ДТЗ, тирозол, аллергия.

Зуд от приема тирозола

947 просмотров

23 апреля 2020

Здравствуйте! У меня тиреотоксикоз. Результаты анализов такие:

06.12.20г.- Т4- 22.7 ( 10.3-22.7),антитела к тиреопер.-4.5 ,Т3-не сдавала

19.03.20г.- Т4-25,5 (10.3-22.7),Т3-10.9 (2.3-6.9),антитела-9.2.

28.03.20г-начала принимать тирозол 10 мг 3 раза в день. После этого 16.04.20г. сдала анализы,которые показали Т4-24,3 и Т3-9,51. Ттг при всех анализах -0.010. Щитовидка не увеличена,объем-9,9 см.куб. В течение последних трёх дней ощущаю сильный зуд конечностей но кожных высыпаний на теле нет. Просто чешутся без причины. У меня вопрос: не слишком ли медленно снижаются показатели анализов и отчего я ощущаю зуд,может нужно как то скорректировать дозу тирозола? Что можно принимать от зуда,пью супрастин,но окончательно зуд он не снимает. Заранее спасибо! Попробую приложить результат УЗИ щитовидки.

Возраст: 60

Хронические болезни: Гипертония,носитель антител гепатита С

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Диетолог, Эндокринолог

Здравствуйте! Темпы снижения переферических гормонов действительно низкие, так иногда бывает, поэтому пока дозу тирозола снижать не рекомендуется. Вам необходимо сдать ещё ОАК и биохимию (АСТ, АЛТ, билирубин) для исключения токсического воздействия тирозола на организм. Если все анализы будут в норме, а зуд так и не прекратится будет иметь смысл заменить препарат. Также необходимо сдать анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рецепторам ТТГ), именно они вызывают тиреотоксикоз и определяют тяжесть заболевания

Эндокринолог

Здравствуйте. У Вас не типичный тиреотоксикоз, с невысокими цифрами гормонов. На УЗИ нет признаков тиреотоксикоза, наоборот признаки тиреоидита. Для уточнения диагноза нужно сдать АТ к рецептору ТТГ. Зуд у Вас всего 3 дня, так что вряд ли он от тирозола. Если зуд только ног, то Вам нужно сделать УЗИ вен нижних конечностей и сдать кровь на сахар.

Ирина, 23 апреля 2020

Клиент

Наталия, я сдавала клинический анализ крови и биохимию,все анализы в норме. А зуд у меня начался с рук,причём значительно,потом уже подключились ноги,но не так сильно как руки. Может все же это реакция на тирозол?И почему то показатели анализов на гормоны так медленно снижаются,не надо ли вообще менять тактику лечения? У нас нет эндокринолога,только терапевт,а в обласной больнице карантин,поэтому завтра иду на приём к терапевту и хотелось бы конкретно задавать ей вопросы и решать что делать дальше и какие анализы сдавать в первую очередь. Заранее спасибо!

Эндокринолог

Зуд был с самого начала приема тирозола? Гормоны медленно снижаются: возможно подделка тирозола, которая и вызывает зуд; другая причина: нечувствительность к тирозолу. Можно заменить пропицилом, но он значительно дороже или мерказолилом, но он токсичнее.

Эндокринолог

Но самое главное — сдать кровь на АТ к рец.ТТГ. они не сдаются в поликлинике. Это только платная лаборатория делает. Но это важно, т.к. возможно у Вас нет тиреотоксикоза, но есть тиреоидит.

Ирина, 23 апреля 2020

Клиент

Наталия, в том то и дело,что с начала приема все было нормально. Где то на 22 день приема появилась эта беда. Тирозол покупала в муниципальной аптеке,подделки быть не должно. Но в инструкции ведь написано,что к побочным явлениям относится зуд. Просто чем облегчить его? Днем терпимо,а к вечеру посильнее уже. Может перетерпеть какое то время,но я ещё раз попрошу направление на анализы,т.к.я их сдавала ещё до этого явления. Может печень уже даёт о себе знать.

Эндокринолог

Зуд бывает только при повышении печеночных ферментов АЛТ АСТ. Проверьте. Попробуйте принимать урсосан по 1 капс 2 раза в день. Прогонит желчь, снимет зуд.

Ирина, 23 апреля 2020

Клиент

Наталия, спасибо Вам большое за Ваши понятные и профессиональные консультации. Здоровья Вам!

Эндокринолог

Педиатр

Здравствуйте нужно сделать узи сосудов нижних конечностей

Эндокринолог

Динамика снижения уровня гормонов нормальная. На тирозола может быть аллергия. Можно сменить его пропицилом.

Эндокринолог, Диетолог

Здравствуйте. Такое явление, когда появляется аллергия после приема препарата определенное время, я встречала. Можно определить наличие лекарственной аллергии на тирозол в платной лаборатории. Ещё, конечно, общий, прямой билирубин и печеночные пробы, учитывая вирусоносительство. Попробуйте пропицил соотношение 50мг пропицила =5мг тирозола, но цена значительно выше, и аллергия на пропицил может также быть, проще сдать и на него аллерготест. ТТГ длительно может быть сниженным, это не редкость.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 2 человека,

средняя оценка 3

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Гиперактивная ‘щитовидка’.

Гиперактивная ‘щитовидка’.

В 1835 году ирландский врач Роберт Грейвс впервые описал заболевание, которое всколыхнуло всю Европу. Психотерапевты наконец-то нашли одну из возможных причин депрессивных состояний у людей, неадекватного поведения и даже семейных скандалов.

Виновников оказался тиреотоксикоз. Другие названия этого заболевания — гипертиреоз, болезнь Грейвса, диффузно-токсический зоб. Чтобы понять связь между этими понятиями, мы побеседовали с заведующим эндокринологического отделения Нижегородской областной больницы имени Н.А Семашко, заслуженным врачом России Георгием Петровичем РУНОВЫМ.

— Считается, что тиреотоксикоз возникает из-за стрессов. Так ли это на самом деле?

— Стресс может стать провоцирующим фактором, если для этого есть предпосылки.

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузно-токсический зоб, который имеет наследственную предрасположенность и связан с незрелостью иммунной системы.

При сильном стрессе или болезни в организме человека, который имеет диффузный токсический зоб, вдруг начинают вырабатываться антитела, провоцирующие чрезмерную выработку гормонов щитовидной железой. Тиреотоксикоз дословно переводится — отравление тиреоидными гормонами.

Другими реже встречающимися причинами гипертиреоза являются подострый тиреоидит, тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб.

— Какие изменения происходят в щитовидной железе при тиреотоксикозе?

— Основная функциональная единица щитовидной железы — это клетки, объединенные в фолликул, вокруг которого накапливается запас гормонов. При необходимости тиреоидные гормоны поступают в фолликул.

Но иногда под влиянием неблагоприятных факторов выброс гормона тироксина (Т4) увеличивается, развивается гипертиреоз (гипер — много, тиреоз — гомроны). Большое количество тироксина ‘утекает’ в кровь, и когда там он достигает высокой концентрации, у человека появляются первые клинические признаки заболевания.

— Какие симптомы характерны для слишком активной щитовидной железы?

— Основных признака тиреотоксикоза три — зоб, тахикардия и экзофтальм. В 1840 году эти симптомы впервые описал немецкий врач Карл Адольф фон Базедов. Отсюда еще одно название тиреотоксикоза — болезнь Грейвса-Базедова, по фамилиям двух врачей, отличившихся в изучении этого заболевания.

Другими симптомами повышения функции щитовидной железы являются раздражительность, повышенная потливость, тремор рук, частый пульс, похудание.

Клиническая картина выглядит следующим образом: человек худеет несмотря на хороший аппетит, становится нервным, его кожные покровы теплые на ощупь, глаза выпучены, заметен зоб.

Тахикардия выражается сильным сердцебиением, бессонницей, возбуждением.

Экзофтальм, или пучеглазие имеются практически у 50 процентов пациентов. Глаза выступают из орбит, краснеют, увлажняются, веки припухают.

— В каком возрасте чаще всего развивается тиреотоксикоз?

— В группе риска находятся женщины после 30 лет. Возникновение у них тиреотоксикоза связано с физиологической особенностью организма, частыми перестройками в нем — беременность, роды, кормление грудью.

Так как тиреотоксикоз имеет наследственные корни, очень важно обнаружить это заболевание у беременной женщины и своевременно нормализовать уровень гормона тироксина. Есть препараты, которые не проникают через плацентарный барьер (например, пропицил) и не влияют на правильное формирование щитовидной железы у плода.

— Какие обследования проводятся при гиперфункции щитовидной железы?

— Обязательно нужно исследовать гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3), тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), проверить уровень антител к пероксидазе, сделать УЗИ щитовидной железы.

— Правда, что болезнь Грейвса-Базедова нужно лечить всю жизнь?

— Поскольку диффузный токсический зоб вызван генетически обусловленным нарушением иммунной системы, лечение этого заболевания сложное и длительное. После прекращения лечения вероятность того, что болезнь не рецидивирует, составляет 50%.

Есть три основных способа лечения: тиреостатические препараты, радиойодтерапия и тиреоидэктомия.

Тиреостатики (тирозол, мерказолил, пропицил) подавляют активность щитовидной железы и снимают основные симптомы заболевания.

Пациенту важно соблюдать дозировку препарата. От больших доз щитовидная железы здоровее не станет, а вот гипотиреоз, то есть обратное состояние гипертиреоза, развиться может, что тоже не есть хорошо.

Например, первоначальная суточная доза мерказолила составляет 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает не сразу, спустя 2-3 недели. Препарат принимают до наступления эутиреоза. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы по 10 мг в день.

В курс лечения тиреотоксикоза входят также бета-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин, тразикор) и седативные средства (нозепам, тазепам).

Бета-адреноблокаторы предназначены блокировать действие избыточного количества гормонов на сердце, кровеносные сосуды и нервную систему.

Седативные средства могут использоваться и растительного происхождения. Они снимают раздражительность, нервозность, улучшают сон.

Лечится радиоактивным йодом эндокринологи советуют более пожилым людям, когда длительный прием тиреостатиков не оказывает нужного действия.

Тирсоидектомия (удаление части щитовидной железы) проводится в любом возрасте, но показания к ней строго ограничены.

— Существует ли профилактика гипертиреоза?

— Тиреотоксикоз — это запрограммированная болезнь. Доказано, ею болеют определенная группа людей, у которых есть к этому генетическая предрасположенность.

Если, например, наследственность при сахарном диабете 2 типа можно отсрочить правильным питанием и физической закалкой, то при тиреотоксикозе врачи такого, к сожалению, посоветовать не могут.

Екатерина Королева.

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

• Тиреотоксикоз во время беременности.
• Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
• Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
• Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
• Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
• Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1-1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом (131I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35-40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3-5 нед от начала лечения. В течение последующих 12-24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20-40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5′-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30-40 мг тиамазола или его аналогов 2-3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3-4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5-10 мг в день, пропилтиоурацил до 50-100 мг 1-2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60-120 мг/сут 3-4 приема в день, атенолол — 50-100 мг/сут, конкор — 5-10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25-50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18-24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7-10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90-95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3-5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131I в растворе или капсулах: 131I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25-30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4-6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8-10 капель в день в течение 10-12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3′-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4-6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30-40 мг ежедневно в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30-40 мг ежедневно в течение 10-12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6-8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5-20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25-50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5-10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1-3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6-8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент

РМАПО, Москва

Источник