Аллергия аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа
Содержание статьи
Содержание патофизиологической стадии аллергии составляют изменения в деятельности различных органов под влиянием медиаторов аллергии. Медиатор расширяет мелкие сосуды, увеличивает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры, повышает секрецию слизистых желез дыхательной системы, пищеварительного тракта. Наблюдается спазм бронхов и кишечника, падение артериального давления, высыпание красных пятен на коже. Место развития процесса определяет симптомы. Если это подкожная жировая клетчатка, то зуда не наблюдается, если поверхностные слои кожи (крапивница), то появляется зуд, так как в коже есть болевые рецепторы.
Более сложную классификацию аллергических реакций предложили Кумбс и Джелл (Coombs, Gell). Они выделили четыре типа гиперчувствительности (типы I, II, III и IV). Данная классификация учитывает три критерия: место нахождения аллергена, место нахождения антитела, участие в реакции комплемента. Реакции первых трех типов опосредуются антителами, реакции четвертого — преимущественно Т-клетками и макрофагами.
Реакции I типа (реагиновые). При контакте с безвредными в норме антигенами (аллергенами) окружающей среды, например с цветочной пыльцой, перхотью животных и клещами домашней пыли, вырабатывается IgE, называемые реагинами. IgE связываются специфическими рецепторами тучных клеток соединительной ткани. При взаимодействии аллергена с IgE, связанным с тучными клетками, последние выделяют медиаторы, которые вызывают клинические симптомы аллергии. Типичные примеры аллергических реакций — сенная лихорадка, астма, атопическая экзема, лекарственная аллергия и анафилаксия. Для их лечения применяют антигистаминные препараты, бронхорасширяющие препараты, адреналин, кортикостероиды и специфические иммунотерапевтические средства.
Загрязнители внешней среды повышают уровень антигенспецифичных IgE. Такие загрязнители окружающей среды, как диоксид серы (сернистый газ), оксиды азота, присутствующие в воздухе частицы дизельных выхлопов (ЧДВ) и золы, могут повышать проницаемость слизистых оболочек, способствуя проникновению в организм аллергенов и возникновению IgE-реакций. ЧДВ способны играть роль мощного адъюванта, усиливающего продукцию IgE. Диаметр этих частиц меньше 1 мкм; они долго сохраняются в атмосфере загрязненных городов и воздействуют на дыхательные пути. Концентрация ЧДВ в городском воздухе составляет в среднем примерно 1 мкг/м3, а на главных магистралях может достигать 30 мкг/м3, возрастая в периоды особенно напряженного движения до 500 мкг/м3. При вдыхании ЧДВ вместе с антигеном содержание антигенспецифичного IgE резко возрастает. Такой адъювантный эффект проявляется и при низкой концентрации антигена, сопоставимой с той, которая присутствует в окружающей среде.
Частота заболеваний аллергическим ринитом и астмой в течение последних 30 лет нарастает параллельно с увеличением в атмосферном воздухе загрязнений. Таким образом, загрязнители внешней среды, способствующие IgE-ответу, могут вносить свой вклад в рост распространенности аллергических заболеваний.
Если с IgE связаны столь многочисленные отрицательные эффекты, возникает вопрос, почему вообще в эволюции появились антитела этого класса? В процессе эволюции антитела класса IgE появились, возможно, для защиты организма от гельминтов (поскольку примерно треть всего населения земного шара заражена гельминтами). Продукцию IgE в ответ на аллергены с последующим развитием аллергической реакции можно рассматривать как нежелательный побочный эффект.
Реакции II типа (антителозависимые цитотоксические) возникают, когда антитела обычно класса IgG связываются на поверхности клеток с собственным или чужеродным антигеном, вызывая в результате фагоцитоз, активацию киллерных клеток или комплемент-опосредованный лизис. Классическим примером данных реакций служат аутоиммунные гемолитические анемии, а также гемолиз при переливании несовместимой крови.
Реакции III типа (иммунокомплексные) развиваются при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой. При этом происходит активация комплемента, и в месте отложения комплексов накапливаются полиморфноядерные клетки, вызывая локальное повреждение тканей и воспаление.
Реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа или ГЗТ) наиболее резко проявляется в тех случаях, когда макрофаги поглощают чужеродный материал (например, возбудителей туберкулеза), но не способны его элиминировать. При этом происходит стимуляция синтеза Т-клетками цитокинов, вызывающих различные воспалительные реакции. Другими проявлениями реакций ГЗТ являются отторжение трансплантата и аллергический контактный дерматит.
Источник
Аллергия — патологический процесс, проявляющийся сверхчувствительной реакцией иммунной системы на попадание в организм вещества, к которому сформировалась сенсибилизация при первом взаимодействии. Она проявляется в младенчестве и детстве, и исчезает с возрастом (либо не исчезает), или настигает уже взрослого человека. Патология может незначительно влиять на пациента или серьезно отравлять повседневную жизнь — зависит от аллергена.
Аллергическая реакция выражается резью в глазах, насморком, крапивницей, респираторными проблемами и набором прочих симптомов. В качестве аллергена выступает все от вдыхаемой пыльцы трав до металлов, красителей, лекарственных препаратов, продуктов питания, ядов насекомых, бытовой химии.
Гиперчувствительность выражается в повышенном отклике иммунитета на не представляющее для него угрозы вещество. Классификация аллергических реакций включает 5 типов гиперчувствительности, которые делятся на две подгруппы:
- аллергические реакции немедленного типа (ГНТ);
- аллергические реакции замедленного типа (ГЗТ);
В приведенных аббревиатурах «Г» означает «гиперчувствительность». В первую подгруппу входят типы аллергических реакций 1, 2, 3, во вторую группу 4 и 5.
При анафилактическом типе при первом взаимодействии с веществом образуется IgE. IgE — антитела, прикрепляющиеся к тучным клеткам и базофилам. Когда вещество еще раз попадает в тело, эти клетки чрезмерно активируются. В результате возникают риниты, поллиноз, дерматит, крапивница, бронхиальная астма и другие.
Следующий (второй) тип — цитотоксический, в нем участвуют антитела IgG и IgM, которые провоцирует антиген с клеточной мембраны. В качестве аллергенов воспринимаются собственные клетки тела, изменившиеся под воздействием, например, после введения определенных лекарств или воздействия паразитов, бактерий, вирусов. После обнаружения антигена на мембране клетки, последняя разрушается одним из трех возможных способов. Эти процессы проявляются лейкопенией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией.
Третий тип — иммунокомплексный. Происходит развитие с участием IgG и IgM. Иммунные комплексы антиген-антитело с большим количеством антигенов образуются в тканях или кровотоке и задерживаются там, впоследствии при определенных условиях вызывая воспаление. Примеры -конъюнктивиты, дерматиты, сывороточная болезнь, ревматоидные артриты.
Четвертый тип — возникает при взаимодействии антигена и Т-лимфоцита, которое провоцирует воспаления. Эта реакция замедленная, поэтому проявления видны только через 1-3 суток. Они затрагивают кожу, дыхательные органы и ЖКТ, но возможен отклик со стороны любых тканей.
Пятый тип — это клеточно-опосредованные реакции, аутосенсибилизация, вызываемая антителами к антигенам клеточной поверхности. Реакция опосредована сенсибилизированными Т-лимфоцитами. В качестве примера можно привести чрезмерную активность щитовидки при болезни Грейвса.
Причины увеличения количества пациентов с аллергией
Рост заболеваемости аллергией особо заметен в последние несколько десятков лет. Выделяют две основные причины такого развития событий, о которых мы подробнее поговорим ниже — растущий уровень гигиены и усиленное использование химической продукции.
Гипотеза гигиены выдвинута британским эпидемиологом Дэвидом Стрэченом. Согласно ей, регулярное ограждение себя от возбудителей инфекций путем чрезмерного соблюдения гигиенических принципов предотвращает взаимодействие с антигенами, которые должны «натренировать» иммунную систему.
Иммунная система запрограммирована реагировать на угрозы извне, и ими в отсутствие реальных патогенных возбудителей становятся безобидные вещества из пищи или воздуха. Теория в частности подтверждает тот факт, почему в многодетных семьях аллергии возникают реже, чем в семьях с одним ребенком.
Она имеет подтверждения:
- иммунологические патологии чаще встречаются в развитых странах;
- после переселения в страны с высоким уровнем жизни частота появления подобных заболеваний у эмигрантов возрастает с количеством прожитых там лет;
- количество иммунологических расстройств в любой стране возрастает с ростом благосостояния;
- при приеме антибиотиков в первые месяцы жизни вероятность заболеваемости астмой и аллергией в будущем повышается.
Гипотеза не подтверждена и не опровергнута на 100%. Исследования в этой области продолжаются.
Гипотеза растущего использования товаров химпромышленности указывает на то, что химические продукты нарушают функции эндокринной и нервной системы. У этого принципа есть доказательства и опровержения. Не все люди в одинаковой степени подвергаются воздействию этого фактора. Внезапное появление аллергии никак не связано с состоянием здоровья человека.
Виды реакций по МКБ
Существует документ, в который входят признанные мировым сообществом болезни, он называется Международный классификатор болезней (МКБ). Аллергические реакции в МКБ обозначены под цифрой 10, а конкретные проявления имеют более частные коды в виде букв и чисел в промежутке 00.0 — 99.9. Входящие сюда виды аллергических реакций перечислены ниже.
L23 — контактный дерматит
Он входит в ГЗТ — кожные проявления появятся примерно через 2 недели после контакта. Запустить клеточный ответ иммунитета могут более трех тысяч аллергенов. Пациенты реагируют на металлы, лекарства, консерванты, компоненты косметики, красители и т.д.
Различаются хронические и острые аллергические реакции. Для развития первых необходим постоянный контакт (характерно для людей, работающих с опасными соединениями), для последних -единичный.
Проявления:
- покраснение кожи;
- сыпь в некоторых местах;
- зуд;
- пузыри на коже;
- отечность.
L50 — крапивница аллергическая
Код крапивницы, которая проявляется в результате ответа на аллерген — L50.0. Согласно статистическим данным от ВОЗ по меньшей мере 90% людей сталкивались с высыпаниями.
В острой стадии проявляются следующие аллергические реакции на коже:
- волдыри на коже и слизистых;
- жжение на коже;
- непрекращающийся зуд;
- лихорадка;
- тошнота;
- боль в животе с последующей рвотой.
Если острую стадию не удается купировать за 1,5 месяца, она может перейти в хроническую. На этой стадии добавляются психологические проблемы, нарушения сна, проблемы в общении с людьми, стыдливость и страх.
J30 — ринит аллергический
В группу включены несколько кодов в зависимости от аллергенов, которые вызывают проявления. Они маркированы буквой J и цифрами:
- 30.1 — вызывается пыльцой (именуется поллинозом);
- 30.2 — другие сезонные у людей с сезонными реакциями на цветение или беременных женщин;
- 30.3 — прочие риниты, являющиеся ответами организма на химические вещества, медикаменты, парфюмерию, укусы;
- 30.4 — неуточненный ринит, когда анализы указывают на наличие аллергии, но аллерген пока не выявлен.
Проявления ринитов знакомы всем — чихание, выделения из носа, отечность, сложности с дыханием. Если к этим симптомам добавляется кашель — возможно развитие астмы.
K92.8 — дисбактериоз
Учёные отмечают прочную связь между дисбактериозом и аллергиями, которые могут провоцировать друг друга. Проявления аллергического дисбактериоза неспецифичны, поэтому при появлении симптомов необходимо обратиться к врачу (иногда они указывают на инфекционное заболевание или отравление):
- диарея или запор;
- метеоризм;
- боль в желудке и голове;
- падение аппетита;
- слабость в теле;
- кожные высыпания, которые проявляются при пищевой аллергии.
Диарея — более серьезная проблема для ребенка, нежели для взрослого. Обезвоживание и накопление токсических веществ особенно негативно влияет на детский организм. При появлении затяжной диареи у ребенка посещение врача обязательно.
T78 — неклассифицированные неблагоприятные эффекты
Эффекты, возникающие под воздействием аллергенов, имеют свои коды — 0, 1, 2, 3, 4, 8, 9. Например, под цифрой «0» обозначен анафилактический шок от продуктов питания, под цифрой «2» — неуточненный анафилактический шок, «4» — неуточненная аллергия.
Стадии развития аллергии
Медицинская классификация предусматривает 3 стадии аллергических реакций:
- иммунная — это промежуток между контактом с аллергеном и развитием сенсибилизации;
- патохимическая — начинается с повторного контакта, после которого выделяются вещества, характерные для иммунного ответа;
- патофизиологическая — под воздействием веществ, которые были выделены на предыдущем этапе, разрушаются клетки и ткани, либо нарушается их функциональность.
Отдельно выделяется четвертая стадия — клиническая.
В целом иммунный ответ, выраженный в аллергических реакциях, вызывает поражение собственных клеток. Однако и в этом случае организм воспринимает этот факт, как защитную реакцию.
Наиболее распространенные виды аллергических реакций
Пищевые продукты часто становятся причиной аллергий. К ним относятся орехи, морепродукты, яйца, молоко, бобы, злаки, цитрусы, мед. Чтобы избежать аллергии, достаточно контролировать питание и избегать вызывающих аллергию продуктов.
Ряд аллергенов находится в воздухе и провоцирует систему после вдыхания. Это пыльца (поллиноз), пыль и клещи, обитающие в ней, частички животного эпителия.
Следующий вариант — аллергия на укус насекомого. Реакцию вызывает яд насекомых (один из сильнейших аллергенов), содержащий мелитин, апамин, гиалурондазу, гистамин, особый белок, заставляющий тучные клетки человека выделять свой гистамин. В яде осы есть кинин, вызывающий расширение сосудов и провоцирующий острое воспаление. В яде шершней — ацетилхолин, снижающий давление и замедляющий частоту сердечных сокращений.
Еще одну группу включают аллергены, вызывающие отклик после соприкосновения с кожей — латекс, бытовая химия, металлы, красители и т.д.
Аллергическая реакция на лекарства проявляются на пенициллины, сульфаниламиды, салицилаты, анестетики. Частично она выражается в токсико-аллергических реакциях (ТАР). Они имеют иммунные и не иммунные механизмы и проявляются четырьмя степенями тяжести. В зависимости от степени меняются показатели лихорадки, наличие/форма поражения слизистых и кожи, систем, органов, ЦНС, крови.
Диагностика аллергии в клинике НИАРМЕДИК
Задача аллергика установить вид аллергена, получить рекомендации по экстренным мерам реагирования на ситуацию с обострением аллергии, интегрировать в жизнь профилактические мероприятия. В клиниках сети проводят необходимые тесты и анализы для установления причины, типа, тяжести реакции и аллергенов, ее запускающих и разрабатывают план рекомендаций, либо план лечения.
Мы используем современное оборудование и новейшие методики лечения, включая аллерген-специфическую иммунотерапию. Запишитесь на прием по телефону или через форму на сайте. Формы записи к специалистам, кандидатам и докторам наук, их фото и рабочие биографии размещены внизу страницы. В разделе «Клиники» указаны все филиалы Москвы с адресами и телефонами для записи. Нужна консультация? Позвоните по бесплатному номеру для уточнения деталей.
Врачи
Которые лечат болезнь Аллергические реакции
Еще врачи
Клиники
По всем вопросам можно обратиться в единый контакт-центр: +7 (495) 6-171-171
Источник
122. Гиперчувствительность немедленного типа (1) — анафилактические (атопические) реакции. Механизмы, аллергены. Принципы диагностики, десенсебилизация
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.
К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу): I тип — анафилактический, обусловленный главным образом действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.
Основные типы реакций гиперчувствительности
Iтип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.
Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-pe цепторам (FceRl) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуюто комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток.
Клинические проявления гиперчувствительности Iтипа.
Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.
Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.
123. Гиперчувствительность немедленного типа (2) — цитотоксические реакции — механизмы, аллергены
IIтип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Время реакции — минуты или часы.
Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, например антитела против рецепторов к гормонам.
Клинические проявления IIтипа. По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозави-симый диабет II типа.
Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.
124. ГНТ (3) — иммунокомпетентные реакции — механизмы, аллергены. Сывороточная болезнь. Феномен Артюса
IIIтип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.
Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. На поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.
Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или прото-зойные инфекции) или эндогенный, как при системной эри-тематозной волчанке.
Клинические проявления IIIтипа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).
Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.
125. ГЗТ (4) — иммунное воспаление — механизм, защитное и повреждающее действие. Примеры
К аллергическим реакциям относят два типа реагирования на чужеродное вещество: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). К ГНТ относятся аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20-30 мин после повторной встречи с антигеном, а к ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24-48 ч. Механизм и клинические проявления ГНТ и ГЗТ различны. ГНТ связана с выработкой антител, а ГЗТ — с клеточными реакциями.
ГЗТ впервые описана Р. Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.
В отличие от реакций I, IIи IIIтипов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:
1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами (лекарственные препараты, красители); 4. Некоторыми белками.
Следовательно, реакция замедленного типа может вызываться практически всеми антигенами. Но наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении.
Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении аллергий клеточного типа свидетельствуют возможность передачи аллергии от сенсибилизированного животного несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавление реакции при помощи антилимфоцитарной сыворотки.
Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами.
Аллергические реакции клеточного типа проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.
Туберкулиновая реакция возникает через 5-6 ч после внутрикожного введения сенсибилизированным туберкулезной палочкой животным или человеку туберкулина, т. е. антигенов туберкулезной палочки. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24-48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом или контактов организма с туберкулезной палочкой.
Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъю-гатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2-3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфо-цитов.
Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюга-ты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.
Значение. Все реакции гиперчувствительности, в том числе и ГЗТ имеют большое значение. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определённых тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.
Источник