Аллергия на ибупрофен: симптомы, диагностика и лечение
Содержание статьи
Ибупрофен — популярное лекарственное средство из класса нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Несмотря на признанный терапевтический эффект, это лекарство у некоторых людей вызывает гиперчувствительность, и аллергия на ибупрофен может быть опасной.
Ибупрофен показан к применению как анальгетик (обезболивающее средство) и антипиретик (жаропонижающее). Он также утвержден в качестве противовоспалительного средства и назначается при артритных состояниях, таких как остеоартрит, ревматоидный артрит и изнуряющие расстройства опорно-двигательного аппарата.
Механизм действия ибупрофена
НПВП, такие как ибупрофен, являются ингибиторами ферментов циклооксигеназы 1 (ЦОГ-1) и циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), и также называются неселективными.
Ферменты ЦОГ играют ключевую роль в синтезе из арахидоновой кислоты простаноидов — тромбоксанов, простагландинов и простациклинов. Простаноиды ЦОГ-1 имеют важное значение для регулирования функции почек, агрегации тромбоцитов и целостности слизистой желудка. Простаноиды, генерируемые ЦОГ-2, необходимы для воспаления.
Ибупрофен обратимо связывается с рецепторами ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и ингибирует (замедляет) связывание арахидоновой кислоты с этими рецепторными участками. Этот механизм препятствует превращению арахидоновой кислоты в различные воспалительные простагландины.
Простагландины также повышают восприимчивость нервов, чувствительных к боли. Торможением синтеза этих веществ объясняется обезболивающее действие ибупрофена.
Несмотря на то, что ибупрофен является терапевтически полезным препаратом, частое его употребление вызывает побочные реакции — от легких кожных высыпаний или желудочных проблем до тяжелых, опасных для жизни реакций гиперчувствительности, таких как анафилаксия.
Реакции гиперчувствительности, связанные с НПВП, могут быть обусловлены иммунологическими или неиммунологическими механизмами. Реакции гиперчувствительности к НПВП пока плохо описаны, а неоднородность клинических симптомов затрудняет выявление диагноза и лечение.
Симптомы аллергии на ибупрофен
Применение ибупрофена может привести к тяжелой аллергической реакции и чаще встречается у тех, кто имеет аллергию на аспирин. Аллергические реакции, связанные с ибупрофеном, могут быть IgE опосредованными.
Симптомы аллергии на ибупрофен могут включать:
- покраснение кожи;
- сыпь;
- волдыри на коже;
- крапивницу;
- отек лица;
- затрудненное дыхание;
- бронхиальную астму;
- полипозный риносинусит;
- непереносимость НПВП;
- шок.
Как диагностируется аллергия на ибупрофен
Диагностика чувствительности к ибупрофену — сложная задача. Не существует надежных in vitro подтверждающих тестов; проблему усложняет клиническая вариабельность реакций пациентов.
Поскольку аллергия может быть вызвана множеством разных причин, ключевую роль в выявлении и подтверждении аллергии на ибупрофен играет дифференциальная диагностика.
Для исключения других возможных причин аллергии, таких как еда, латекс, укусы насекомых, яд и т. д., может быть проведен кожный прик-тест.
Анализы крови также могут быть использованы для выявления склонности организма к аллергии на определенные вещества.
Кроме прик-тестов, диагностику чувствительности к ибупрофену врачи могут проводить с помощью патч- и внутрикожных тестов:
- Патч-тест используется для диагностики контактной аллергии. Он предусматривает размещение аллергенов в тестовых мешочках. Затем специальный пластырь с помощью скотча размещается в непосредственном контакте с кожей.
- Внутрикожный тест предполагает инъекцию раствора аллергена на поверхность эпидермиса.
Анализы крови проводятся для определения уровня антител IgE в крови. Это может быть полезно, чтобы выяснить, испытывает ли пациент аллергию на какое-либо вещество.
Когда кожные тесты и анализ крови не могут определить причину, единственный эффективный способ установить диагноз — провокационный контрольный тест. В этом случае подозреваемый аллерген вводится в минимальном количестве, после чего пациента наблюдают на предмет любой физической реакции.
Провокационные тесты могут быть оральными, назальными или ингаляционными. Эти тесты проводятся только в тех медицинских учреждениях, где при возникновении серьезной реакции может быть оказана экстренная врачебная помощь.
Семейный анамнез необходимо проверить на наличие генетических заболеваний, таких как наследственный ангионевротический отек, — по симптомам он напоминает аллергию, но вызван генетической мутацией.
Врач может связать возникновение аллергии с продолжительностью воздействия ибупрофена. Он также может проверить, приводит ли отказ от ибупрофена в течение определенного времени к полному отсутствию аллергических эпизодов. Это поможет подтвердить или опровергнуть диагноз.
Как лечится аллергия на ибупрофен
Строгое избегание ибупрофена является единственной стратегией лечения, которая может использоваться у людей с аллергией к этому лекарственному средству.
Необходимо соблюдать осторожность при назначении других нестероидных противовоспалительных препаратов, поскольку у пациентов также может быть аллергия на аспирин или другие лекарства из этого класса.
Хорошей альтернативой при незначительной боли или лихорадке у пациентов, которые нельзя принимать ибупрофен, может быть парацетамол (ацетаминофен) — этот анальгетик не связан с НПВП.
Источник
Ибупрофен IgG
Определение специфических IgG к препарату Ибупрофен.
Аллергия к лекарствам может развиться в любом возрасте и на любые препараты, в том числе антиаллергические средства и глюкокортикоиды.
Деление аллергических реакций на типы условно.
В патогенезе лекарственной аллергии может лежать любой тип аллергической реакции (I, II, III, IV типы) и их сочетание, что может быть обусловлено индивидуальной реактивностью организма, наличием общесоматических заболеваний, характером лекарственного аллергена, способом его введения и др.
Возможно одновременное существование двух видов гиперчувствительности, вызванное действием нескольких активных групп одного или разных лекарственных препаратов. Лекарственные средства запускают иммунный ответ, чем аллергию. При скрытой сенсибилизации антитела IgG выявляются, но клинические признаки отсутствуют. В одних случаях IgG — предшествуют клиническим проявлениям аллергии, в других — антитела IgG-изотипа могут играть роль «блокирующих», препятствующих синтезу IgE-антител.
Аллергии на лекарства всегда предшествует период сенсибилизации, когда происходит первичный контакт иммунной системы организма и лекарства. В результате через 7 — 14 дней образуются сенсибилизированные Т-клетки, которые определяют в последующем специфичность аллергической реакции. Когда реакция появляется в связи с профессиональным контактом здоровых лиц или в процессе лечения больных, то причинный аллерген обычно очевиден. Однако реакция может происходить скрытым путем: через пищу и воду в связи с наличием в них веществ, близких или идентичных по химической структуре лекарствам, при вдыхании паров аналогичных веществ, использовании в быту различных химических средств, синтетических изделий, в процессе грибковых заболеваний (кожные формы микозов, онихомикозы и др.). В таких случаях аллергические реакции развиваются на первое введение препарата у не сенсибилизированного человека, не лечившегося ранее.
Псевдоаллергия на лекарства
Важно помнить, что существуют псевдоаллергические реакции на медикаменты. Клиническая картина псевдоаллергии обладает сходством с истинной, но развиваюется без участия иммунных механизмов. Так, рентгеноконтрастные средства, полимиксины, местные анестетики и другие разные лекарственные средства могут напрямую индуцировать выброс медиаторов воспаления тучными клетками.
Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции определяется способом введения лекарственного препарата. Среди путей введения лекарств наиболее сенсибилизирующим является местное применение лекарств в виде мазей, капель, ингаляций.
Аллергия на лекарства и анамнез
Для диагностики лекарственной аллергии необходимо внимательно собрать анамнез. Медикаменты могут содержаться в пищевых продуктах (витамины часто добавляют в соки, ацетилсалициловую кислоту — в домашние консервы и др.). Если на основании анамнеза не удалось определить причину аллергии, то переходят к лабораторному тестированию и провокационным пробам . Кожные пробы обладают высокой информативностью и выраженной реактогенностью. Их выполнение происходит в кабинете врача их проведение может вызвать осложнения местного и общего характера и провоцировать весьма нежелательные обострения процесса.
Лабораторная диагностика не дает 100% гарантии отсутствия или наличия лекарственной аллергии
Лабораторная диагностика, ни кожное тестирование не даёт 100% гарантии отсутствия или наличия лекарственной аллергии при применении конкретного препарата. Это объясняется тем, что в большинстве случаев лекарственная аллергия развивается не на исходный медикамент, а на продукты его метаболизма, механизмы формирования аллергических реакций также разнообразны и не подтверждаются неким одним универсальным методом. В ряде случаев в формировании нежелательной реакции, внешне похожей на аллергическую, вовсе нет иммунных механизмов (псевдоаллергия). Поэтому отрицательный результат проводимого обследования мо-жет свидетельствовать только о низком риске развития аллергии при использовании данного лекарственного препарата.
Показания
Диагностика лекарственной непереносимости.
Подготовка
Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4-6 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.
Не рекомендуется проводить исследование на фоне приема глюкокортикоидных препаратов. О целесообразности их отмены, стоит проконсультироваться с аллергологом, который Вас наблюдает.
Интерпретация результатов
|
| Содержание специфических Ig G |
| отсутствует или неопределенный уровень | |
1 | 15-50 | минимальный уровень |
2 | 50-150 | умеренный уровень |
3 | 150-500 | высокий уровень |
4 | >500 | очень высокий уровень |
Интерпретацией результатов занимается только врач, направивший Вас.
Источник
Чихал я на вас
Аллергия способна испортить самые приятные моменты жизни: летнюю прогулку на природе, игру с милым щенком, застолье с друзьями или бой подушками. Аллергик живёт в постоянной осаде — невидимые враги подстерегают его там, где остальным ничего не грозит. Что делать, если в осаде оказались именно вы или кто-то из ваших близких? Почему организм так реагирует на сравнительно безобидные вещества? Как работают противоаллергические препараты и что нужно знать о них, чтобы принимать их правильно? Ответам на эти вопросы мы и посвятили нашу статью.
Механизм аллергической реакции
Аллергия представляет собой реакцию гиперчувствительности, побочный эффект работы невероятно мощного, сложного и адаптивного механизма защиты — нашего иммунитета. В этом механизме есть белки, которые выполняют роль «контрразведчиков» и «спусковых крючков» — они распознают врагов организма (бактерии, вирусы, грибки, яды и прочие патогены) и «натравливают» на них «боевые» клетки иммунной системы. Эти белки называют антителами. Они рождаются в плазме крови и по форме похожи на букву Y. На концах двух верхних «рожек» у них расположены так называемые «сайты связывания антигенов». Это своеобразные «слоты», по форме идеально подходящие к определённым антигенам. А антигены, в свою очередь, — это части молекул патогенов, с которыми ранее уже сталкивался организм. Скажем, небольшая частичка вируса — это антиген вируса. А у антител к вирусу есть «слоты», идеально подходящие по форме к его антигенам. Всё получается как при сборке пазла. Именно благодаря этому идеальному соответствию и происходит распознавание. Антитела спокойно «плавают» в крови, пока в организм во второй и более раз не попадает соответствующий патоген. Но как только это происходит, «кусочки пазла» соединяются друг с другом и начинается самое интересное.
Чтобы не пришлось писать том толщиной со все части «Гарри Поттера», сосредоточимся лишь на той узкой области «самого интересного», которая касается аллергии. Дело в том, что существует огромное количество антител (их также называют «иммуноглобулинами»), разделённых на пять классов: lgA, lgE, lgG, lgD и lgM. Самый многочисленный класс — это lgG (иммуноглобулины G). Эти ребята делают большую часть полезной работы по обезвреживанию патогенов: привлекают к ним внимание «клеток-полицейских» (фагоцитов), дырявят клеточную мембрану «врагов», заставляют их слипаться в нефункциональные комки и делают ещё много чего. Но нас интересуют не они, а иммуноглобулины Е (lgE) — самый малочисленный и странный класс антител. Основная их задача — вызывать аллергические реакции.
Важно! Не все аллергены являются патогенами. Например, пыльца или арахис не вызывают заболеваний, как бактерии или вирусы. При этом большинство аллергенов являются высокомолекулярными соединениями — прежде всего, белками. Даже если у человека «аллергия на металл» (являющийся низкомолекулярным веществом), то, вероятней всего, реакция идёт на соединение этого металла с тем или иным белком.
Иммуноглобулины Е путешествуют в кровяном потоке, прикрепившись к особым клеткам — мастоцитам («тучным клеткам») и базофилам. В этих клетках, помимо прочего, содержится большое количество «медиаторов воспаления» — веществ, провоцирующих отёки, повышение температуры, выделение слизи и так далее. Главным из них является белок гистамин. Когда антитело lgE соединяется с антигеном аллергена (скажем, вещества в составе пыльцы или арахисовой пасты), оно подаёт сигнал в мастоцит или базофил, на котором путешествует. Получив сигнал, клетка выбрасывает наружу гистамин, а он, с свою очередь, вызывает симптомы воспаления — спазмы гладкой мускулатуры, резь, выделение слизи, отёки и прочие знакомые нам проявления аллергии.
Многие задаются вопросом: «Почему за последние сто лет резко выросла распространённость аллергий и аутоиммунных заболеваний? Почему с каждым поколением всё больше аллергиков?» Самая хорошая версия на сегодняшний день — это так называемая «гигиеническая гипотеза». Она описывает эволюцию иммунной системы человека под действием патогенов, с которыми ребёнок встречается с самого раннего возраста. Суть в том, что наш мир стал «слишком чистым». Исторически иммунитет человека рассчитан на агрессивную среду, полную патогенов. После того, как среда обитания резко стала намного чище (а сто лет в рамках многотысячной истории нашего вида — это действительно «резко»), огромные «мощности» иммунной системы стали невостребованными (прямо как советские заводы после перестройки) и переключились на странные побочные задачи — аллергию и аутоиммунные заболевания.
Практический вывод из «гигиенической гипотезы», который делают многие врачи, — это совет содержать домашних животных рядом с детьми, начиная с рождения. Шерсть, клетки кожи и бактерии в пасти кошки или собаки (которые оказываются там даже не будем говорить откуда) нагружают иммунную систему малыша полезной работой, не давая ей «маяться дурью от безделья».
Как работают препараты от аллергии
Выше мы рассмотрели механизм «обычной» аллергической реакции (медики называют её «аллергией немедленного типа»). Существует целый класс более тяжёлых заболеваний — аллергии замедленного типа. Обычно они связаны с различными инфекциями, и лечить их значительно дольше и сложней.
Фармакотерапия аллергии немедленного типа так или иначе вращается вокруг гистамина.
Первый класс препаратов — это блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Дело в том, что гистамин вызывает симптомы воспаления не силой мысли — ему нужно физически присоединиться к клеткам. Для этой цели на них расположены особые гистаминовые рецепторы. Есть несколько классов таких рецепторов, но в рамках темы аллергии нам интересен только класс Н1. Особые лекарственные препараты конкурируют с гистамином за эти рецепторы. Они присоединяются к ним, не давая сделать то же самое гистамину. Таким образом гистамин оказывается «не у дел».
К блокаторам Н1-гистаминовых рецепторов относят такие лекарственные средства, как: дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, мебгидролин, клемастин, хифенадин, цетиризин, лоратадин, эбастин, азеластин, диметинден, дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин и др.
Ещё один класс лекарств, которые применяют для борьбы с аллергией немедленного типа, — это глюкокортикоиды. Эти стероидные гормоны — настоящий кладезь для фармакологов. Их используют в качестве противовоспалительного, противоаллергического, иммунодепрессивного и даже противошокового средств. Противоаллергический эффект глюкокортикоидов основан на их способности тормозить выброс гистамина из базофилов и тучных клеток, а также снижать концентрацию самих базофилов в крови и даже угнетать образование антител.
Примеры таких препаратов — дексаметазон и преднизолон.
Как принимать лекарства от аллергии
Особо сложных правил приёма у большинства антигистаминных препаратов нет — чаще всего в инструкциях рекомендуется принимать пероральные формы (таблетки, драже и пр.) этих лекарств сразу после еды, запивая водой.
Главная особенность антигистаминных лекарственных средств заключается в том, что при длительном применении их эффективность существенно падает и возникает необходимость замены одного препарата другим. Поэтому мы рекомендуем вам строго соблюдать указания лечащего врача относительно приёма таких лекарств и при завершении предписанного курса заново обращаться к доктору за дальнейшими назначениями.
Некоторые блокаторы h2-гистаминовых рецепторов способны оказывать седативный эффект — вызывать сонливость и рассеянность. Их не стоит принимать перед поездкой на автомобиле и любым другим занятием, требующим повышенной концентрации внимания. Примерами таких лекарств являются дифенгидрамин и хлоропирамин.
Ещё один повод соблюдать указания врача или инструкции по дозировке — это то, что в высоких дозах антигистаминные препараты способны вызывать двигательное и психическое возбуждение, бессонницу и даже тремор.
Соблюдайте рекомендации лечащего врача, принимайте препараты правильно и будьте здоровы — пусть весна и лето приносят вам только радость!
Марк Волков, редактор онлайн-журнала для фармацевтов и медицинских работников «Катрен-Стиль».
Фото depositphotos.com
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
Источник