Ферментопатия: особенности протекания и лечения

Ферментопатия является врожденным или приобретенным заболеванием, при котором полностью отсутствует синтез какого-либо фермента или наблюдается его функциональная недостаточность. Первый случай требует пристального внимания медиков, так как представляет реальную угрозу жизни человека, особенно, если речь идет о ребенке.

Причины болезни и ее типы

В возникновении такого заболевания виновата генетика или наследственность, которая и вызывает нехватку, полное отсутствие или снижение активности того или иного фермента. Ученые всех стран продолжают изучать причины развития данной патологии.

Высказывается предположение, что мутировавшие гены, ответственные за синтез молекулы энзима, меняют ее структуру, вызывая утрачивание свойственных ей функций. Геном человека сохраняет эти изменения и передает потомкам.

Причинами вторичной ферментопатии являются нарушения пищеварения и недостаточность кишечного всасывания. За снижение активности и биосинтеза ферментов и белка могут отвечать токсины и чужеродные примеси. К примеру, такие продукты, как бобовые, злаковые, рис и яйца содержат в своем составе специфические белковые ингибиторы, способные нарушать и угнетать усвоение белка пищи.

Нарушение биосинтеза некоторых ферментов может быть обусловлено недостаточностью коферментов – водорастворимых витаминов. Это объясняется присутствием в пищевых продуктах антивитаминов, которые сводят к нулю положительный эффект первых.

При потреблении в пищу продуктов, загрязненных солями тяжелых металлов – ртутью, мышьяком, а также пестицидами, микотоксинами и другими, можно спровоцировать реакцию, результатом которой станет угнетение ферментативной активности.

Различают следующие наследственные типы ферментопатии:

  • нарушения аминокислотного обмена. Речь идет о таких заболеваниях, как фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия;
  • нарушения обмена углеводов. Это касается таких заболеваний, как сахарный диабет, гликогепоз и лактозная недостаточность;
  • ферментативные нарушения в работе ЖКТ, которые находят выражение в таких заболеваниях, как муковисцидоз;
  • нарушения обмена стероидов;
  • нарушение синтеза белков.

Симптомы заболевания

Ферментопатия проявляется у детей первых дней жизни слабо, но этим она и опасна, так как требует коррекции питания малыша и незамедлительного лечения. Большое значение придается ранней диагностике и для этого проводится скрининг новорожденных, который помогает установить самые распространенные заболевания – фенилкетонурию и галактоземию.

У каждого типа наследственного заболевания свои определенные симптомы, так:

  1. Фенилкетонурия вызывает отставание в физическом и психическом развитии. Малыш чрезмерно сонлив или раздражителен. Его мучают развернутые судорожные припадки, парезы по центральному типу, атаксия;
  2. Симптомы ферментопатии у маленьких детей при лактозной недостаточности связаны с метеоризмом, диареей и болью в животе;
  3. Целиакия, вызывающая воспаление слизистой кишечника и нарушение всасывания пищевых соединений, провоцирует тошноту, рвоту, боль в животе, возбудимость и дискомфорт, задержку росто-весовых показателей. Ферментопатия такого типа у взрослых проявляет себя хронической диареей на фоне потери веса, утомляемостью, недомоганием и вздутием живота;
  4. Галактоземия – заболевание, вызывающее нарушение расщепления лактозы. В результате токсические метаболиты постепенно накапливаются в организме, что проявляется рвотой, поносом, задержкой роста, циррозом печени, желтухой, помутнением хрусталика и жировой инфильтрацией;
  5. Симптомы муковисцидоза при ферментопатии проявляются кишечной непроходимостью в результате того, что просвет кишечника закупоривается густым и вязким меконием. На вторые сутки после рождения ребенок становится беспокойным, его кожные покровы бледнеют, наблюдается вялость и одышка. Помимо этого, отмечается вздутие живота, частые срыгивания, рвота, в которой присутствует желчь. В дальнейшем возможно воспаление брюшины на фоне воспаления легких.

Лечение заболевания

  • Лечение ферментопатии неразрывно связано с диетой. Исключив из рациона больного непереносимые организмом вещества, можно добиться серьезных улучшений в его самочувствии. Роль заместительной терапии несущественна, так как в большинстве случае не дает положительной динамики.
  • Заболевания эндокринной системы поддаются коррекции гормональными препаратами, но такое лечение обязательно должно контролироваться врачом.
  • При лактозной недостаточности из питания новорожденных необходимо исключить молоко. Через пару лет это состояние компенсируется в той или иной степени. Основной компонент лечения дефицита лактозы связан с переводом малыша на искусственное вскармливание специальными смесями.
  • Смеси с низким содержанием лактозы назначают при гиполактазии. При алактазии малыша можно кормить только теми смесями, в которых полностью отсутствует лактоза.
  • Родители должны знать о том, что лактоза входит в состав не только женского грудного молока, но и коровьего, козьего, сухого молока, а также кисломолочных продуктов, сгущенного молока и некоторых медикаментов в качестве наполнителя. Поэтому им необходимо предупреждать врача об имеющемся дефиците лактозы.
  • При целиакии из питания малыша необходимо исключить продукты, богатые глютеном. Речь идет о хлебе, макаронных и хлебобулочных изделиях, крупах и кашах. Так как продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляют в состав колбасных изделий, мясных и рыбных консервов, то эти продукты так же исключаются из рациона больного.
  • Можно кушать каши из кукурузной, гречневой муки и их комбинации. Малыш может питаться овощами, фруктами, ягодами, мясом, молочными продуктами, яйцами, маслами в соответствии с возрастом.
  • Если состояние здоровья крайне тяжелое: наблюдается дистрофия и обезвоживание, больного лечат в условиях стационара, назначая парентеральное питание, то есть внутривенное введение различных кислот, глюкозо-солевых растворов.
  • Тщательно соблюдая диету и общие оздоровительные мероприятия – делая массаж, гимнастику, курсы витаминотерапии, можно надеяться на благоприятный прогноз. Такие дети практически не отстают от своих сверстников в физическом и психомоторном развитии, но ограничивать себя в питании им придется пожизненно.
  • Лечение кишечной формы муковисцидоза направлено на нормализацию процессов пищеварения. При тяжелой и средне-тяжелой форме заболевания, сопровождающихся обезвоживанием и токсикозом, пациента подвергают такой процедуре, как водно-чайная пауза.
  • Его отпаивают зеленым чаем, Регидроном, раствором Рингера, раствором глюкозы. Давать ребенку соки или молоко в этих случаях не рекомендуется. При необходимости глюкозо-солевые растворы вводят внутривенно, а в острый период назначают прием гормонов и витаминов.

Реабилитационный период

Как только фаза обострения пройдет, ребенка переводят на грудное вскармливание или питание смесями, в которых жиры представлены среднецепочечными триглицеридами. В дальнейшем питание малыша корректируется таким образом, чтобы в нем присутствовало минимальное количество жиров и максимальное число белков.

Главная задача – повысить калорийность рациона на 50-90% по сравнению с рационом здоровых детей. Кроме того, рекомендуют прием ферментных препаратов, лекарств для нормализации кишечной флоры и витаминов. С муковисцидом легкой и средней формах тяжести, соблюдая все медицинские рекомендации, можно жить до 30-ти лет и более.

Помните, что все профилактические, лечебные и реабилитационные мероприятия проводятся под наблюдением квалифицированного специалиста.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Источник

ФЕРМЕНТОПАТИЯ

Ферментопатия — это довольно серьезное заболевание, характеризующееся недостаточной секрецией или ее полным отсутсвием какого-либо фермента. Если в первом случае известны все методы компексной терапии этой патологии, то во втором приходится разбираться в каждом отдельном случае и быстро принимать кардинальные решения, т.к. это представляет угрозу жизни человека.

Препараты при Ферментопатии

Причины развития

Ферментопатия может диагностироваться и у взрослых, и у детей. В первом случае заболевание имеет вторичный характер, развивается как следствие определенных нарушений в организме, например, при проблемах с пищеварением или с неполноценным кишечным всасыванием. Способствуют снижению активности выработки ферментов и синтеза белка и такие факторы, как токсические вещества, попавшие в организм. Определенное влияние на состояние здоровья оказывает и питание. В бобовых, злаковых, рисе и яйцах содержатся компоненты, угнетающие усвоение белка из пищи. Также выявлена определенная связь между развитием патологии и недостаточностью в организме коферментов – водорастворимых витаминов. Она наблюдается, если в рационе присутствует большое количество продуктов с антивитаминами, сводящими к нулю полезные свойства упомянутых веществ.

Если говорить про ферментопатию у детей, в этой ситуации она по большей части является наследственной. Именно генетическая предрасположенность определяет полное отсутствие или недостаточную выработку какого-то фермента. Признаки заболевания проявляются у грудничка практически с первых дней жизни. Такое состояние считается очень опасным, требует повышенного внимания и активных мер от врачей.

Клинические проявления

Сложнее всего диагностировать ферментопатию у детей. Например, у грудничка в первые дни жизни симптомы нарушения проявляются очень слабо. В этом и заключается опасность, потому как выявить проблему становится сложнее. С этой целью проводят скрининг новорожденных, позволяющий своевременно диагностировать такие серьезные состояния как фенилкетонурия и галактоземия.

Возвращаясь к симптомам ферментопатии у детей, стоит выделить основные вероятные проявления:
•    сонливость;
•    раздражительность;
•    судороги;
•    метеоризм;
•    диарея;
•    боли в животе;
•    рвота;
•    желтуха.

Что касается симптомов, которыми ферментопатия проявляется у взрослых, клиническая картина имеет сходства с рассмотренными выше признаками. Повышенная утомляемость, нервозность, проблемы с дефекацией, метеоризм и тошнота могут дополняться такими проявлениями:
•    ухудшение зрения и слуха;
•    кожные высыпания;
•    помутнение роговицы;
•    нарушение сознания;
•    увеличение печени;
•    неприятный специфический запах изо рта.

При появлении любых из перечисленных симптомов необходимо сразу обратиться за медицинской помощью, чтобы выявить причину ухудшения состояния здоровья и пройти соответствующий терапевтический курс.

Особенности диагностики

У взрослых выявить ферментопатию не составляет труда. По клинической картине врачи назначают лабораторную и инструментальную диагностику, результаты которой позволяют установить точный диагноз. Сложнее разобраться с проблемами у грудничков. Выше мы говорили о том, что основным методом исследования становится скрининг. При этом современные технологии позволяют диагностировать проблему даже до момента рождения ребенка. В этой ситуации для исследования забирают небольшое количество околоплодной жидкости. Ее и проверяют на содержание ферментов. Во многом помогают и методы генной инженерии, позволяющие оценить риски при наследственной предрасположенности к ферментопатии.

Особенности лечения

Прежде всего лечение заключается в корректировке рациона. Из него необходимо исключить продукты, которые не переносятся организмом. Зависимо от того, в какой форме диагностирована ферментопатия, это могут быть:
•    молоко;
•    кисломолочная продукция;
•    продукты с глютеном, например, хлебобулочные изделия, ряд круп;
•    колбаса;
•    мясные и рыбные консервы.
Также врачи рекомендуют соблюдать питьевой режим, употреблять достаточное количество жидкости.

Зачастую диета, при правильном подборе и ответственном соблюдении, дает хорошие результаты. Если состояние не улучшается, ферментопатия продолжает остро проявляться, доктора применяют медикаментозную поддержку.
Когда имеют место эндокринные нарушения, в состав терапии включают гормональные препараты. Их тип, дозировка и продолжительность применения подбираются индивидуально.
Также на практике используют много других видов лекарств, чтобы устранить причину нарушения.

Профилактические меры

Профилактика ферментопатии сводится к правильному питанию, соблюдению правил личной гигиены, отказу от вредных привычек. Необходимо предпринимать все меры, которые помогут поддерживать нормальное течение процессов пищеварения. Любые возникающие заболевания нужно лечить своевременно. Такая простая профилактика позволит снизить риски появления проблем со здоровьем.

Источник

. , . . .

. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru

, , , .

, .

: .

: , , .. , , , — , . .

, , . , . , — . () — , . .

, , Ig. , . 6-8%, 2% .

48 . , , , — .

: — . , — . 3, .

1. . , , .

. , . , , .

, ( IgE, ). , , .

, ( ), .

, .

, (, .), .

, . .

— , , , .

7000 .

, , , , (, ), , .

.

— , , .

1 70000 .

, , — . , -1— . , , , , , , , .

. , ( , ). , , .

, . , (, , , .), (, , .), () .

. ( ), .

() . , , .

, . , — , , , . : , , .

( ), , , ( ), , .

, . , (, ), .

— () . , , .

, , , , . .

( ) . .

, , , , , .

, , , .

. , . , . ( ).

— ( ), ( 1 , , .), , ( , , ) .

, , , . , , , , , .

. , , ( , , — , ), ().

.

: 102 (), 621 (, , , , ), 221-228 ( ).

, , — ( ) . .

, , , , — , .

, , , , , , . (, , .), 50%.

2.

, , Ig.

. — , , . , 1997 2007 18% 18 . , 1998 2006 . 3 . — — 500% 1990 .

, . , . , 6-8% 2- (60-94% ) 2% .

— , . , , , .

() , , , .

. , ( ) . Ig , (Ig). — .

, : , , , , , — , — , — .

, — , .

(, ), , ( ), ( ), , , , , , .

. , 4-10% ; — 25-50% ; — 40-80% .

160 , JgE- .

. ( , , ), ( ). (76%) 3 .

, (, ) . , .

, , :

o ;

o ;

o (, , , );

o (, , ), ;

o , ;

o , , , , ;

o , , , ;

o ;

o , ;

o (, , );

o ;

o .

(, ).

. , . , , .

40 , — . , , , , — 50% .

— 80% .

:

o , , ;

o , , ;

o , , ;

o , , ;

o , ;

o , , ;

o , , .

:

o ;

o , , , ;

o , , ;

o , ;

o , , ;

o , ;

o ;

o ;

o ;

o ;

, , , , , , , .

2-3 .

, , , , ; , ( , , ; ( , , ); , (, ) ; (), .

, — , 20, — 40 (, , .), .

, .

: , , .

.

, () -. , .

, 5 , . .

( 5 ) , , , , . .

, .

3. ?

.

. , , , 0,5 — 1,5% , — 2-7%.

, , , — , , .

, , . — .

, , , , . , (, ).

(), (, ); , , ( , , , .).

, , 20-25% , , , ( ). 30%.

.

, ( .. ) , , (, , — / , ).

. , , , .

: ; , , , , , , , , , — , , , , , , .

.

(, , ). (-) , , ( ), — .

8-9 ( 20%) — ( , — 1:1) .

. , , , , , , . — — , , .

, , , , . , , 1- , — 2- , , — 3- . . 1-1,5 .

, .. .

, , , , .

1-2 . .

, , — , , , , .

, . , , — 106/ 2-3 .

8 (, , , ) , . .

, , — 3 ( ), . .

, , , , 75 25%.

, , . , . . .

, .

, , , , .

, — , .

( ), , .

. , , .

, . , , , , , , ..? ?

— .

48 .

, , , — , . .

— , , , . . 30% .

, , . , , , , , , , . (, , ). . , , .

( , , , ) , , .

— (, ), .

( ) (, , , , ) .

. .

, . ( ) . .

, , ( ) , . , , — — (, ).

, ( 2 12) .

. . , : -, . — .

. .

. , . . , , (, ) .

, ( ), .

, , , .

, IgE- , IgE- .

, . .

IgG- , , , .

, 90 %, — 50%.

:

o . , (, , ..);

o ;

o (, -, ), . .

5. .

:

1) ;

2) , ;

3) ( -3, — , — , );

4) , , ( ), ( , ).

— ( — ), ( — , — .).

, , , , .

-. , , , , , , .

, .. , (, , , , , .).

, — , , ( , , , , , , ).

, , -3 (, , , .) .

— , , , .

, , , . 6 1-2 .

. .

, 3-4 , 1-2 ( ). , . . . .

, , , , , , , , (, ) . , , , , , . , , — .

, ( ).

, . 3-4 . 3-9 .

, , ( ), , — . , ( 20-25%). , .

. , , .

-, . 1:1000, 1:100, 1:10, 1:2 ( , 1 .., 1 .. 2-3 , , 10 .. 3 . ). 1:100 .. 3-6 .

.

3-4 (1/4 .. , 20-30 ..) 45-60 . , . 6-12 .

, , , :

1) ( 6 );

2) ( ) , , ;

3) , , ;

4) , ;

5) 1 2 ( ), , ;

6) , , , , (, , , .) , ( -3 , , , );

7) , , , ;

8) , , .. , ( , , , , , ..);

9) , , , , .

1. .. -. — .: , 2010. — 528 . — ISBN 978-5-98811-169-6

2. : / . .. , .. . — .: -, 2009. — 656 . — ISBN 978-5-9704-0903-9

3. ., ., ., . / .-5- . — .: -, 2008. — 416 . — ISBN 978-5-9704-0645-8 (.)

4. . / . .. , .. . — .: -, 2006. — 240 . — ISBN 5-9704-0116-1

5. ., .., .. : / ., . . .. (. .), .-. .. (. .). — .: -, 2000. — 768 . — ISBN 5-9231-0011-8

6. . «» = Allergies & Asthma For Dummies. — .: , 2005. — 464 . — ISBN 0-7645-5218-X

7. . .: , 2000.

Allbest.ru

  • — . , , . , .

    [803,4 K], 23.12.2014

  • , . . . . . .

    [53,7 K], 10.05.2012

  • . : , , , , , . , , .

    [10,1 M], 07.04.2013

  • . , , . ( P. Gell R. Coombs). , .

    [47,2 K], 16.06.2012

  • . , , . .

    [626,4 K], 16.04.2015

          • ?

          , , ..
          PPT, PPTX PDF- .
          .

          Источник

          Пищевая аллергия, пищевая непереносимость и псевдоаллергия

          Существуют различные причины, по которым пища может вызывать ухудшение самочувствия, наиболее известными являются пищевая аллергия и пищевая непереносимость. Общим для обеих аллергий является то, что в них вовлечена иммунная система. Тем не менее, есть некоторые различия в том, как иммунная система реализует свой ответ и к каким изменениям это приводит. 

          Иммуноглобулины — это специфические белки, продуцируемые в ответ на антигены. Главная функция иммуноглобулинов — связывание и удаление опасных антигенов: бактерий, вирусов, аллергенов. Иммуноглобулины еще известны, как антитела. Существует пять основных типов антител (Ig): A, G, M, E и D. В-лимфоциты — особый тип белых кровяных клеток — продуцируют антитела, переключая их выработку с одного на другой тип. В-лимфоциты являются звеном адаптивной иммунной системы. 

          Иммуноглобулины реализуют вторичный иммунный ответ.  

          Классическая IgE пищевая аллергия 

          Классическая аллергия проявляется, когда иммунная система вырабатывает специфические IgE-антитела. Антитела подкласса E приводят к немедленной аллергической реакции. 

          Типичным примером реакций по аллергическому типу является пищевая аллергия на арахис. Когда человек с аллергией употребляет арахис впервые, В-лимфоциты подвергаются воздействию аллергенов арахиса. В-клетки начинают вырабатывать IgE-антитела для борьбы с «инфекцией» арахиса. Для организма арахис представляет яд, а не пищу. 

          IgE-антитела создаются специально для защиты организма от арахиса, поэтому называются специфическими. Антитела IgE к арахису связываются с аллергенами и прикрепляется к тучным клеткам. Тучные клетки — это тип лейкоцитов, который содержат гистамин и другие маркеры воспаления. Воспалительная реакция призвана защитить организм, посредством ограничения действия аллергена. 

          В тучных клетках антитела IgE ждут до следующего взаимодействия с арахисом. Когда человек повторно употребляет арахис, антитела IgE сигнализируют тучным клеткам о выделении гистамина и других соединений. Гистамин и другие соединения являются причиной таких симптомов аллергии, как зуд и воспаление, отек. 

          Симптомы аллергии появляются в течение нескольких секунд или минут после контакта с аллергеном: зуд, сыпь, слезоточивость, сильный отек, затрудненное дыхание или анафилактический шок в тяжелых случаях. 

          Симптомы могут быть сезонными, как при аллергии из-за пыльцы или плесени, или круглогодичными, как, например, при пищевой аллергии. Проявления аллергии могут варьироваться от легкой до тяжелой степени. Аллергические реакции представляют особую опасность для детей, поскольку их иммунная система окончательно формируется лишь к 8–12 годам жизни. 

          Тест на общий IgE проводится как тест первого уровня обследования при аллергии. Повышенные значения указывают на аллергическую природу заболевания или паразитарные инфекции. Следующим этапом является определение специфических IgE. Эти тесты нужны для подтверждения аллергической природы заболевания. В случае, если у человека подозревают аллергию на несколько компонентов пищи, то рекомендуется пройти полное аллергологическое обследование. 

          Пищевая непереносимость 

          Пищевая непереносимость — это неблагоприятная реакция на пищу без ответа антиген-антитело. Пищевая непереносимость – это собирательный термин, который объединяет различные состояния, но при которых наблюдаются такие же проявления, что и при классической аллергии.

          Пищевая непереносимость имеет схожую симптоматику с аллергическими реакциями, но отсроченную во времени. Ее симптомы могут проявиться сразу или спустя 1–3 дня после приема триггерной пищи. Поэтому не всегда так заметна связь пища↔️реакция.

          В механизме развития пищевой непереносимости иммунная система участия не принимает. Реакции пищевой непереносимости не являются самостоятельным заболеванием, а лишь маскируют проблему более глубокого порядка. Только врач сможет разобраться в причинах.

          Сложность в диагностике пищевой непереносимости заключается в отсроченности симптомов заболевания и отсутствия специфичности. Симптомы могут появиться сразу или через три дня и более, после употребления триггерной пищи.  
           
          Клинические проявления варьируют от головных болей и тошноты до депрессии, тревоги и гиперактивности, или усталости, вздутия живота или изменения настроения после еды. Темные круги под глазами, не связанные с режимом сна и бодрствования, также указывают на отрицательную реакцию печени на пищу, особенно у детей. Большинство людей живут с такими признаками порой годами.  

          Взрослые в большей степени подвержены развитию пищевой непереносимости, чем дети. Как правило, люди с патологией желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ, курильщики — составляют группу риска по пищевой непереносимости. 

          Определить, какая еда вызывает те или иные симптомы сложно, ввиду отсроченных реакций. Тест IgG помогает локализовать и ограничить перечень триггеров. 

          Не всякая пищевая непереносимость связана с иммунной системой. Поэтому не всегда неуместно связывать IgG с пищевой непереносимостью в целом. 

          Наиболее распространенной причиной пищевой непереносимости является недостаток ферментов. У детей недостаток ферментов является результатом незрелости ферментных систем, у взрослых — патологией поджелудочной железы, воспалительными заболевания кишечника, аутоиммунными состояниями. 

          Дефицит определенных ферментов желудочно-кишечного тракта приводит к побочным реакциям, таким как метеоризм.  

          Симптомы метеоризма: 

          • диарея; 
          • вздутие; 
          • кожная сыпь; 
          • головные боли; 
          • тошнота; 
          • усталость; 
          • боли в животе; 
          • насморк. 

          Целиакия и лактазная недостаточность — два ярких состояния пищевой непереносимости. 

          Наиболее яркими состояниями, при которых выявлена определенная зависимость между потребляемыми продуктами и частотой побочных явлений — являются целиакия и лактазная недостаточность. 

          Целиакия или глютеновая болезнь — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани. Однако это не аллергия. Реакции, вызванные глютеном, поражают ворсинки стенок кишечника, что приводит к их атрофии. 

          Пр лактазной недостаточности присутствует дефицит фермента лактазы, который расщепляет молочный сахар. Этот фермент активен у детей раннего возраста, поскольку они преимущественно находятся на грудном вскармливании. У взрослых активность фермента снижается и это считается нормой. Из-за того, что активность фермента снижается, возникают побочные явления, степень которых варьирует от легкой до тяжелой. Непереносимость возникает из-за нарушения всасывания и связана с приемом обычного стакана молока. 

          Элиминационная диета приводит к улучшению самочувствия. 

          Другими группами веществ, которые вызывают неприятные ощущения в животе являются тирамин и сульфиты. Тирамин содержащая пища может стать причиной мигрени, а у людей принимающих препараты МАО — вызвать резкий подъем артериального давления. Сульфиты используются в качестве консервантов, поэтому встречаются повсеместно. Сульфиты способны вызывать приступы астмы или такие симптомы, как: боль в животе, диарея, тошнота, рвота, свистящее дыхание, крапивница, отек. 


          Псевдоаллергические реакции
           

          Этот тип реакции имеет аналогичные проявления, что и аллергия, однако отличается иными механизмами формирования. 

          Псевдоаллергические реакции можно объяснить активацией воспалительных или анафилактических механизмов, не связанных с антиген-специфическими иммунными реакциями. Эти реакции могут быть вызваны следующими агентами: прямыми активаторами тучных клеток, активаторами комплемента и нестероидными противовоспалительными препаратами. Эти вещества в организме человека могут вызывать ряд физиологических и патологических реакций, приводящих к появлению симптомов псевдоаллергических реакций, таких как тошнота, дерматит, гипотензия, анафилактический шок. Более 30% побочных реакций на лекарства являются реакциями немедленной гиперчувствительности, и до двух третей всех реакций немедленной гиперчувствительности могут быть псевдоаллергическими реакциями. 

          Псевдоаллергические реакции опосредует гистамин. Его высвобождение из клеток-мишеней обусловлено либо прямым действием пищевого аллергена, либо происходит через активацию биологических систем-системы комплимента и кининовой системы. 

          Наиболее частыми факторами развития пищевой непереносимости являются избыточное поступление и образование гистамина, повышенное всасывание гистамина из-за повреждения слизистой оболочки кишечника, повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Основной причиной псевдоаллергии служит повышенное потребление продуктов, содержащих гистамин, тирамин, гистаминолибераторы. Ферментированные сыры и вина, кислая капуста, вяленая ветчина, сосиски, консервированная рыба, тунец — небольшой перечень, способный запустить псевдоаллергические реакции. 

          При псевдоаллергических реакциях имеет значение количество съеденной пищи — чем оно больше, тем ярче клинические проявления. 

          Источник