Какие продукты не вызывают аллергию у собак
Содержание статьи
Каждый владелец мохнатого питомца мечтает, чтобы тот был здоров и весел. Регулярные прогулки, тщательный уход, плановые прививки, кормление собаки только дорогим кормом, казалось бы, призваны сделать идеальной жизнь любого пса. Но все более часто встречающиеся симптомы пищевой аллергии вызывают недоумение и закономерные вопросы:
- что такое аллергический дерматит;
- какие же именно продукты не вызывают аллергию у собак;
- чем лучше кормить собаку;
- что можно давать собаке, а что следует полностью исключить из рациона;
- как не спутать симптомы аллергии на продукты с другими заболеваниями;
- какое лечение необходимо при пищевой аллергии?
Именно об этом и пойдет речь далее.
Аллергия, что это?
Аллергия — это реакция организма на некие вещества, которые организм посчитал патогенными. Вещество может быть совершенно безвредным для абсолютного большинства индивидов, но вызвать аллергическую реакцию у конкретной собаки. Единожды приняв определенный вид пищи за аллерген, организм и в дальнейшем будет реагировать на него.
Признаки, указывающие на пищевую аллергию
Самые распространенные симптомы пищевой аллергии, которые можно обнаружить у собаки:
- Неравномерно начинает выпадать шерсть, могут проявиться очаговые проплешины на всем теле питомца.
- Появляется зуд, пес расчесывает некоторые участки тела.
- Возникают ушные инфекции, отит, лечение которых затруднено. Если домашний любимец постоянно испытывает дискомфорт, трясет ушами, а выделения из ушных раковин вытекают наружу, скорее всего, это проявление пищевой аллергии.
- Часто возникают кожные инфекции.
- Стул собаки становится более частым.
- Питомец постоянно вылизывает передние лапы и анальное отверстие.
- От собаки начинает неприятно пахнуть, данный запах появляется не только из пасти, но и от всего тела животного.
- Пищевая аллергия у собак может проявляться в виде мокнущих пятен по всему телу.
- У животного постоянно слезятся глаза, скапливается слизь в уголках.
Не следует лишь забывать, что такие симптомы могут возникнуть при любой аллергической реакции.
Какие продукты могут вызвать аллергическую реакцию?
Собаки чаще всего подвержены именно пищевой аллергии. Подобная реакция может быть спровоцирована любыми продуктами питания, у одного животного может начаться аллергия на сухой корм определенной марки, у другого она проявляется на говядину или морковь.
Не существует конкретного списка продуктов, которые могут вызвать аллергические проявления, питание каждого пса должно быть индивидуальным, следует лишь вовремя распознать пищу, вызывающую аллергическую реакцию и убрать ее из рациона любимца.
Но все же есть ряд продуктов питания, на которые организм животных чаще всего реагирует, как на аллерген.
- Сухой корм. Искусственные добавки, заменители и красители, которые в большом количестве присутствуют в сухих кормах, это компоненты, вызывающие аллергию у собак достаточно часто. Реже аллергическая реакция проявляется на сою, злаки и сухое молоко, так же являющиеся компонентами сухих кормов.
- Мясо кур. В последнее время у домашних питомцев все чаще встречается аллергия на курицу, всему виной недобросовестность производителей куриного мяса. В рацион домашней птицы достаточно часто вводятся сильнодействующие антибиотики и гормоны роста, которые могут накапливаться, аллергенный эффект от употребления в пищу такого мяса и может проявиться у собаки.
- Куриное яйцо. Хозяин, кормящий своего любимца куриными яйцами, должен быть готов к тому, что пес начнет страдать аллергией на куриный белок. Это лакомство также можно отнести к разряду продуктов, на которые часто возникают кожные проявления заболевания.
- Фрукты и овощи красного цвета. Дерматит, вызванный употреблением в пищу таких овощей и фруктов, встречается реже, чем реакция на белок. Таким видом аллергии часто страдают небольшие собаки, которые с удовольствием лакомятся фруктами.
- Рыба и морепродукты. Прежде чем кормить пса мидиями или креветками, стоит вспомнить, что такие продукты вызывают аллергические реакции у многих людей, что уж говорить о животных.
- Вредные для животных продукты, которыми не стоит угощать любимца. О шоколаде, сахаре, выпечке, жареной еде и копченостях знает каждый хозяин собаки. Любой продукт из перечисленных — чрезвычайно аллергичный для мохнатых питомцев. Не нужно идти на поводу у пса, выклянчивающего такие вкусняшки, лучше дать ему специальное лакомство, приобретенное в зоомагазине.
- Говядина. Это мясо крайне редко вызывает аллергические реакции, не стоит лишь постоянно давать его в пищу, питание собаки должно быть разнообразным. Монодиета (кормление лишь одним видом пищи) в итоге может привести к развитию самых различных заболеваний.
Как самостоятельно диагностировать пищевую аллергию?
Чтобы определить наличие именно пищевой аллергии, а не заболевания другого типа, нужно пойти на следующие меры:
- Если животное начало страдать вышеперечисленными симптомами, и хозяин предполагает, что это аллергическая реакция именно на определенный вид корма, следует начать кормить собаку такой едой (натуральной или дорогим гипоаллергенным сухим кормом), которую она не употребляла в пищу ранее.
- Такой рацион пес должен получать не менее двух, а то и трех месяцев. Когда здоровье питомца придет в норму, можно вернуться к привычному питанию. При повторных симптомах станет ясно, что у собаки возникает аллергическая реакция именно на определенные компоненты привычного питания.
- Достаточно часто такое тестирование приходится проводить с различным набором продуктов, до тех пор, пока не будет выявлен конкретный аллерген. Несмотря на сложность и длительность такого тестирования — это наиболее верный способ избавить животное от пищевой аллергии.
Как лечится заболевание?
Если у хозяина нет возможности самостоятельно заняться выявлением аллергена, следует немедленно обращаться к ветеринару. Хороший специалист не будет ставить диагноз на глазок, а предложит провести ряд анализов, проб и тестов, способствующих выявлению аллергена.
Выявив раздражитель, врач назначит заболевшей собаке комплексное лечение, которое следует неукоснительно соблюдать. Даст подробные рекомендации, чем лечить и как кормить животное.
При выполнении всех предписанных рекомендаций здоровье питомца быстро пойдет на поправку.
Лечение такого недуга включает в себя следующее:
- Собаке назначают специальную диету. Специальный режим питания, рекомендованный ветеринаром, не должен включать в себя те компоненты, на которые существует реакция организма. Пока длится лечение четвероногого друга, не нужно кормить его витаминами и лакомствами, давать ему жевательные игрушки и мучные изделия.
- При наличии кожных высыпаний врач часто назначает курсовой прием антибиотиков и противогрибковых препаратов. Такие лекарства помогут быстро купировать инфекцию, не дадут ей развиться вторично.
- При сильном зуде животному назначают прием антигистаминных препаратов. Возможно назначение глюкокортикостероидов, они не только подавляют зуд, но и снижают чувствительность организма к аллергенам.
Продукты, которые следует давать во время лечения
Помимо списка продуктов, достаточно часто являющихся пищевыми раздражителями, существует и список, который обычно рекомендуют ветеринары, если у животного есть подозрение на пищевую аллергию. Данный список продуктов активно используется и как корм для собак при атопическом дерматите. До полного выявления конкретного аллергена питомца рекомендовано кормить следующими продуктами:
- белой морской рыбой (нежирных сортов);
- мясом ягненка, индейки или кролика;
- овсом, рисом или гречкой;
- фруктами и овощами только зеленого цвета (зелеными яблоками и грушами, кабачками и огурцами);
- натуральными кисломолочными продуктами (кефиром, ряженкой, йогуртом).
Источник
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
- Биология возбудителя
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000-15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65-75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5-36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3-4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
- Географическое распространение и эпидемиология
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз
Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.
- Патогенез и патологическая анатомия
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
- Клиническая картина токсокароза
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
- Диагностика
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
- Лечение токсокароза
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25-50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5-10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 -300 мг в сутки в течение 1-4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
- Профилактика
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
Обратите внимание!
- Основным источником инвазии для человека являются собаки
- Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой
Источник