе которых он находится даже в крайне малых количествах. При этом пациент должен получать питание, соответствующее энергетическим и питательным потребностям. Если неизвестно, какой именно продукт стал причиной гастрита, проводят эмпирическую элиминационную диетотерапию – исключают все потенциальные пищевые аллергены.
Прогноз и профилактика
Основой профилактики гастроинтестинальной аллергии является предотвращение в раннем детском возрасте контакта с аллергеном, рациональное питание женщин в период беременности, естественное вскармливание, при его невозможности – использование адаптированных смесей, индивидуальное составление диеты у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом. Прогноз заболевания при адекватном лечении, рациональном питании благоприятный. Пищевая аллергия с возрастом утрачивает доминирующую роль, однако длительно существующий аллергический гастрит может стать причиной язвенного колита, других иммуноопосредованных заболеваний.
Источник
Как кожа сигнализирует о заболеваниях органов пищеварения
Какие кожные проявления сигнализируют про заболевания органов пищеварения? Может ли хеликобактер пилори вызвать акне, а гастрит — преждевременные морщины? Об этом «Здоровые люди» (24health.by) поговорили с доцентом кафедры гастроэнтерологии и нутрициологии БелМАПО, к.м.н. Еленой Адаменко.
Фото: pixabay.com
Кожа зеркально отражает все процессы, которые происходят в организме, в том числе патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта. Поэтому часто дерматологи направляют своих пациентов к гастроэнтерологам.
Но нужно понимать, что кожные патологии также могут быть самостоятельным заболеванием, проявлением гастроинтестинальных, аутоиммунных, эндокринных и других болезней или иметь с заболеваниями органов ЖКТ одинаковый патогенетический механизм развития, уточняет врач.
Наиболее частые проявления на коже и слизистых
Заболевания разных отделов ЖКТ проявляются по-своему.
— Наиболее характерные проявления на коже возникают при дефиците витаминов и микроэлементов из-за нарушения их всасывания в тонком кишечнике. Это может говорить о воспалительных заболеваниях органа, а также о целиакии, — поясняет Елена Адаменко. — При гиповитаминозах кожа становится дряблой, тусклой, шелушится, снижается ее эластичность, появляется ломкость волос и ногтей. При дефиците витамина А кожа становится шершавой, возникает зудящая сыпь, развивается фолликулярный кератоз: появление на коже своеобразных бляшек — участков с неровной и шероховатой поверхностью. При дефиците витамина В возможно появление заед, язвочек в уголках губ и трещин на самих губах, глоссита (малиновый язык). При существенном недостатке никотиновой кислоты может возникнуть пеллагра: дерматит, диарея и деменция. Недостаток витамина К приводит к развитию петехиальной сыпи (точечные красные или фиолетовые пятнышки от кровоизлияния) и экхимозов (синяки).
При воспалительных заболеваниях кишечника часто могут возникать:
- афтозный стоматит (эрозии и язвы в полости рта),
- гангренозная пиодермия (тяжелый некроз кожи с гнойничковой сыпью с последующим образованием крупных язв),
- узловатая эритема (плотные болезненные полушаровидные воспалительные узлы, как правило, на ногах),
- везикулопустулезная экзантема (гнойничковая сыпь и воспалительные инфильтраты на различных участках кожи и вокруг сосудов),
- буллезный эпидермолиз (пузыри в области локтей и колен).
Белый налет на языке может говорить о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при которой происходит заброс агрессивного содержимого желудка в пищевод.
Генетические болезни
Существуют редкие генетические заболевания, связанные с дефектами генов транспортной системы кишечника, которые проявляются недостатком конкретного нутриента.
— Нехватка цинка, например, вызывает энтеропатический акродерматит (синдром Брандта), который проявляется в виде везикулобуллезных высыпаний на стопах и кистях, диареи и алопеции (облысение). Это заболевание развивается у младенцев после прекращения грудного вскармливания и может вызвать задержку роста и развития ребенка.
Другое нарушение клеточного транспорта меди может привести у младенцев к болезни Менкеса (болезнь стальных волос). Для нее характерны спутанные волосы с узелками, себорейный дерматит. Это заболевание также может вызывать задержку роста и развития, неврологические нарушения.
У людей с повышенной чувствительностью к глютену может наблюдаться герпетиформный дерматит Дюринга: полиморфная сыпь в виде колец, полуколец или ожерелья. Практически у 80% людей с этим заболеванием диагностируют целиакию.
При заболеваниях печени самая характерная особенность — желтушность кожи. Если же кожа приобретает бронзовый оттенок, это может свидетельствовать о гемохроматозе — наследственном заболевании, сопровождающемся избыточным отложением железа.
Влияние хеликобактер пилори
В интернете часто можно встретить тезис, что хеликобактер пилори вызывает акне, атопический дерматит, псориаз, а гастрит — раннее старение кожи. Так ли это?
— На данный момент нет достоверных научных доказательств, что хеликобактерная инфекция вызывает акне, а гастрит — старение кожи, — говорит Елена Адаменко. — Существуют отдельные работы, которые показывают, что у пациентов с атопическим дерматитом, крапивницей, розацеа, акне часто обнаруживается и хеликобактер пилори. И иногда лечение хеликобактерной инфекции позволяет улучшить состояние кожи. Но, к сожалению, кожные проявления спустя время могут вернуться, несмотря на пролеченную инфекцию. Существуют теории о том, что хеликобактерная инфекция может спровоцировать развитие псориаза, способствует повышению проницаемости в кишечной стенке, что приводит к выходу токсинов и развитию атопического дерматита, крапивницы. Но пока это только теории.
Что укажет на рак органов пищеварения
Некоторые кожные проявления могут говорить про онкопатологию органов ЖКТ. Елена Адаменко привела несколько примеров.
— В литературе описано заболевание acanthosis nigricans (черный акантоз), при котором на коже, преимущественно в складках, подмышечных впадинах, паховой области, на кистях появляются темные папилломатозные бородавчатые разрастания. Это маркер нарушения углеводного обмена, который также может указывать на онкологическое заболевание ЖКТ, в частности аденокарциному желудка.
Уже в раннем детстве проявляется синдром Пейтца-Егерса — наследственное заболевание, для которого характерно наличие темных пятен на губах, около рта, на слизистых оболочках щек. С возрастом они увеличиваются, в подростковом возрасте могут исчезать. Заболевание связано с развитием полипоза кишечника, чаще тонкого, полипы могут перерождаться в злокачественную опухоль. К раку может привести и другой полипоз толстого кишечника (синдром Гарднера). Это наследственное заболевание, сопровождающееся поражением костей и развитием фибром (доброкачественных опухолей) на коже.
Глюкагонома — опухоль из клеток островков Лангерганса, расположенных преимущественно в конце поджелудочной железы; обычно протекает злокачественно, проявляется некротизирующей кожной сыпью на туловище: красные отечные пятна кольцевидной формы со светлым центром, которые могут изъязвляться.
При раке поджелудочной железы возможна черная желтуха, когда кожа приобретает зеленовато-черный цвет. Но это довольно редкие случаи, уточняет врач.
Некоторые симптомы, которые могут проявляться при заболеваниях органов ЖКТ
| Заболевание ЖКТ | Кожное проявление |
| Хронический панкреатит |
|
| Хронические диффузные заболевания печени |
|
| Цирроз печени |
|
| Первичный билиарный цирроз |
|
| Хронический вирусный гепатит C |
|
| Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона и язвенный колит |
|
| Пищевая аллергия |
|
Источник
. , , .
. , — . , , , , , . , , , , 1-2 . . , , , , . , , .
. . :
— ;
— ( );
— , , .
, .
, , ( .). . : , , , , , , , . : , , .
, . — , . . .
, . . . , . .
. , . . , . . , . , .
Hansen . , . , , , , . .
, , , ; , , , . Hafter, 331 , 6,6% ( 16,5% ) 2,7% ( 5,5%, ).
. , . 1 . .
1. . (, ), . , . , . . . :
— , ; ;
— — 24 , ;
— .
2. . , , . , . Werner :
— . . , , , ;
— ( ). , 5 . , 50 . , , .
, , , . .
. , , , . , — , Taylor Schwartz , . , B12, . , . , Jeffries . . , . 15 . . B12. :
— , ;
— , ;
— .
, , -, . , , . ( ). , — . , . -. , , , . , 10% , 20% . .
, -. . -. .
. . . 12 , . , 12.
. II — B12, 12. I . B12. . , , , , , . , . , , . 12 . II . , , 12 . . , — — 12, , . II , . — -2 — — B12 (, .).
Abels . , B12. — . . , , . . , . . .
— IgG. . , , IgA. , , , , , . 60-74% , II — 30-48%. . 80% . , ( 12 ). — . I. II . 12 , , , . — 12, , . ( ), , 57- 83% ( 65%).
. II , , Irvine, Markson . . . . , , . , . , . , , . , . . 70-90% . . . , -, . — . . , . , , , , . , , . , . , . .
90% , , , . . . . 6 20 IgG, . 6 — 14-. , , .
, , «, .
. — . (40%), (50%) ( 86%). .
, .
. . : 30-60 93% , — 76%.
, , . 100% . . , 12.
1:32, — 1:128. , , , . , , . . , . , , ( , , ).
. 50% , . , 40% . , 11,5% . B12. 2-3% . , 5-15% . 23-35% — . . . — . , . , . , , . , . , , .
, . , , . , 20-40%, — 20-60%. ( ). , , 20% , — 44%, — 67%. , , , . , 3,5 , . , , . , .
, , , . , .
: 20 — 2% , 30-60 — 6-7%, 70 — 12% () — 19% (). , , : 22,2% — 20 86,5% — 70. / . (45% ).
, .
IgA- , .
. , , 2-3% ( ). , , . , .
. -, :
— ;
— .
1. . 20 , B12. , . , . ( ), . , . , , . 1/3 . , in vivo. , -, , . , , , , 12. , .
, . , , .
, , . , . . , , .
2. . . , , . , . , in vitro . , .
. , .
. -, . . , .
, , , . . , -, , . , .
, . , , 20-25% . , , . . , , , IgA.
:
Источник