Аллергология. Виды аллергических реакций и схема лечения

Аллергия

1. Определение понятия «аллергия», патогенетическая значимость аллергических реакций, сходства и отличия иммунных и аллергических реакций, причины и последствия повреждений ткани при аллергических реакциях.

Феномен аллергии впервые был замечен и описан в 1906 г. австрийским педиатром Клемансом Пирке.

Аллергия — иммунная реакция организма, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток и тканей организма.

Аллергическая реакция — это разновидность иммунной реакции.

Цель аллергической реакции — освобождение организма от Ag или с помощью АТ, или с помощью Т-лимфоцитов.

Патогенетическая значимость аллергических реакций. Аллергические и иммунные реакции имеют общую цель и общие механизмы.

Цель: удаление из организма чужеродных веществ с Ag свойствами.

Механизмы: а) гуморальный ответ с образованием АТ; б) клеточный ответ с участием Т-лимфоцитов.

Несмотря на общие цель и механизмы, иммунную реакцию относят к физиологической защите от Ag, а аллергическую реакцию считают типовым патологическим процессом.

Почему? Иммунная реакция никогда не сопровождается клиническими проявлениями, никогда не утяжеляет общего состояния человека, никогда не повреждает собственные ткани. Аллергическая реакция, в отличие от иммунной, всегда сопровождается ухудшением общего состояния, разнообразной симптоматикой и повреждением тканей.

При аллергических реакциях нарушения функции и структуры тканей и органов настолько значительны, что выделена отдельная нозологическая группа аллергических заболеваний.

Таким образом, принципиальное различие иммунных и аллергических реакций в том, что:

1. Иммунная реакция удаляет Ag из организма и при этом не повреждает ткани.

2. Аллергическая реакция тоже удаляет Ag из организма, но одновременно повреждает собственные ткани.

Причины повреждения ткани при аллергических реакциях. При аллергических реакциях Ag удаляется из организма тем же способом, что и при иммунной реакции:

Образование АТ

↓

Связывание АТ и Ag

↓

Образование комплекса Ag+АТ и обездвиживание Ag

↓

Разрушение комплекса Ag+АТ и выведение его обломков из организма

Но при иммунной реакции комплекс Ag+АТ свободно циркулирует в биологических жидкостях (например, а крови) и никогда не связан с клетками организма, никогда не фиксируется к их клеточным мембранам.

При аллергических реакциях комплекс Ag+АТ обязательно прикрепляется к мембранам собственных клеток.

Факт фиксации комплекса Ag+АТ к мембране — есть причина повреждения этой мембраны. Если комплекс Ag+АТ прикрепляется к мембране клетки, то он обязательно ее повреждает и проницаемость такой мембраны увеличивается.

Биологически активные вещества, которые до повреждения были изолированы в клетке, теперь выходят в межклеточную среду и вызывают свойственные им эффекты. Примеры этих эффектов: = расширение или сужение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры и прочее.

Отсюда — появление клинической симптоматики и ухудшение состояния.

2. Этиология аллергических заболеваний, классификация аллергенов

Аллерген — это антиген, который вызывает не иммунную реакцию, а аллергическую реакцию.

Аллергены обладают всеми свойствами Ag.

Подробная характеристика и классификация аллергенов дана в учебнике.

3. Классификация и схема патогенеза аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация активная и пассивная. Десенсибилизация, разрешающая доза и разрешающая инъекция,

анафилактический шок, понятие «шокового органа»

Классификация аллергических реакций. Существуют 2(две) классификации. Обе используются в настоящее время.

1. Предложена Р. Куком (1930 г.). Основана на времени развития аллергических реакций после введения аллергена. Делит аллергические реакции на 2 (две) группы:

= реакции немедленного типа — развиваются через 15-20 минут после повторного (!) контакта с аллергеном.

= реакции замедленного типа — развиваются через 24-72 часа после повторного (!) контакта с аллергеном.

2. Предложена П. Джеллом и Р. Кумбсом (1969 г.). Основана на фактах месторасположения аллергенов и АТ при аллергических реакциях. Делит все аллергические реакции на 4 (четыре) типа:

= I тип — 2 (два) подвида: а) реагиновый тип; б) анафилактический тип;

= II тип — цитотоксический;

= III тип — иммуннокомплексный;

= IV тип — ГЗТ (клеточно-опосредованный).

Общий патогенез аллергических реакций. Любая аллергическая реакция, независимо от типа, имеет 3 (три) стадии:

= стадия иммунных реакций;

= патохимическая стадия;

= патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Стадия иммунных реакций — следующая последовательность событий.

1. Аллерген впервые поступает в организм (подчеркнуть голосом, что впервые, т.е раньше его в организме не было).

2. Образование АТ и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. АТ и сенсибилизированные Т-лимфоциты не только образуются, но и накапливаются. В результате в организме образуется запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Процесс образования и накопления АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов называется сенсибилизацией. Отсюда термин «сенсибилизированный организм».

Сенсибилизированный организм — это такой организм, который содержит запас (или титр) АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к конкретному Ag.

Существует 2 (два) варианта сенсибилизации: а) активная; б) пассивная.

= активная сенсибилизация — когда накопление АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит по мере их образования в организме в ответ на поступление аллергена;

= пассивная сенсибилизация — когда в организм вводят сыворотку, содержащую уже готовые АТ или сенсибилизированные Т-лимфоциты к конкретному аллергену.

Сенсибилизация никогда (!) не сопровождается клиническими проявлениями, т.к. в этот период накапливаются только АТ. Иммунных комплексов еще нет. Только иммунные комплексы способны повреждать ткань.

3. Аллерген повторно поступает в организм. Начинается реакция аллергена с уже готовыми АТ или сенсибилизированными Т-лимфоцитами. В результате образуются комплексы: = аллерген + АТ;

= аллерген + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Образованием иммунных комплексов заканчивается стадия иммунных реакций.

Патохимическая стадия — последовательность событий:

1. Фиксация иммунных комплексов — иммунные комплексы прикрепляются (= фиксируются) к мембране какой-либо клетки. Выбор вида клетки зависит от типа аллергической реакции.

2. Повреждение мембраны клетки — фиксированный к мембране иммунный комплекс повреждает эту мембрану и увеличивает ее проницаемость.

3. Выделение медиаторов аллергии — из клетки в межклеточную среду поступают химические вещества, которые до повреждения были в этой клетке изолированы. Эти вещества биологически активны и обладают набором эффектов на ткани и органы. Их называют медиаторами аллергии. Освобождением медиаторов аллергии заканчивается патохимическая стадия.

Патофизиологическая стадия (= стадия клинических проявлений) — медиаторы аллергии вызывают свойственные им эффекты:

= сужение или расширение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры полых органов;

= секреция слизи и многие другие.

Из этих эффектов складываются нарушения структуры и функции тканей и органов и, следовательно, появляется клиническая симптоматика, клинические проявления аллергических реакций.

Десенсибилизация — это снижение титра АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация — всегда результат связывания сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергенами, всегда результат расходования АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация начинается сразу же после повторного поступления аллергена, когда запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов начинает расходоваться на образование иммунных комплексов.

Десенсибилизация может протекать:

= стремительно;

= постепенно.

= Стремительное течение десенсибилизации развивается, если повторное введение аллергена делается однократно в большой дозе. Эта доза должна намного превышать первичную.

Такая доза называется разрешающей. Введение разрешающей дозы называется разрешающей инъекцией.

Разрешающая инъекция аллергена приводит к:

• резкому снижению АД;

• спазму гладкой мускулатуры бронхов и кишечника;

• резкому повышению проницаемости сосудов;

• отеку.

Все эти 4 (четыре) реакции в сумме дают клиническую картину анафилактического шока (купируется с трудом).

= Постепенное течение десенсибилизации развивается, когда повторное введение аллергена проводят подкожно, дробно, в низких, но постоянно возрастающих дозах.

Понятие «шокового органа». «Шоковый орган»- это наиболее страдающий орган при введении разрешающей дозы аллергена.

Пример: «шоковое легкое» у морских свинок после разрешающей инъекции чужеродного белка.

Соседние файлы в папке Lektsii

• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

60. Определение аллергии. Сущность аллергических реакций. Понятие об аллергенах. Классификация эндо- и экзоаллергенов.

Аллергия- качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям.

Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные (рис. 7.1). Аллергенами могут быть полные антигены и неполные -гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями: 1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя; 2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

61. Виды аллергических реакций, их классификация. Стадии аллергических реакций.

аллергические реакции разделяются на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа.

К реакциям немедленного типа относятся: анафилактический шок, феномен Овери, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, аллергические формы астмы, поллиноз, аигиоиевротический отек, узелковый периартериит, острый гломерулоиефрит, острый ревматизм, ревматоидный артрит и др. Отчасти промежуточное положение между реакциями немедленного и замедленного типа занимает феномен Артюса, который в начальных стадиях развития стоит ближе к реакциям немедленного типа. Последующее развитие феномена Артюса сближает его с реакциями замедленного типа. Реакции немедленного типа развиваются быстро, в их механизме участвует как основное звено реакция антиген — антитело в тканях и в жидких тканевых средах, а в качестве промежуточного звена — процессы возбуждения центральной и вегетативной нервной системы антигенами и различными биологическими продуктами, среди которых видное место занимает гистамии. Важнейшим различием в патогенезе отдельных реакций этой группы является степень участия в них гистамина. Так, если в развитии феномена Артюса гистамии не участвует, то в механизме аллергической крапивницы и феномена Овери ведущим моментом является освобождение гистамина. В механизме анафилактического шока наряду с освобождением гистамина существенное значение имеют процессы возбуждения антигеном различных отделов центральной (кора мозга, гипоталамус и др.) и вегетативной нервной системы вне связи с гистамииорезисом и гистаминергией. аллергические реакции Немедленного типа делят на три группы. К первой группе они относят аллергические реакции типа анафилактического шока, ко второй — цитотоксические реакции (явления «обратной анафилаксии») и к третьей — аллергические реакции типа феномена Артюса, к которой они причисляют также сывороточную болезнь.

Реакции замедленного типа в отличие от реакций немедленного типа развиваются в течение многих часов и иногда суток.

В гистологической картине аллергических реакций замедленного типа преобладают черты пролиферации гистиомоноцитарных элементов, создающих структуры туберкулоидного типа. На реакции замедленного типа не оказывают влияние антигистаминные препараты. Они подавляются кортизоном и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только-клетками (лимфоцитами); иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной аллергии. Аллергические реакции замедленного типа возникают при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе, вызываются гемолитическим стрептококком и пневмококком, вирусом вакцины и др.

К реакциям замедленного типа относятся также реакции на растительные (примула, плющ и др.), промышленные (урсолы), лекарственные (пенициллин и др.) аллергены при так называемых контактных дерматитах.

Стадии:

Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7 — 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 — 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

Патохимическая стадия аллергических реакций. Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом. При этом происходят следующие процессы.

1. Активация системы комплемента (кроме I типа). Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны МО и тканевых клеток , вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.

Часть фракций комплемента СЗа и С5а не включаются в общий комплекс, а действуют как самостоятельные биологически активные вещества, которые вызывают: дегрануляцию базофилов крови и тканевых базофилов; у нейтрофилов — хемотаксис, адгезию к эндотелиоцитам сосудов, образование и освобождение лейкотриенов; у макрофагов — хемотаксис, секрецию гликолитических и протеолитических ферментов, продукцию интерлейкина 1; у лимфоцитов — различное селективное действие на разные субпопуляции лимфоцитов, модулируют рециркуляцию, пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов, обработку лимфоцитами антигенов. Компоненты СЗа и С5а являются анафилотоксином, существование которого как медиатора анафилаксии предполагали ранее. СЗа и С5а вызывают увеличение проницаемости сосудов и сокращение гладкой мускулатуры.

2. Активация фактора Хагемана — XII фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови.

3. Активация протеолитических ферментов крови — трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин.

Калликреин, являясь ведущим звеном в кининовой системе крови, отщепляет от глобулина крови — кининогена — полипептиды, которые называются кининами. К ним относятся брадикинин — нонапептид (Н2 — Apr — Про — Про — Гли — Фе — Сер — Про — Фе — Apr — СООН) и каллидин — декапептид, который под действием трипсина превращается в брадикинин.

Брадикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение тонуса и их расширение, спазм неисчерченной мышечной ткани некоторых органов, является медиатором боли. Каллидин менее активен, чем брадикинин.

4. Выделение в ткань из окончаний чувствительных нервов полипептида Р, являющегося одним из самых сильных медиаторов воспаления.

Полипептид Р резко увеличивает проницаемость сосудов, активирует другие системы БАВ: вызывает дегрануляцию тканевых базофилов, активирует кининовую систему др.

5. Активация и освобождение протеолитических ферментов тканей — катепсинов и тканевой гиалуронидазы.

6. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых сорбированы IgE, IgG 4, происходит при присоединении к иммуноглобулинам антигена. При этом выделяются две группы биологически активных веществ: 1) синтезируемые заранее (преформированные), связанные с гранулами — гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, высокомолекулярный фактор хемотаксиса нейтрофилов, воспалительный фактор анафилаксии, различные ферменты (протеазы, кислые гидролазы и др.); 2) образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны — лейкотриены: С4 и D4 — медленно реагирующая субстанция МРС-А, лейкотриен В4, известный также как фактор хемотаксиса эозинофилов; простагландины, разнообразные по действию — активирующие и ингибирующие; фактор активации тромбоцитов (образующиеся при активации калликреин-кининовой системы — каллидин, брадикинин). Гистамин через рецепторы Н1 и серотонин, подобно брадикинину, повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение бронхиальной мышцы, кишок, матки; боль, зуд, жжение, шок и некроз, действуют на другие нервные рецепторы. В то же время действие гистамина на рецепторы типа Н2 вызывает противоположный эффект. Гепарин препятствует свертыванию крови, тормозит выработку антител, хемотаксис.

Медленно реагирующая субстанция А вызывает постепенное, но длительное сокращение бронхиальной мышцы, что имеет важное значение в патогенезе бронхиальной астмы. Освобождение гистамина и серотонина происходит при распаде тромбоцитов и базофильных гранулоцитов.

Липидные биологически активные вещества и перекисное окисление липидов. Известны 2 группы липидных БАВ, участвующих в аллергии:

1) производные фосфолипидов. К ним относятся производные 1-алкил-2-ацетилфосфатидилхолина, в частности фактор активации тромбоцитов;

2) продукты перекисного окисления производных арахидоновой кислоты — эйкозатетраеновой кислоты — эйкозаноиды. Перекисное окисление арахидоновой кислоты может идти двумя путями: липооксигеназным — под действием ферментов липооксигеназ образуются лейкотриены, сюда входят две группы: 1 — лейкотриены В; 2 — сульфолейкотриены, обозначаемые как лейкотриены С, D, Е. Сульфолейкотриены образуются при переносе цистеиновой сульфогруппы от глутатиона. Спазм бронхиол при бронхиальной астме вызывает медленно реагирующая субстанция А (МРС-А), которая является лейкотриеном D4. Второй путь окисления арахидоновой кислоты — циклооксигеназный — под действием ферментов циклооксигеназ образуются простагландины и тромбоксаны. Простагландины являются эндопероксидами, это ПГГ2, ПГН2, ПГФ2, ПГЕ2, ПГД2. Из тромбоксанов известен ТхА2.

Эйкозаноиды обладают разнообразным биологическим действием: ПГФ2вызывает снижение тонуса сосудов, спазм неисчерченной мышечной ткани матки, бронхов, лизис тканевых базофилов и др. В то же время ПГ способствует накоплению цАМФ в клетках, тем самым вызывая расслабление бронхиальной мышцы снижение выделения из тканевых базофилов биологически активных веществ.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) вызывает бронхоспазм и в то же время расширяет сосуды с падением артериального давления, снижает коронарный кровоток.

7. Накопление продуктов разрушения клеток крови и тканей.

8. Распад лейкоцитов и освобождение лизосомальных факторов (см. раздел XII — «Воспаление»); изменение активности холинэстеразы и увеличение освобождения ацетилхолина; изменение содержания электролитов. Наблюдается повышение концентрации ионов калия и кальция, что приводит к изменению возбудимости тканей.

Все системы БАВ связаны между собою прежде всего механизмами взаимоактивации, но имеются и тормозные пути. При развитии аллергических реакций могут приобретать особое значение отдельные системы БАВ:

1. заболевания, зависимые от тканевых базофилов: анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница;

2. зависимые от комплемента: васкулиты, пневмониты;

3. реакции цитотоксического типа, при которых особое значение имеет прямое повреждающее действие антител с активацией комплемента: васкулиты, пурпура (мелкие кровоизлияния), аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

Патохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа. Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепленные к этой клетке Т- или В-киллеры приводят к. гибели клетки-мишени. Киллер выделяет перфорин, который, подобно компонентам комплемента (см. рис. 6), встраивается в мембрану клетки или МО и полимеризуется, образуя в мембране сквозные каналы, что приводит к быстрой гибели клетки-мишени.

При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активнее вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие, в зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют 5 групп лимфокинов.

1. Группа А — лимфокины, влияющие на макрофагоциты: фактор ингибирования миграции макрофагоцитов (МИФ); фактор агрегации макрофагоцитов (МАФ), хемотаксический фактор для макрофагоцитов (ХФ), фактор резистентности макрофагоцитов. Хф усиливает, а МИФ ингибирует миграцию макрофагоцитов в ткани, что приводит к накоплению их и очаге реакции.

2. Группа Б — лимфокины, влияющие на лимфоциты: фактор бласттрансформации, фактор помощи (фактор хелперов), фактор усиления, фактор супрессии, фактор переноса (Лоуренса) и др. фактор хелперов способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т-лимфоцитов других субпопуляций, фактор супрессии, наоборот, затормаживает или предупреждает иммунный ответ. Фактор бласттрансформации вызывает бласттрансформацию в других лимфоцитах, активируя при этом синтез нуклеиновых кислот. Особый интерес представляет фактор переноса (Лоуренса). Этот фактор выделяют из лимфоцитов сенсибилизированного антигеном организма. При введении его в несенсибилизированный организм появляются лимфоциты, способные специфически реагировать с антигеном. Фактор переноса (Лоуренса) может найти широкое применение при лечении иммунодефицитных заболеваний.

3. Группа В — лимфокины, влияющие на гранулоциты: хемотаксический фактор, факторы ингибиции. Хемотаксический фактор вызывает, а фактор ингибиции подавляет эмиграцию лейкоцитов, что, как и при МИФ, может способствовать накоплению лейкоцитов в очаге реакции.

4. Группа Г — лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон, ингибирующий синтез нуклеиновых кислот и защищающий клетку от вирусных инфекций; фактор, ингибирующий пролиферацию клеток культуры ткани и др.

5. Группа Д -лимфокины, действующие в целостном организме: фактор, вызывающий кожную реакцию и способствующий повышению проницаемости сосудов, развитию отека, выхождению лейкоцитов в Ткань. Под действием лимфокинов в месте расположения антигена на протяжении нескольких часов накапливаются лейкоциты — макрофагоциты, лимфоциты, гранулоциты, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс. В иммунокомпетентной ткани (лимфатические узлы, селезенка и др.) наблюдается бласттрансформация, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов. Из факторов, вырабатываемых лимфоцитами и другими лейкоцитами, выделяют группу интерлейкинов 1-6.

Патофизиологическая стадия или стадия функциональных и структурных нарушений. Структурные и функциональные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами; в результате действия биологически активных веществ, индуцированных комплексом антиген-антитело; вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.

Нарушения, различные по форме и степени тяжести, вызванные комплексом антиген-антитело, в системах организма проявляются по-разному.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

  26.01.20181.49 Mб81Лечки кратко (Не Кокорева).wiz

• #
• #
• #
• #

Источник