Болезни пародонта. Часть I. Введение, этиология, патогенез.

%PDF-1.5 % 1 0 obj > endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 47 0 R >> endobj 4 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 49 0 R >> endobj 5 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 50 0 R >> endobj 6 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 51 0 R >> endobj 7 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 52 0 R >> endobj 8 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 53 0 R >> endobj 9 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 54 0 R >> endobj 10 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 56 0 R >> endobj 11 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 57 0 R >> endobj 12 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 58 0 R >> endobj 13 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 59 0 R >> endobj 14 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 60 0 R >> endobj 15 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 61 0 R >> endobj 16 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 62 0 R >> endobj 17 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 63 0 R >> endobj 18 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 64 0 R >> endobj 19 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 67 0 R >> endobj 20 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 68 0 R >> endobj 21 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 69 0 R >> endobj 22 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 70 0 R >> endobj 23 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 72 0 R >> endobj 24 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 74 0 R >> endobj 25 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 75 0 R >> endobj 26 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 76 0 R >> endobj 27 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 77 0 R >> endobj 28 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 78 0 R >> endobj 29 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 79 0 R >> endobj 30 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 80 0 R >> endobj 31 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 81 0 R >> endobj 32 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 82 0 R >> endobj 33 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 83 0 R >> endobj 34 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 84 0 R >> endobj 35 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 85 0 R >> endobj 36 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 86 0 R >> endobj 37 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 87 0 R >> endobj 38 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 88 0 R >> endobj 39 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 89 0 R >> endobj 40 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 90 0 R >> endobj 41 0 obj > /Parent 2 0 R /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 595.32 841.92] /Tabs /S /Type /Page /Contents 91 0 R >> endobj 42 0 obj > endobj 43 0 obj > endobj 44 0 obj > endobj 45 0 obj > endobj 46 0 obj > endobj 47 0 obj > stream 7%`%D}Hr(x(R- 8N糱 ֍kvyrr kh&T’?ѧ/%T»8″25ο)RlCE{Tub)7j7VJ~ 0&LKSuW*(YDFp U’ƮĠxoi3}v턦lFl*3t_>99H%# Wu&ʬMa»`UBCtw)lSā3b -+[EIC:- ⾝yC7]D%ȢmEP# afoob~`tʏA@6D6׀n,}e;1ˆ Y.6s81br{,&3B=M`+xJT95F}椒KC_(¬X»6s_ʁ*:N4ǭ;_q#-_D:» p»Ĝ`t/CvE*CVU/’@5mRqy7 KzfA$@N&݃ulDHB@^ouR[83 (pq:tfgxqRJAFiebfH+p6″X]jL5DՊK’KnO~ubz)UyU=r «ۼ-%$T m, =OϮk&vog4 ňoRYk:lXw:}XIi=n^g]9YoȸU :} kUH$V 9ϴ) «CI%@(] 3l+UP6y,^RqgXܹj#D4xaD os=GanŒ:8R^%1XAǡ~g&hVǴ>wZ8֡!»᧨)»b]lΐ_KG4ӌcY~Mb2q=-gKj^_Tg+vk;&x endstream endobj 94 0 obj [102 0 R] endobj 95 0 obj > stream «:ty-«qZy)qSJXnc~7@Zq»7t׎9 BQFghZP8[Pu»`gmCvJ{QH+[H7[UPzuӨp,ׯAz1n7R 1c GaͻoLb8oT-q^]y{7`*XG⮑އN(7G»-=ȃQ’ufJ2m5L-V

Источник

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

15 ноября 2004 14:40 | Татьяна ЛЕМЕЦКАЯ,

профессор кафедры госпитальной терапевтической стоматологии

Московского государственного медико-стоматологического университета

В настоящее время заболевания пародонта представляют наиболее сложную и актуальную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, широкой распространенностью и интенсивностью поражения этим недугом всех возрастных групп населения нашей страны. Так, у подростков те или иные признаки заболевания пародонта (кровоточивость десен, зубной камень и др.) выявлены почти у 90 % обследованных. В старшем возрасте (30−40 лет и более) преобладают выраженные

воспалительно-деструктивные

изменения пародонтального комплекса с образованием карманов, гноетечением, расшатанностью зубов и их выпадением. Удаление на вид неизмененных зубов вследствие патологии пародонта почти в пять раз превышает потерю зубов от кариеса и его осложнений.

Классификация болезни построена на основе общепатологических процессов (воспаление, дистрофия, опухоль) с выделением следующих разделов:

Гингивит катаральный, язвенно-некротический,

гипертрофический, то есть по преобладанию того или иного

клинико-морфологического

признака воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация). Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и развивающееся без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией периодонта, костной ткани альвеолы. Пародонтит, как правило, является следствием гингивита, поэтому гингивит и пародонтит — стадии развития воспаления в пародонте. Это положение важно, так как профилактика гингивита или его излечение — это и профилактика пародонта.

Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта.

Пародонтолиз — тяжелое поражение пародонта, сопровождающееся прогрессирующим лизисом костной ткани альвеолярного отростка, воспалением десны и деструкцией всех тканей пародонта. В основе такого поражения могут лежать наследственные заболевания (синдром Папийона — Лефевра), иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия), нейтропения, ксантоматоз и др.

В последние годы отдельные зарубежные и отечественные авторы выделяют так называемый быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) (препубертатный, юношеский и взрослый), который укладывается в понятие пародонтолиза.

Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы (эпулис, фиброматоз, пародонтальная киста и др.).

Этиология

В практической деятельности врача наиболее часто наблюдаются пациенты с гингивитом и пародонтитом. Основным этиологическим фактором, индуцирующим воспаление в тканях пародонта, являются микроорганизмы так называемой зубной бляшки, которая плотно прилежит к поверхности зуба. Состав бляшки или микробного налета сложен: белки, углеводы, неорганические компоненты (кальций, фосфор и др.). При этом более 70 проц. органического состава представлено микроорганизмами, которые отличаются высокой патогенностью, адгезией к тканям зуба за счет

гелеобразных продуктов (белки слюны, декстраны и др.), некоторых компонентов десневой жидкости.

Микроорганизмы зубной бляшки выделяют эндотоксины, способные проникать через эпителий десневой борозды

и соединительно-тканный

эпителий, таким образом, нарушая барьерную функцию эпителия десневой борозды и создавая условия для нарушения целостности зубодесневого соединения и поражения подлежащих тканей пародонта. В динамике формирования микробной бляшки происходят значительные изменения микробиоценоза с общей тенденцией — от преобладания аэробных и факультативно анаэробных бактерий над облигатными анаэробами, грамотрицательными палочками и извитыми формами. В последнее время выделяют так называемые, пародонтопатогенные формы микроорганизмов, среди них — грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактероидов (porphyromonas gingivalis, prevotella melanogenica, спирохеты, спириллы, а также грамположительные

бактерии группы актиномицетов (actinomyces naeslundii, actinomyces viscosus и др.).

На формирование микробной бляшки оказывают влияние многие факторы местного и общего характера: неудовлетворительная гигиена полости рта, снижение местного иммунитета полости рта, изменение

кислотно-основного

равновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует колонизации микроорганизмов. Кроме того, несомненно, важное значение имеет повышение вязкости смешанной слюны, уменьшение слюноотделения (гипосаливация, ксеростомия), сопровождающееся снижением уровня иммуноглобулинов и особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба.

Гипосаливация может быть обусловлена нарушением носового дыхания, действием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивные, психотропные и др.). Кроме того, сухость в полости рта может быть одним из первых симптомов сахарного диабета, некоторых коллагенозов (синдром Шегрена) и др.

Среди

местных факторов, способствующих ретенции микробного налета, колонизации микроорганизмов, важное значение имеют наличие кариозных полостей; материалы, из которых изготовлены пломбы и протезы.

Помимо микробного фактора развитию воспалительных и дистрофических изменений пародонта способствуют некоторые аномалии развития зубочелюстной системы: патология прикуса, аномалии положения зубов (тесное положение зубов в переднем

отделе нижней челюсти), дистопия, а также аномалия развития мягких тканей преддверия рта (мелкое преддверие, прикрепление уздечек губ и языка, выраженные тяжи слизистой оболочки).

На развитие гингивита у детей, кроме того, в период полового созревания влияют нарушения физического развития, гормональный дисбаланс в системе гипофиз — кора надпочечников, половых желез и др. Несомненно, помимо местных факторов в этиологии заболеваний пародонта имеют значение некоторые общие патологии, прежде всего сахарный диабет (некомпенсированный)

Несомненно, важна роль гиповитаминоза С, Е, А и других витаминов. Заболевания

желудочно-кишечного

тракта,

сердечно-сосудистой

системы, эндокринопатии и др. способствуют возникновению или прогрессированию воспалительных или других изменений пародонта.

Следует заметить, что в клинике обычно наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов (микробный налет, аномалия положения зубов и т.д.).

Патогенез

Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов бляшки способствуют хемотаксису

полиморфно-ядерных

лейкоцитов (ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур.

Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления пародонта. Большую роль играют простагландины класса Е (ПГЕ

), уровень которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани альвеолы.

В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям антиоксидантной защиты (АОЗ).

Ведущими звеньями патогенеза являются нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся повышением

сосудисто-тканевой

проницаемости с инсудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и периваскулярную ткань.

Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы альбумины,

фибрин-фибриноген,

иммуноглобулины А, М, G (возможен их внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация десны. При гингивите инфильтраты очаговые, периваскулярные, преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических клеток, лаброцитов в разных стадиях развития.

Обострение хронического процесса сопровождается усилением лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции капиллярного русла. Отражением выраженных

сосудисто-стромальных

нарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная, баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях.

С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже — образование костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста).

В происхождении пародонтоза большое значение имеют общие (системные) заболевания. Дистрофические изменения в тканях пародонта развиваются преимущественно как местное проявление системной дистрофии. Это эндокринные нарушения, дистрофические изменения, вызванные заболеваниями внутренних органов и систем (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявления системной остеопении при экстремальных воздействиях (гипоксия, гиподинамия и др.).

Медицинская газета, № 29 2000

Поделиться:




23 ноября 2004 | 11:11

Болезни пародонта. Часть II. Клиника, диагностика.

Для гингивита характерно сохранение целостности зубодесневого соединения, отсутствие изменений в костной ткани альвеолярного отростка. Клинические проявления различных видов гингивита отличаются некоторыми признаками.

12 ноября 2004 | 15:11

Dental Market: новости стоматологического рынка

Вышел в свет очередной, пятый номер журнала «Dental Market: новости стоматологического рынка». Поскольку с ростом конкуренции вопросы внешнего и внутреннего маркетинга становятся все более актуальными, в этом номере Dental Market мы постарались подобрать материалы, которые иллюстрировали все аспекты современного маркетинга.

02 ноября 2004 | 14:11

Антибиотики в стоматологии: благо или зло?

По данным Medical Advertising News (США) врачи-стоматологи ежедневно назначают от 2 до 10 антибиотиков, особенно часто антибиотики используются у пациентов с жалобами на боль и припухание. Рекомендации о необходимости применения антибиотиков при заболеваниях периодонта грозит еще большим ростом потребления антибиотиков в стоматологии. В то же время, практически отсутствуют данные, подтверждающие целесообразность антибиотикотерапии при многих манипуляциях в стоматологии.

30 октября 2004 | 18:10

Юбилей компании Юнидент

Празднование десятилетия компании — это ведь первая действительно юбилейная дата в истории ее существования. Поэтому именно к этому празднику готовятся самым тщательным образом. Так что не удивительно, что к своему десятилетнему юбилею ЮНИДЕНТ подошел так же, как и к работе — безукоризненная организация, восторг посетителей и счастливые улыбки именинников.

Читайте также:  Аллергия в горле: симптомы, диагностика и методы лечения

Источник

Стоматология. Пародонт. Краткие сведения об этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний пародонта.+

Краткие сведения об этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний пародонта

В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта.

1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый гингивит, хронический гингивит, обострившийся гингивит.

Распространенность гингивита: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Тяжесть пародонтита: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый пародонтит, хронический пародонтит, обострение, абсцесс, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть пародонтоза: легкий, средний, тяжелый.

Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованный пародонтоз.

4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) — синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

5. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ.

В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта, принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году (курсивом выделены пояснения к изменениям и дополнениям, внесенным в новую классификацию):

1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение гингивита: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Тяжесть: — решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.

Читайте также:  НИСТАТИН

2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение пародонтита: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).

Степени тяжести пародонтита: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Комиссия посчитала необходимым выделить самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта — агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).

3. Пародонтоз — дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.

Течение пародонтоза: хроническое.

Тяжесть пародонтоза: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность — процесс только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.

Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.

5. Пародонтомы — опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

Таким образом, классификация 1983 года претерпела минимальные изменения, которые, по мнению разработчиков, не вносят неясностей и сложностей в работе специалистов-пародонтологов (Грудянов А.И. и соавт., 2003).

Локализованные патологические процессы в пародонте развиваются, как правило, под воздействием местных факторов (нависающий край пломбы, некачественный зубной протез и т.д.); их диагностика и лечение трудностей обычно не вызывают.

Заболевания пародонта генерализованного характера представляют наибольший интерес как в научном, так и в практическом плане. Поэтому в дальнейшем, говоря о заболеваниях пародонта, мы будем подразумевать генерализованные процессы.

Гингивит — это воспаление слизистой оболочки альвеолярного отростка.

Катаральный гингивит — экссудативное воспаление десен. Острый катаральный гингивит развивается, как правило, у детей вследствие острых респираторных инфекций и является симптоматическим. Он сопровождается болью, кровоточивостью десен, их гиперемией, ухудшеним общего состояния. Хронический катаральный гингивит развивается преимущественно у детей и лиц молодого возраста (18-30 лет) и проявляется незначительным зудом в деснах, их кровоточивостью при механическом раздражении (например, при чистке зубов). Он начинается постепенно, длительно протекает без выраженной клинической симптоматики и лишь углубленное обследование позволяет выявить нарушения гомеостаза, патогенетически связанные с данным патологическим процессом. Для этой формы гингивита характерно наличие неминерализованных назубных отложений (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки); отсутствие клинического кармана при зондировании. Нарушения целостности зубодесневого прикрепления не происходит. Изменения костной ткани межзубных перегородок на рентгенограмме отсутствуют. Общее состояние не нарушено. При несвоевременной диагностике и лечении хронический катаральный гингивит приводит к развитию пародонтита.

Гипертрофический гингивит — хронический воспалительный процесс, сопровождающийся пролиферацией тканей десны. Генерализованный гипертрофический гингивит является следствием изменений гормонального статуса (эндокринные заболевания, период полового созревания, беременность, менопауза), некоторых общих заболеваний организма (лейкозы и т.д.), длительного приема лекарств. Гипертрофический гингивит проявляется увеличением в объеме десневых сосочков, образованием т.н. ложных зубодесневых карманов; эпителиальное зубодесневое прикрепление при этом не нарушено, патологических изменений в костной ткани альвеолы нет (рис.1). По клинико-морфологическим изменениям выделяют отечную и фиброзную формы этого заболевания.

Клинические признаки отечной формы: десневые сосочки увеличены, отечны, гиперемированы или синюшны, кровоточат при зондировании, они имеют глянцевую поверхность, после надавливания на сосочек тупой частью инструмента остается след (углубление). Пациента беспокоит болезненность при чистке зубов, во время еды, необычный вид десен, эстетический дефект. Могут быть наддесневые назубные отложения.

Рис.1. «Ложный» карман при гипертрофическом гингивите.

Клинические признаки фиброзной формы: десневые сосочки увеличены, бледно-розового цвета, плотные на ощупь. Болезненность и кровоточивость отсутствуют. Пациент предъявляет жалобы на необычный вид десен, эстетический дефект. Имеются твердые и мягкие поддесневые отложения. Следует учитывать также, что гипертрофия и деформация десневого края бывает при фиброматозе десен, лейкозах, тяжелых формах хронического генерализованного пародонтита; в последнем случае она является следствием хронического воспалительного процесса.

Читайте также:  Аллергия на спине

Язвенный гингивит — воспаление десны, сопровождающееся некрозом и изъязвлением ее тканей. В генезе его ведущая роль отводится снижению резистентности слизистой оболочки десны к фузоспирохетарной микрофлоре, являющейся сапрофитом полости рта. Чаще в клинических условиях встречается острый язвенный гингивит. Для него характерны острое начало, интенсивные боли, кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта. Происходит изъязвление, некроз и деформация десневого края; он покрыт серым зловонным налетом, после удаления которого обнажается кровоточащая, резко болезненная поверхность, вершины десневых сосочков как бы срезаны, контуры десневого края нарушены. Имеются обильные неминерализованные назубные отложения, «зубной камень». Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Ухудшается общее состояние пациента: отмечаются повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение работоспособности. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в моче может обнаруживаться белок. Клиническая картина этого заболевания довольно типична и диагностика его обычно затруднений не вызывает, однако, после ликвидации острых воспалительных явлений целесообразно углубленное обследование пациента с целью выявления причин снижения резистентности организма. Хронический язвенный гингивит возникает обычно на ограниченном участке и проявляется гиперемией, цианозом десен. Десневой край покрыт некротическим налетом. Рентгенологически выявляется остеопороз и резорбция межзубной перегородки альвеолярного отростка.

Хронический генерализованный пародонтит — это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярный отросток). В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях общей противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной дезинтеграции инфекционных агентов и уменьшению инактивации токсинов. Первопричиной хронического генерализованного пародонтита считаются назубные отложения — мягкий «зубной» налет и «зубная» бляшка. Они образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубо-челюстной системы, изменения качественного и количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма и т.д..

При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием «зубной» бляшки, с одной стороны, и защитными силами пародонта и организма — с другой, в тканях десны развивается хроническое воспаление (хронический катаральный гингивит). Это — обратимое состояние. Если на данном этапе проведено качественное, полноценное лечение, процесс купируется и, как правило, наступает выздоровление. Однако, обычно на данной стадии пациент за помощью не обращается. При продолжении патогенного воздействия «зубной» бляшки в тканях десны происходят дальнейшие патоморфологические изменения: разрушается зубо-десневое прикрепление, формируется пародонтальный карман, в него врастает ротовой эпителий (рис. 2), образуются поддесневые назубные отложения, что, в свою очередь, способствует углублению кармана (рис. 3). Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к атрофии клеточных элементов десны, периодонта, а затем и костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью (рис. 3). Патологические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций.

Таким образом, основными патологическими компонентами и звеньями хронического генерализованного пародонтита являются: над- и поддесневые назубные отложения, хронический воспалительный процесс в тканях пародонта, пародонтальный карман, нарушение трофики и микроциркуляции в тканях пародонта. Эти патологические проявления образуют своего рода «порочный круг», поэтому для эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо воздействие на все эти патогенетические звенья.

Рис. 2. Врастание ротового эпителия в пародонтальный карман (схема).

Более полно морфо-функциональные связи при здоровом пародонте и при хроническом генерализованном пародонтите раскрывают предложенные нами схемы (см. схемы 1, 2).

Основными симптомами хронического генерализованного пародонтита являются: хроническое воспаление десен, наличие пародонтальных карманов, появление над- и поддесневых назубных отложений, резорбция костной ткани альвеолярного отростка, подвижность зубов, нарушение окклюзии. При обследовании выявляются нарушения в микроциркуляторном русле пародонта, изменение местной иммунологической реактивности и резистентности тканей пародонта, отклонения со стороны других органов и систем организма.

Симптомы хронического генерализованного пародонтита легкой степени:

— глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка;

— начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие кортикальной пластинки на вершине и в боковых отделах межальвеолярной

перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Отмечается деформация корней по рентгенограмме за счет минерализованных назубных отложений;

— зубы не подвижны, не смещены;

— общее состояние не нарушено.

Для хронического генерализованного пародонтита средней тяжести характерны:

— глубина пародонтального кармана — до 5 мм;

— резорбция костной ткани по рентгенограмме на 1/3-1/2 межзубной перегородки. Деформация изображения корней на рентгенограмме за счет обильных минерализованных назубных отложений;

— подвижность зубов 1-2 степени с возможным смещением их.

При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита:

— глубина пародонтального кармана более 5-6 мм;

— на рентгенограмме — деструкция альвеолярного отростка более чем на 1/2 или полное отсутствие костной ткани. Зубы смещены, изменены промежутки между ними. Форма корней на рентгенограмме деформирована за счет массивных минерализованных над- и поддесневых назубных отложений;

— патологическая подвижность зубов 2-3 степени, их смещение;

— выраженная травматическая артикуляция;

— возможно нарушение общего состояния пациента.

Пародонтоз — это генерализованный первично-дистрофический процесс в тканях пародонта, в основе которого лежат системные нарушения трофики и микроциркуляции. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов системного остеопороза. Воспалительные явления и десневые карманы при данной форме патологии обычно отсутствуют. Происходит медленная равномерная ретракция десны, горизонтальная атрофия костной ткани альвеолярного отростка.

Рентгенологические признаки: равномерное снижение высоты межзубных перегородок без нарушения целостности кортикальной пластинки; дистрофическая перестройка других участков костной ткани: чередование очагов остеосклероза и остеопороза в глубоких отделах альвеолярного отростка и тела челюсти, возможно — в других костях скелета. Относительно постоянными симптомами пародонтоза являются образование эрозий эмали, клиновидных дефектов и гиперестезия шеек зубов. Как правило, диагностируются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), эндокринной системы, обменные нарушения.

К идиопатическим заболеваниям пародонта относят целый ряд общих заболеваний различного генеза, в клиническом течении которых одним из постоянных симптомов является генерализованное поражение пародонта.

В данную группу входят заболевания пародонта при болезнях крови, сахарном диабете, гистиоцитозах X, болезни Иценко-Кушинга, синдромах Папийон-Лефевра, Ослера, гранулематозе Вегенера и т.д..

Для этой группы заболеваний характерны неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта (десны, периодонта и кости) на протяжении 2-3 лет, приводящее к выпадению зубов, сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов, своеобразные рентгенологические изменения, резистентность к проводимой терапии.

К пародонтомам относятся доброкачественные новообразования тканей пародонта — опухоли и опухолеподобные процессы. Их диагностикой и лечением занимаются хирурги-стоматологи. Роль терапевта-стоматолога и пародонтолога в данном случае сводится к постановке предположительного диагноза и направлению пациента в соответствующее лечебное учреждение для обследования и лечения.

Рис. 3. Пародонтальный карман (схема).

Схема 1. Морфо-функциональные взаимосвязи при здоровом пародонте

Схема 2. Патогенез хронического генерализованного пародонтита

Развитие хронического генерализованного пародонтита

1. Хронический воспалительный процесс в тканях пародонта

2. Пародонтальные карманы с врастанием эпителия и грануляционной ткани

3. Поддесневые назубные отложения

4. Деструкция костной ткани альвеолярного отростка

5. Нарушение микроциркуляции и обменных процессов в тканях пародонта

6. Развитие аутоиммунных реакций.

Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта

Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева.

Источник