Иммунитет и аллергия – как они связаны?

.

I. . -, IgE . , , . . , , . . . , , , .

.

1. . , IgE . , , IgE. , (. . 17.1).

2. . . .

. . , .

. . , , , .

. . ( ), , , .

. -. , , .

. -. , , , .

3. ( ). . — IgE, , .

. — IgE. , in vitro, .

. . . , , , .

. ; .

4. . (, ), .

. , .

.

1) 0,01 / 1:1000 /, .

2) 12 / /, / 6 48 .

3) , . . 3, . III..1..

. . , .

1) . , .

2) , , . , ( , ), .

3) , . , , .

.

1. . , , , . (. . 17.2).

2.

. . , , , , . , . , , . , , , , .

. . .

1) . .

2) .

3) , , , .

4) , , ; ; , ( ), ( , ).

.

1) — saO2.

2) . , paCO2 40 . .

3) . ; .

4)

) (, ), .

) , .

5)

) . , .

) IgE . .

6) .

7) , , .

8) ( ) 6 .

) .

) .

) , , .

3. . , , , . : , ; . .

.

1) (, , ), , ( , ), , .

2) .

)

i) .

ii) (55C) .

iii) , , , , .

iv) .

v) .

) , .

) , .

. . 2-, , . , .

1) 2- (. . 17.3). , (, , ). . . 45 , . . 6 . 2- , .

2) , , , . /. (. . 17.4), . . . 17.5.

) 515 /, . , (. . 17.6). 1 / 26 .

) . , , , , , , , , , — , . , .

3) , . , . : , . , , , . , . .

4) .

) / . , 12 // , 24 3 , 34 .

) , . (, , ). 24 24 . , . ; . . , .

.

1) .

2) .

) 0,10,15 / ( 5 ) 2 20 .

) , , 0,01 / 1:1000 / 20 . 0,3 .

3) ( 60% ) , . , , , . 57 .

. (. . 3, . III..1).

. . , — .

1) . -, .

2) 1020 .

. . . 12 . — . -, . , . (, ), .

.

1. . IgE- .

2.

. ; . .

. , ; , h2-.

. , . , , , .

. , , ( ). ( ).

. , IgE . .

3.

. (. . 17, . I..3..2).

.

1) h2- . , . . , , ; 12 . , , , , ( ), ( ), ( ).

2)

) . ( ).

) () , h2-.

) , h2-, -A ( ), -A ( ).

3) . . .

4) (, , ). . . , .

5) , .

.

1. . . (, ), ( , ) ( B, ).

2. . , .

. 714 . , , ( , ), , . , , , .

.

1) , , . .

2) , .

3) C3 (CH50), IgG, ( C1q Raji).

3. . . .

. h2-. .

. (, ) .

. (, ). 12 / . ; 1014 .

. / , , .

. . 15% . , 6 , . , , .

1.

. . .

. . , . 20% . : 1) , 2) , 3) , , 4) , 5) , 6) (. . 17.7).

2. . , , . , , 12 . . . . (. . 17.8) — (. . 17.7).

3. . , , . , (, ), . , ( , , , , ).

. h2-. , h2-. , . — h2- . , . , . H2-.

. . ; .

. . 85% 5 . ; . 34% 1960- 10% 1990- .

1.

. , . , . , IgE, , . , . . — , , , .

. , , , , , , . , , , , , , , , , . . , ( , ).

. 80% ( ) , .

. , . , , — .

2. . . 17.9 . , . , . , . . . , .

3.

. , . , , , . , . ( ). .

. , , , , . .

. . , . .

. , .

. . , . . , , .

. , , , . ( ) 710 , 23 , , . . , , , , ; . . . , .

. h2-, , . . h2-, , , . h2- . . (-B -A). — , . , 5 //, (Lancet 388:137140, 1991). , (J. Allergy Clin. Immunol. 85:927933, 1990 87:235, 1991). .

II.

. . .

1. (B-).

2. (T-).

3. .

4. .

, .

.

1. , . — .

. , .

. , , , , , , .

2. (, , ). , Haemophilus influenzae. .

. (C1, C4, C2 C3) , . . , .

. IgG , 34 IgG . 46 (. . 17.1). IgG IgG IgM. 5- IgG, IgM IgA , .

3. , T-. , , .

4. .

.

1)

) X- .

) .

) IgA.

) .

) IgG.

2)

) .

) .

3)

) .

) .

) -.

) IgE.

) .

4) .

5) .

.

1) , , , , , .

2) (, , ).

3) , ( , ).

4) , , .

5) .

6) , X.

5. ( , , ), , , , . (, , , ).

6. , , , .

. . .

. B-.

1) (IgG, IgM, IgA, IgE). . . IgG , .

2) ( , , , , Haemophilus influenzae B, ). .

3) IgG. IgG IgG.

4) B- . B- X- .

. T-

1) . T-. .

2) , , Candida spp. 4872 . 1030% , , . , 7 . .

. T- T- in vitro. T- . T- (CD4) T- (CD8) T- .

. (CH50) . C4, ; C1. C2.

. , , , , CD11, .

.

1.

. , X- .

. . , , (50 ).

2.

.

1) X- . 6 12 . IgG ( 150 %), IgM IgA. B- , , . X- B- . , . (). .

2) , X- . B- . , .

3) IgA IgA 5 %. IgG, IgM . IgA , . IgA , , , . IgG2, IgA.

4) . . IgG ( 300 %), 34 , (. . 17.1). IgG ( 200 %), IgM IgA . — IgG ( 6 ) (1824 ). , , . . , .

5) IgG. 4 IgG. IgG2 IgG3 IgG. IgG, . ( , Haemophilus influenzae B). IgG2 , Haemophilus influenzae . 2 IgG2 , IgG .

.

1) . . , , , .

2) . , ; .

3) , .

4) . X- / . / .

) / IgG (400500 / 34 ). IgG 600 %. . (, , ) , .

) IgA . , IgA ().

) / . 1,8 /, 0,6 / (100 /) 34 . , / IgG .

5) .

3.

. . T- . T- .

.

1) ( ) , , . , . T- , .

2) . Candida albicans , . , .

3) . , , .

.

1) . , T- . , . , .

2) . .

3) .

4.

.

1) X- — . . , , . 23 , , . 3 , .

) , , T- . . , .

) , .

) — , , , , .

2) X- . . T-, . , . , .

3) — , , , , , . IgA T-. -.

4) IgE , , Staphylococcus aureus. IgE . IgE. IgG, . T- .

5) , , , . ; , .

.

1) ( , ) . HLA. , . .

2) . / . . .

3) . . / (. . 15, . III..5.).

4) / (. . 17, . II..2..4.).

5) .

5.

. (. . 16, . IV..2).

.

1) C1 .

2) C2 .

3) C3 C3b . . , C3 ().

4) C4 .

5) C5 , Neisseria spp.

6) C7 , Neisseria spp.

7) C7 C8 , Neisseria spp.

8) .

. . . , .

1)

) ( , ) ( , ).

) , 2 , ( Haemophilus influenzae).

2)

) . , / , .

)

i) , 125 2 , , 250 2 .

ii) , . , , .

iii) .

6. — , C1 C1, C4 C2 , . , , . , . , , — , . .

. . C1-, 15% . C4, .

.

1) , , . . , , .

2) C1-.

3) , C1-. (50600 /) (2 /) .

|

| | | | . | . |

Источник

Иммунитет и аллергия – как они связаны?

Каждый из нас наверняка слышал о том, что аллергические реакции напрямую зависят от состояния иммунной системы. Но каким образом нарушения иммунитета обуславливают появление аллергии?

Что такое иммунитет?

Иммунитет (от лат. immunitas, что значит «освобождение» или избавление от чего-либо) — это невосприимчивость и сопротивляемость организма инфекциям, а также воздействию чужеродных веществ, которые обладают токсичными свойствами.

Читайте также:  Сезонная аллергия весной: как и чем лечить

Иммунитет делится на врожденный и приобретенный.

  • Врожденный, или неспецифический, иммунитет обусловлен физиологическими и анатомическими особенностями организма, наследственно закрепленными на клеточном или молекулярном уровне. К этому виду иммунитета относятся такие свойства, как невосприимчивость всех людей к собачьей чумке или невосприимчивость некоторых к туберкулезу.
  • Приобретенный иммунитет возникает после контакта с инфекцией или чужеродным белком. Он делится на активный и пассивный.
    • Активный приобретенный иммунитет развивается после перенесенного заболевания или же после введения вакцины. То есть после контакта с возбудителем болезни.
    • Пассивный приобретенный иммунитет связан с поступлением в организм готовых антител. Антитела, или иммуноглобулины — это специфические вещества, которые могут вырабатываться клетками иммунной системы и предназначены для нейтрализации инфекционных тел и токсичных продуктов их жизнедеятельности. Но антитела могут и поступать в организм извне в виде сыворотки, а также при передаче их с молоком матери или внутриутробным способом.

    Что входит в нашу иммунную систему?

    Иммунная система включает в себя два типа защиты: клеточную и гуморальную. Клеточный тип — это иммунокомпетентные клетки (например, Т-лимфоциты), отвечающие за уничтожение чужеродных инфекционных микроорганизмов, попадающих в наше тело. Гуморальный тип объединяет иммунокомпетентные клетки (например, В-лимфоциты), которые продуцируют специфические антитела для борьбы с инфекцией и токсичными чужеродными молекулами.

    Все иммунокомпетентные клетки происходят из стволовых клеток красного костного мозга и делятся на 2 вида: гранулоциты и агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а к агранулоцитам — макрофаги, Т- и В-лимфоциты.

    Нейтрофилы — это короткоживущие клетки, неспособные к делению. Они составляют до 95% всех гранулоцитов. Само название «гранулоциты» произошло от того, что нейтрофилы содержат большое количество гранул с антибиотическими (то есть разрушающими живые клетки) белками. Нейтрофилы способны самостоятельно перемещаться к месту нахождения чужеродного вещества или микроорганизма, так как обладают двигательной реакцией на определенные химические соединения. Нейтрофилы поглощают «чужаков» (это называется фагоцитозом), постепенно заполняются продуктами обмена и погибают, образуя гной.Эозинофилы также способны к фагоцитозу и уничтожению микроорганизмов. Но главная цель эозинофилов — гельминты. Эозинофилы распознают клетки гельминтов, прилипают к ним и выделяют в зону контакта специальные вещества, которые разрушают клеточную стенку. Внутрь клетки устремляется вода, и паразит погибает.Базофилы иначе называются тучными клетками. Они расположены практически по всему организму, их можно найти в легких, слизистых оболочках, вдоль сосудов и т. д. Именно эти клетки, взаимодействуя с иммуноглобулином Е, вырабатывают вещества, которые напрямую участвуют в аллергических реакциях немедленного типа (например, при анафилаксии).Клетки-макрофаги образуются в селезенке из своих предшественников — моноцитов. Выделяют два вида макрофагов:

    — Профессиональные макрофаги, главная задача которых заключается в обеспечении защиты от микробных инфекций. Кроме того, они способны поглощать и поврежденные клетки организма. Макрофаги выделяют специальные вещества, которые привлекают нейтрофилов и эозинофилов к месту нахождения «чужаков».

    — Антиген-презентирующие макрофаги. Их задача — поглотить микроорганизм, разобрать его на составляющие и выделить особые маркеры, по которым их можно отличить от других клеток. Затем эти маркеры «представляются» Т-лимфоцитам, которые берут на себя функцию непосредственного уничтожения.

    Органы иммунной системы

    Органы иммунной системы делят на центральные и периферические.

    — Красный костный мозг является центральным органом кроветворения и производства клеток иммунной системы. Он располагается в плоских и трубчатых костях.

    — Тимус, или вилочковая железа, — центральный орган иммунной системы, в котором происходит окончательное созревание Т-лимфоцитов из предшественников, которые поступают из красного костного мозга.

    — Лимфатические узлы — это периферические органы иммунной системы, располагающиеся по ходу лимфатических сосудов. Они участвуют как в механизмах гуморального (В-типа), так и клеточного (Т-типа) иммунитета, в том числе и в развитии аллергических реакций.

    — Селезенка — самый крупный орган иммунной системы. Он также участвует в Т- и в В-иммунитете, а также обеспечивает превращение моноцитов в макрофаги.

    Как взаимосвязаны иммунитет и аллергия?

    Аллергия — это сверхчувствительность иммунной системы, возникающая при повторных воздействиях аллергена на организм. На сегодняшний день описано 5 типов реакций такой гиперчувствительности. Но аллергией называется только одна из них, обусловленная выработкой и воздействием иммуноглобулина Е в ответ на попадание в организм чужеродных белков.

    Аллергия характеризуется чрезмерной деятельностью тучных клеток, которая переходит в общий воспалительный ответ. Также он может приводить к различным доброкачественным симптомам:

    — насморку;

    — кожному зуду;

    — рези в глазах;

    — отекам;

    — крапивнице;

    — чиханию и кашлю.

    Кроме того, при выраженных реакциях могут развиваться и опасные для жизни состояния, такие как анафилактический шок или отек Квинке.

    Следует различать аллергию и аутоиммунные реакции. Аутоиммунный процесс возникает в случае, когда защитные механизмы начинают атаковать клетки собственных тканей организма. Аллергия всегда является реакцией на чужеродные соединения.

    Почему развивается аллергия?

    Многочисленные исследования свидетельствуют о

    наследственной предрасположенности к аллергиям. Ребенок, чьи родители страдают этой патологией, подвержен большему риску возникновения аллергии, чем дети от здоровых пар.Теория влияния гигиены утверждает, что соблюдение гигиенических норм предотвращает контакты организма со многими патологическими микроорганизмами и токсичными веществами. Это приводит к недостаточной нагрузке на иммунную систему, особенно у детей. Наш организм сконструирован так, что он должен постоянно противостоять определенному уровню угроз и внешних проникновений. И если такой постоянной «тренировки» и поддержания тонуса иммунной системы не происходит, то она начинает все более выражено реагировать на вполне безобидные вещества.

    Статистические данные свидетельствуют, что различные иммунологические заболевания в странах третьего мира встречаются гораздо реже, чем в развитых. Более того, чем больше времени проходит от момента иммиграции, тем чаще иммигранты из развивающихся стран страдают иммунными расстройствами. И по мере роста благосостояния, а, соответственно, чистоты и соблюдения гигиенических норм в стране у ее населения увеличивается количество случаев возникновения аллергии.Теория увеличения потребления продуктов химической промышленности также подтверждается научными исследованиями. Многие химические продукты сами по себе могут являться довольно сильными аллергенами. Кроме того, они зачастую создают предпосылки для возникновения аллергических реакций, поскольку способны нарушать функции эндокринной и нервной системы.

    Однако однозначного объяснения, почему одинаковые факторы действуют на одних людей и не действуют на других, пока не существует. С уверенностью можно сказать одно: здоровый образ жизни, правильное сбалансированное питание, отказ от вредных привычек и забота о собственном организме станут отличным подспорьем для недопущения развития аллергии.

Читайте также:  Миф или реальность от сфинксов: есть ли аллергия на лысых кошек

Источник

Аллергия и иммунитет — что общего?

Узнаем больше про аллергию, а главное — как с ней бороться. Почему есть аллергологи-иммунологи? Как связаны аллергия и иммунитет? Какие правила должны соблюдать аллергики? Об этом и многом другом генеральному директору «Правды.Ру» Инне Новиковой рассказала главный врач московской поликлиники №11, аллерголог, кандидат медицинских наук Галина Котова.

Читайте начало интервью:

Как и почему возникает аллергия

Как отличить истинную аллергию от ложной

Как лечат аллергию, псевдоаллергию и как делают анализы

— Галина Юрьевна, истинные аллергики больше подвержены простудным и вообще каким-то таким заболеваниям? Иммунитет у них слабый или такой же, как у всех?

— А вот так нельзя сказать. Такой зависимости нет.

— Они все же чаще болеют?

— Нет, абсолютно не факт. Они могут болеть и не чаще. Это зависит уже от того, как их иммунная система функционирует в отношении вирусов или каких-то еще микроорганизмов. Но связи здесь абсолютно нет. Иммунодефицит и аллергия не сопряженные между собой процессы. Аллергик не обязательно имеет иммунодефицит.

— А почему ж тогда аллерголог-иммунолог?

— Потому что все это болезни иммунной системы, и то и другое — это гиперреакция, гипофункция.

— А может быть такое, что аллергены меняются в течение жизни?

— Может так быть. Может быть, а может и не быть. Все это очень индивидуально, и прогноз здесь практически невозможен. Может быть так, что человек живет в таком регионе, где высокий уровень пыльцевой нагрузки, например, там растет много кукурузы. И у него есть аллергия к пыльце кукурузы. Потом он переезжает туда, где кукурузы нет вовсе, но есть луга. И у него будет аллергия к пыльце луговых трав. А может не быть. Но может развиться с течением какого-то времени.

— Вот американцы едят очень много арахисовой пасты, и у очень многих людей аллергия именно на арахис. Был даже такой случай: молодые люди поцеловались, он съел арахисовую пасту перед этим, и она умерла от удушья сразу же.

— Да. Даже так бывает. В Берлине 12 школьников умерли от того, что съели киви в школе. Но это не значит, что у них была аллергия к фрукту киви, так же как и к арахисовой пасте. Дело все в том, что есть ряд аллергенов, которые обладают перекрестным действием. Например, люди, имеющие аллергию к пыльце деревьев, реагируют на арахис приступом удушья, зудом кожи, и это может привести к самым печальным последствиям, человек может даже умереть.

Так же и киви. Есть перекрестные аллергены. Самая большая группа перекрестных аллергенов — это аллергены с пыльцой деревьев. Если у человека есть аллергия к пыльце деревьев, то ему рекомендуют сразу исключить из пищи сырую морковь, яблоки, любые плоды, растущие на деревьях и имеющие косточки.

— Но фрукты, имеющие косточки, считаются самыми полезными…

— Они, конечно, полезные. Но если перед нами атопик, имеющий аллергию к пыльце деревьев, то ему категорически нельзя их есть. Хотя он думает, что у него аллергия на сливу. А реально у него при этом аллергия к пыльце березы.

Это такая сложная наука. Помидоры, например, и другие из семейства пасленовых тоже дают аллергию перекрестно с пыльцой сложноцветных растений, полынью, лебедой…

— То есть если у человека аллергия на лебеду и полынь, то ему нельзя помидоры есть?

— Да, если есть аллергия на пыльцу лебеды, то ему нельзя есть помидоры, баклажаны и другие пасленовые.

— Как это можно лечить? Может быть, проще в период цветения каких-то растений просто уехать в регион, где этого нет?

— Уехать всегда хорошо. И детей увезти, и самому уехать. Потому что мы, когда пациента берем, тоже извлекаем его из той обстановки, которая на него так пагубно воздействует. И, конечно, для него это прекрасно. У него сразу снижается потребность в антигистаминной терапии. У него все проявления минимизируются. Только надо ехать в то место, где этих растений нет.

— Сейчас продается японское средство «Нанокло». Пишут, что оно в радиусе метра прямо убивает аллергены и бактерии. Это возможно?

— Оно не может убить аллергены. Это ерунда. Бактерии — не знаю, не буду об этом говорить. Микробы и вирусы — быть может. А аллергены нет, никак оно их не убьет. Белок везде, он растворен в воздухе. Он есть. Это невозможно. Его нельзя убить или осадить. Его можно только сварить, если он находится в пищевом продукте. Он денатурирует при температуре сто градусов.

А из воздуха его извлечь нельзя. Можно пыльцу из воздуха извлечь с помощью очистителей воздуха. Посадить ее с помощью увлажнителей воздуха. Поэтому аллергикам, у которых пыльцевая аллергия, всегда говорят о том, что нужно натянуть сетки на окна, стараться не открывать окна, пользоваться только кондиционерами в период цветения.

— А антиаллергенные спреи, например, «Назаваль»?

— Я не знаю, помогут ли они, потому что они не устраняют никакие аллергены ниоткуда.

— Они покрывают слизистую носа какой-то пленкой.

— Возможно, так будут меньше всасываться аллергены. Это возможно. Но точно, что это не панацея. Если у человека есть пыльцевая аллергия, то для него просто есть закон: придя домой, снять с себя все, в чем ты был на улице, принять душ и обязательно вымыть голову, непременно прополоскать нос, горло, закрыть все окна. Спать такие люди должны только на синтепоновых подушках под синтепоновыми одеялами, ковры иметь синтетические, ни в коем случае не из натуральной шерсти.

Читайте продолжение интервью:

Читайте также:  Аллергическая сыпь у детей

Аллергия на лекарства от аллергии: что делать?

Аллергии бояться не нужно — она либо есть, либо нет

Беседовала Инна Новикова

К публикации подготовил Юрий Кондратьев

Источник