Глисты у детей: признаки, симптомы, лечение, профилактика.

Содержание статьи

глисты у детей

Загрузка…

По материалам учебного пособия «Принципы терапии паразитарных инвазий у детей»

Коллектив авторов (Римарчук Г.В., Васечкина Л.И., Пелепец Л.П., Тюрина Т.К., Москалец О.В.), Изд-во Триада, Тверь, 2011г.

Паразитарное заболевание (глистная инвазия) — развитие неспецифических болезненных симптомов, являющихся результатом жизнедеятельности гельминтов или простейших в организме ребенка.

В течение жизни каждыи? человек неоднократно переносит различные паразитарные заболевания. Чаще всего глисты диагностируются у детей. Этому способствуют широкая распространенность в окружающеи? среде цист, яиц, личинок паразитов, недостаточное развитие гигиенических навыков, а также периоды ослабления иммуннои? защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта, которые сопровождают некоторые фазы развития ребенка.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз и лямблиоз — регистрируются повсеместно. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом — 460 млн (Chan M.S., 1997), а в России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами.

Детский организм имеет ряд особенностей, предрасполагающих к высокому риску паразитарнои? инвазии:

высокая активность обменных процессов;
незрелость механизмов регуляции;
повышенная чувствительность к влиянию различных факторов;
наличие критических периодов развития.

Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающеи среды.

Профилактика глистов у детей.

К сожалению, в настоящее время бытует отношение к профилактике гельминтозов, как и других заболеваний, только как к лечению выявленных больных. Это является однои из причин широкои распространенности паразитозов среди детей, нарушающих становление всех систем организма и ведущих к развитию хронических заболевании? даже при условии естественнои? санации ребенка с течением времени.

НАРУШЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОИ? ИММУННОИ? ЗАЩИТЫ СЛИЗИСТОИ? ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА РЕБЕНКА — ГЛАВНОЕ УСЛОВИЕ ЗАРАЖЕНИЯ ГЛИСТАМИ

Самка острицы

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифическои защите относят комплекс условии нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение нормального уровня pH в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Выявленныи лямблиоз у детеи в педиатрическом отделении МОНИКИ сопровождался дисфункциеи билиарного тракта в 100% случаев.

У детеи в восстановительном периоде после острых кишечных инфекции, после массивнои антибиотикотерапии, а также у пациентов с хроническои патологиеи органов пищеварения нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают желудочно-кишечныи тракт более уязвимым для паразитов.

Неоценимую важность для профилактики паразитозов имеет длительность и качество грудного вскармливания. При переводе на искусственное вскармливание или при введении докорма риск паразитарнои инвазии резко повышается.

Механизм специфическои иммуннои защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта является однои из наиболее древних систем иммуннои защиты организма, учитывая, что гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетии?. Он представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Особенностью иммунного ответа при гельминтно-протозоиных инвазиях является его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью паразитарных антигенов. Наряду со стимуляциеи иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное деиствие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффективность профилактических прививок.

Таким образом, можно выделить следующие способы профилактики гельминтозов у детей:

Длительное грудное вскармливание.
Своевременное прививание навыков гигиены.
Лечение хронических заболеваний ЖКТ.
Поддержание нормальной микрофлоры кишечника.
Укреплением иммунитета.

Симптомы и признаки глистов у детей

Дирофилярия

Деиствие паразитов на организм ребенка осуществляется как на местном уровне, так и с вовлечением многих систем организма. Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая воспаление слизистои оболочки в результате высвобождения протеолитических ферментов и гиалуронидазы, активно нарушая процессы пищеварения, моторику желудочно-кишечного тракта и воздеиствуя на состав микрофлоры.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленному подавлению иммунитета, общеи интоксикации, нарушения микробиоценоза.

Среди детеи с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазии? составляет 78,5%.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта.

В клиническои картине паразитозов выделяют острую и хроническую фазы. Острая фаза (инвазия) — общая аллергическая реакция на антигены мигрирующих личинок и ранних стадии развивающихся паразитов: лихорадка, отеки, высыпания на коже, мышечные боли, боли в суставах, лимфаденопатия, боли в легких, в животе, повышение числа эозинофилоа, диспротеинемия. В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которои паразитирует возбудитель.

Проникая в организм ребенка, паразиты обладают способностью нарушать микроэкологическое равновесие и вызывать дисбаланс микробнои флоры.

Нарушения кишечной флоры при паразитозах:

Снижение общего количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью менее 300 млн/г
Повышение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью более 10 % от общего количества кишечной палочки
Присутствие кокковой флоры в количествах, превышающих 25 % от общей суммы микробов
Существенное снижение лактобактерий: на два порядка и более (меньше 10 5)
Нарушение биоценоза кишечника

Диагностика паразитозов.

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики гельминтозов. Имеющиеся методики прямого визуального обнаружения требуют многократных повторных исследовании. Известные способы диагностики глистных инвазии имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием организма человека и его реактивностью.

Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, периодичность яицекладки самками остриц определяет неинформативность перианального соскоба при 1-2-кратном методе обследования. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательнои фазои, которая может длиться от 2-3 суток до 2-3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале практически невозможно.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточнои специфичностью и достоверностью.

Определение паразитов методом ПЦР из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детеи из детского учреждения.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение АСТ.

Токсокара

Исследования специалистов детскои клиники МОНИКИ показа- ли, что при ультразвуковом исследовании органов брюшнои полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воро- тах селезенки.

Портрет ребенка, больного гельминтозом:

Эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с увеличенными лимфатическими узлами, с аденоидами II-III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с проявлениями аллергии, с неустойчивым стулом, чаще со склонностью к разжижению

Аскаридоз

Развитие происходит в 2 стадии: миграционную и кишечную. Заражение происходит при заглатывании зрелого яйца аскариды вместе с частицами почвы на овощах, зелени, ягодах.

Личинка, вышедшая из яйца, внедряется в стенку кишечника и с током лимфы может попасть в печень и легкие.

В легких, печени и кишечнике она вызывает кровоизлияния.

Аскаридоз оказывает большое влияние на качество питания и иммунологические механизмы у детей. Может вызывать боли в правом верхнем отделе живота, катаральные явления, респираторные аллергии, нарушения функций ЖКТ, рвоту, понос.

Энтеробиоз

Самый распространенный среди других гельминтозов. Заражение происходит при заглатывании яиц с грязных рук, овощей, зелени, предметов быта.

Нарушаются процессы всасывания и переваривания пищи. Нарушается микрофлора кишечника. Это приводит к снижению массы тела ребенка, задержке роста и развития.

Лямблиоз

Лямблии — одноклеточные жгутиковые, живут в тонкой кишке. Источники заражения — человек или домашние животные. В острой фазе заражения у ребенка наблюдается водянистый пенистый стул, вздутие живота, рвота, краснухоподобные высыпания (не всегда).

В хронической фазе чаще всего — атопический дерматит и хроническая интоксикация.

Обследование на лямблиоз показано:

при наличии заболеваний пищеварительного тракта с тенденцией к хроническому течению с частыми, но умеренно выраженными обострениями;
при нейроциркуляторной дисфункции, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями;
при стойкой эозинофилии крови;
при аллергическом синдроме;
при гепатомегалии (боли в верхнем отделе живота) неясного генеза.

Лечение глистов у детей.

Лечение должно начинаться с применения специфицеских антигельминтных препаратов, диеты.

Прием антипаразитарных препаратов должен проводиться с учетом вида возбудителя инвазии.

Терапия паразитозов

I этап: антигельминтный (антипротозойный) препарат (Мебендазол, Пирантел, Альбендазол)

II этап: курс энтеросорбентов — 5 дней (Смекта, Энтеросгель, Рекицен, Энтегнин)

III этап: ферментные препараты — 7-14 дней

IV Этап: биопрепараты — 7-21 день (Нормофлорины Л, Б, Д)

V этап: витаминно-минеральный комплекс

Необходимо помнить о возможной реакции на антипаразитарной терапии в связи с активным разрушением гельминов — на второй третий день возможно ухудшение самочувствия ребенка, появление высыпаний, повышение температуры тела, боль в животе, тошнота, рвота. Это нормальная реакция не требующая отмены препарата, а, наоборот, свидетельствующая об эффективности терапии. С целью профилактики такой реакции дают энтеросорбенты.

Так как гельминтозы зачастую сопровождаются ферментопатией, обязательно в схему лечения включать ферментные препараты.

Для устранения явлений дисбактериоза, восстановления функций микрофлоры, стимулирования иммунитета (который напрямую зависит от состояния микрофлора) обязательно принимать пробиотики.

Витаминно-минеральные комплексы необходимы для коррекции полимикронутриентной недостаточности.

В заключение, еще раз хотелось бы отметить важность профилактики гельминтозов, а именно — поддержание нормальной микрофлоры кишечника и организма в целом. Это имеет особую важность как для детей, так и для взрослых, поскольку здоровая микрофлора и крепкий иммунитет — важнейшая защита организма человека от глистной инвазии, выработанная веками!

Источник

Влияние глистной инвазии кишечника на рецидивирование токсико-аллергического кератита у детей

Чилингарян Л.Б., Майчук Д.Ю., Пронкин И.А., Григорян А.Р.

По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около миллиарда случаев диагностики глистной инвазии. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы — паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus) [1, 5].

Гельминты оказывают выраженное негативное влияние не только на состояние отдельных органов и тканей, но и на весь организм в целом. Так, они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса, а также могут индуцировать канцерогенез, появление общей интоксикации и сенсибилизации организма с последующим формированием аллергических реакций. При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование [3]. В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на поступление аллергенов происходит выработка антител (в основном Ig E и в меньшей степени Ig A). Антитела класса Ig E при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах. Подобная фиксация наблюдается в тех случаях, когда гельминты по различным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное воздействие на хозяина [7, 8]. Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Также у детей, зараженных глистами, чаще отмечается ложный вираж туберкулиновых проб (реакция Манту) [5, 6].

Поражения глаз при глистной инфекции проявляются в виде конъюнктивитов, блефаритов, кератитов, отека век, иридоциклитов, носящих токсико-аллергический характер [4, 6]. Блефариты при глистной инвазии при отсутствии настойчивости в лечении приводят к постепенному ухудшению состояния глаз, в тяжелых случаях — к поражению роговицы и нарушению зрения [6].

Поражение роговицы при гельминтозах включает несколько стадий. Первая стадия проявляется светобоязнью, зудом, слезотечением. Вторая стадия характеризуется появлением лимбита, при котором конъюнктива в области лимба приподнимается в виде красного вала, что приводит к инфильтрации роговицы. Конъюнктивально-роговичный синдром сопровождается острой глазной болью [2]. Дифференциальную диагностику токсико-аллергических кератитов следует проводить с кератитами бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 мес., когда еще не производится откладка яиц, поэтому в ходе лабораторной диагностики они не обнаруживаются [5, 9]. В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Основные противогельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел [1, 5]. Одновременно проводится терапия глазной патологии.

Цель

Оценка эффективности противоглистной терапии в комплексном лечении рецидивирующего токсико-аллергического кератита у детей.

Материал и методы

В клинику МНТК «Микрохирургия глаза» поступил пациент С., 7 лет, с диагнозом: OD — острый герпетический кератит. Острота зрения правого глаза составила 0,08, не корригировалась. Острота зрения левого глаза составила 1,0. В анамнезе — периодические боли в животе, неустойчивый стул. Рецидивы кератита отмечались несколько раз в год в течение 3-х лет. Пациент лечился по месту жительства противобактериальными, противовоспалительными, репаративными, противогерпетическими препаратами, однако без выраженной положительной динамики.

Пациент также в течение 4-х лет состоял на учёте в туберкулёзном диспансере в связи с положительной реакцией Манту, диаметр папулы составлял 11 мм.

Объективно отмечалась гиперемия, отёчность век, округлый инфильтрат роговицы диаметром 2 мм в поверхностных слоях стромы с неоваскуляризацией (рис. 1).

Дифференциальную диагностику проводили между кератитами герпесной, бактериальной, грибковой и токсико-аллергической этиологии.

Пациенту были назначены дополнительные исследования. Бактериальный посев с конъюнктивы не выявил присутствия бактериальной микрофлоры и грибов. Анализ крови на Herpes virus выявил Ig G в количестве 1:800, что свидетельствует о хронизации воспалительного процесса, титры Ig M и Ig А были отрицательные. Также было выявлено высокое содержание Ig Е в крови — 150 МЕ/мл.

Анализируя данные лабораторных исследований (низкий титр Ig G Herpes virus и отрицательные титры Ig A и Ig E, отсутствие бактериальной и грибковой микрофлоры), а также тот факт, что пациент уже получал противогерпетическую и противобактериальную терапию совместно с противовоспалительными и репаративными препаратами без выраженного терапевтического эффекта, мы предположили, что причиной кератита может быть токсико-аллергическая реакция на наличие хронической инфекции в организме.

Учитывая наличие в анамнезе диспепсических расстройств, мы предположили, что, возможно, в данном случае поражения глаз обусловлено наличием хронического очага инфекции в кишечнике.

В связи с этим ребенок был направлен на консультацию гастроэнтеролога, в результате чего было выявлено наличие дисбактериоза и положительный анализ на глистную инвазию.

Таким образом, анализируя полученные данные, можно предположить, что в данном случае глистная инвазия является хроническим очагом инфекции в организме и приводит к сенсибилизации организма, о чем свидетельствуют высокие титры Ig Е в крови. Ig G обеспечивают вторичный иммунный ответ, и их титры повышаются при хронизации воспалительного процесса. Выявленная глистная инвазия также могла быть причиной положительной реакции Манту при условии отсутствия данных за туберкулез.

Наличие у ребенка глистной инфекции привело к поражению глаз, проявившемся в виде упорного блефарита и рецидивирующего токсико-аллергического кератита.

Совместно с гастроэнтерологом нами была разработана схема терапии, включающая в себя противоглистную терапию, лечение блефарита и кератита.

Соответственно, наши терапевтические меры включали противоаллергическую и противовоспалительную терапии, без лечения специфической офтальмоинфекции. Использование антибактериальных препаратов было обусловлено только профилактическими мерами для предупреждения вторичного инфицирования.

Системная терапия включала в себя таблетки Пирантел 500 мг, Линекс — 3 раза в день в течение месяца, капли Фенистил по 10 капель 3 раза в день в течение 14 дней.

Для лечения блефарита нами были назначены массаж век и влажные компрессы — 2 раза в неделю в течение 1 месяца, мазь декса-гентамицин на веки 3 раза в день на 7 дней, затем 2 раза в день на 7 дней.

Лечение кератита включало в себя следующую терапию: антибактериальную — Тобрамицин (Тобрекс) — 4 раза в день на 7 дней, противоаллергическую — Олопатадина гидрохлорид (Опатанол) — 2 раза в день на 1 мес. Противовоспалительная терапия — НПВС Индометацин (Индоколлир) — 3 раза в день на 7 дней.

Результаты

Осмотр ребенка через 2 недели после назначенной терапии выявил положительную динамику. Наблюдалось исчезновение явлений блефарита, уменьшение инфильтрата и неоваскуляризации (рис. 2).

Осмотр через 1 мес. после начала терапии продемонстрировал значительное уменьшение очага инфильтрации, четкость его границ и отсутствие неоваскуляризации (рис. 3). Острота зрения правого глаза повысилась с 0,08 до 0,4.

Через 1 мес. при проведении исследования на гельминты отметилось отсутствие глистной инвазии.

Заключение

Глистная инвазия — одна из главных причин аллергии, что связано с токсическими и аллергическими свойствами продуктов обмена гельминтов, приводящих к сенсибилизации организма.

Глазные проявления при глистной инвазии весьма разнообразны — от конъюнктивитов до иридоциклитов и невритов. Наличие у ребенка поражения глаз, резистентного к традиционной терапии, может свидетельствовать о наличии у него глистной инфекции. В случае подтверждения данного диагноза необходимо проведение комбинированной противоглистной терапии и терапии глазной патологии.

С другой стороны, при наличии у детей блефароконъюнктивита, кератита, язвы роговицы в хронической стадии необходимо обязательное исследование на глистную инвазию и дисбактериоз кишечника.

Источник