КРЕОН 10000 10000ЕД N20 КАПС КИШЕЧНОРАСТВОР

Креон 10000

1 капсула содержит:

Активное вещество: панкреатин — 150 мг, что соответствует:

10000 ЕД Евр.Ф. липазы,

8000 ЕД Евр.Ф. амилазы,

600 ЕД Евр.Ф. протеазы.

Вспомогательные вещества: макрогол 4000 — 37,50 мг, гипромеллозы фталат — 56,34 мг, диметикон 1000 — 1,35 мг, цетиловый спирт — 1,18 мг, триэтилцитрат — 3,13 мг.

Твердая желатиновая капсула: желатин — 60,44 мг, краситель железа оксид красный (E 172) — 0,23 мг, краситель железа оксид желтый (E 172) — 0,05 мг, краситель железа оксид черный (E 172) — 0,09 мг, титана диоксид (Е 171) — 0,07 мг, натрия лаурилсульфат — 0,12 мг.

Описание: твердые желатиновые капсулы №2, состоящие из коричневой непрозрачной крышечки и прозрачного бесцветного корпуса.

Содержимое капсул — минимикросферы светло-коричневого цвета.

Ферментный препарат, улучшающий процессы переваривания пищи у взрослых и детей, и тем самым значительно уменьшающий симптомы ферментной недостаточности поджелудочной железы, включая боль в области живота, метеоризм, изменение частоты и консистенции стула. Панкреатические ферменты, входящие в состав препарата, облегчают переваривание белков, жиров, углеводов, что приводит к их полному всасыванию в тонкой кишке.

Креон® 10000 содержит свиной панкреатин в форме минимикросфер, покрытых кишечнорастворимой (кислотоустойчивой) оболочкой, в желатиновых капсулах. Капсулы быстро растворяются в желудке, высвобождая сотни минимикросфер. Данный принцип разработан с целью одновременного пассажа (поступления) минимикросфер с пищей из желудка в кишечник и тщательного перемешивания минимикросфер с кишечным содержимым, и, в конечном счете, лучшего распределения ферментов после их высвобождения внутри содержимого кишечника.

Когда минимикросферы достигают тонкой кишки, кишечнорастворимая оболочка быстро разрушается (при pH > 5,5), происходит высвобождение ферментов с липолитической, амилолитической и протеолитической активностью, что приводит к расщеплению жиров, углеводов и белков. Полученные в результате расщепления вещества затем либо всасываются напрямую, либо подвергаются дальнейшему расщеплению кишечными ферментами.

В исследованиях на животных было продемонстрировано отсутствие всасывания нерасщепленных ферментов, вследствие чего классические фармакокинетические исследования не проводились. Препаратам, содержащим ферменты поджелудочной железы, не требуется всасывания для проявления своих эффектов. Наоборот, терапевтическая активность указанных препаратов в полной мере реализуется в просвете желудочно-кишечного тракта. По своей химической структуре они являются белками и, в связи с этим, при прохождении через желудочно-кишечный тракт ферментные препараты расщепляются до тех пор, пока не произойдет всасывание в виде пептидов и аминокислот.

Заместительная терапия экзокринной (ферментной) недостаточности поджелудочной железы у детей и взрослых, обусловленной снижением ферментативной активности поджелудочной железы вследствие нарушения продукции, регуляции секреции, доставки панкреатических ферментов или повышенного их разрушения в просвете кишечника, что вызвано разнообразными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, и наиболее часто встречающейся при:

• муковисцидозе;
• хроническом панкреатите;
• после операции на поджелудочной железе;
• после гастрэктомии;
• раке поджелудочной железы;
• частичной резекции желудка (например, Бильрот II);
• обструкции протоков поджелудочной железы или общего желчного протока (например, вследствие новообразования);
• синдроме Швахмана-Даймонда;
• состоянии после приступа острого панкреатита и возобновлении питания.

Во избежание осложнений применять только после консультации с врачом.

Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Беременность

Клинические данные о лечении беременных женщин препаратами, содержащими ферменты поджелудочной железы, отсутствуют. В ходе исследований на животных не выявлено абсорбции ферментов поджелудочной железы свиного происхождения, поэтому токсического воздействия на репродуктивную функцию и развитие плода не предполагается.

Назначать препарат беременным женщинам следует с осторожностью, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Период грудного вскармливания

Исходя из исследований на животных, во время которых не выявлено систематического негативного влияния ферментов поджелудочной железы, не ожидается никакого вредного влияния препарата на грудного ребенка через грудное молоко.

Во время кормления грудью можно принимать ферменты поджелудочной железы.

При необходимости приема во время беременности или кормления грудью, препарат следует принимать в дозах, достаточных для поддержания адекватного нутритивного статуса.

Внутрь.

Дозы препарата подбирают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и состава диеты.

Капсулы следует принимать во время или сразу после каждого приема пищи (в т.ч. легкой закуски), проглатывать целиком, не разламывать и не разжевывать, запивая достаточным количеством жидкости.

При затрудненном глотании (например, у маленьких детей или пациентов пожилого возраста) капсулы осторожно вскрывают, а минимикросферы добавляют к мягкой пище, не требующей пережевывания и имеющей кислый вкус (pH < 5,5), или принимают с жидкостью, также имеющей кислый вкус (pH < 5,5). Например, минимикросферы можно добавлять к яблочному пюре, йогурту или фруктовому соку (яблочному, апельсиновому или ананасовому) с pH менее 5,5. Не рекомендуется добавлять содержимое капсул в горячую пищу. Любая смесь минимикросфер с пищей или жидкостью не подлежит хранению, и ее следует принимать сразу же после приготовления.

Размельчение или разжевывание минимикросфер, а также смешивание их с пищей или жидкостью с pH более 5,5 может разрушить их защитную кишечнорастворимую оболочку. Это может привести к раннему высвобождению ферментов в полости рта, снижению эффективности и раздражению слизистых оболочек. Необходимо убедиться, что во рту не осталось минимикросфер.

Важно обеспечить достаточный постоянный прием жидкости пациентом, особенно при повышенной потере жидкости. Неадекватное потребление жидкости может приводить к возникновению или усилению запора.

Доза для взрослых и детей при муковисцидозе

• Доза зависит от массы тела и должна составлять в начале лечения 1000 липазных единиц/кг на каждый прием пищи для детей младше четырех лет, и 500 липазных единиц/кг во время приема пищи для детей старше четырех лет и взрослых.
• Дозу следует определять в зависимости от выраженности симптомов заболевания, результатов контроля за стеатореей и поддержания адекватного нутритивного статуса.
• У большинства пациентов доза должна оставаться меньше или не превышать 10000 липазных единиц/кг массы тела в сутки или 4000 липазных единиц/г потребленного жира.

Доза при других состояниях, сопровождающихся экзокринной недостаточностью поджелудочной железы

Дозу следует устанавливать с учетом индивидуальных особенностей пациента, к которым относятся степень недостаточности пищеварения и содержание жира в пище. Доза, которая требуется пациенту вместе с основным приемом пищи, варьируется от 25000 до 80000 ЕД липазы, а во время приема легкой закуски — половина индивидуальной дозы.

У детей препарат должен применяться в соответствии с назначением врача.

У пациентов с муковисцидозом, получавших высокие дозы препаратов панкреатина, описаны стриктуры подвздошной, слепой и толстой кишки (фиброзирующая колонопатия). В качестве меры предосторожности, при появлении необычных симптомов или изменений в брюшной полости необходимо медицинское обследование для исключения фиброзирующей колонопатии, особенно у пациентов, которые принимают препарат в дозе более 10000 липазных единиц/кг в сутки.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта

Очень часто (≥1/10): боль в области живота.

Часто (≥1/100, <1/10): тошнота, рвота, запор, вздутие живота, диарея.

Частота неизвестна: стриктуры подвздошной, слепой и толстой кишки (фиброзирующая колонопатия).

Желудочно-кишечные расстройства связаны главным образом с основным заболеванием. Частота возникновения таких нежелательных реакций как боль в области живота и диарея была ниже или схожей с таковой при применении плацебо.

Стриктуры подвздошной, слепой и толстой кишки (фиброзирующая колонопатия) наблюдались у пациентов с муковисцидозом, получавших высокие дозы препаратов панкреатина.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

Нечасто (≥1/1000, <1/100): сыпь.

Частота неизвестна: зуд, крапивница.

Нарушения со стороны иммунной системы

Частота неизвестна: гиперчувствительность (анафилактические реакции).

Аллергические реакции наблюдались преимущественно со стороны кожных покровов, но отмечались также и другие проявления аллергии. Сообщения о данных побочных эффектах были получены в период постмаркетингового применения и носили спонтанный характер. Для точной оценки частоты случаев имеющихся данных недостаточно.

При применении у детей не было отмечено каких-либо специфических нежелательных реакций. Частота, тип и степень тяжести нежелательных реакций у детей с муковисцидозом были сходны с таковыми у взрослых.

Симптомы: гиперурикозурия и гиперурикемия.

Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапия.

Исследований по взаимодействию не проводилось.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 ºС в плотно закрытой упаковке.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности

2 года.

Срок годности после первого вскрытия флакона — 3 месяца.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источник

Применение Креона у детей с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ

Центр коррекции патологии органов пищеварения Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, РНЦ рентгенорадиологии РАМН

Введение. В последние десятилетия наиболее частой патологией в детской гастроэнтерологической практике являются нарушения моторики ЖКТ. Причинами этих нарушений у детей являются незрелость нервно-мышечных структур и особенности вегетативной регуляции. Это усугубляется еще и неблагоприятными экологическими условиями, в которых находятся дети, а также огромными психоэмоциональными нагрузками, переносимыми детьми в учебных учреждениях.

Нормальная моторика ЖКТ обеспечивается координированной работой мышечного слоя кишки и сфинктеров, при этом происходит измельчение пищи, ее перемешивание с пищеварительными соками и продвижение в дистальном направлении. Пропульсивная активность кишки и состояние сфинктеров регулируется вегетативной нервной системой, интрамуральными нервными сплетениями, а также гормонами самого ЖКТ и пептидами эндокринных клеток. Мускулатура желудка и тонкого кишечника, как и мускулатура миокарда, содержат пейсмеккеры. Однако в отличие от сердечной мышцы не каждая волна деполяризации приводит к мышечному сокращению. Лишь когда потенциал действия накладывается на плато волны деполяризации, возникает мышечное сокращение кишечной мускулатуры. Влияние нейропептидов и медиаторов на тонус кишечной мускулатуры до конца не изучено. Однако известно, что перистальтика желудка усиливается под действием таких гормонов, как холецистокинин и особенно гастрин, и подавляется секретином, глюкагоном, ВИП и соматостатином [1].

В нормальных условиях кишечный химус движется однонаправлено в дистальном направлении. Нарушение нервной регуляции ЖКТ, а также расстройства гуморальных факторов, возникающих, например, в результате воспалительных изменений в органе, ведет к нарушению правильной координированной работы мышечного слоя кишечной трубки и сфинктеров. При этом развивается гипер- или гипотония кишечной трубки, спазм или зияние сфинктеров. Возникают такие нарушения моторики, как замедление перемещения содержимого, ускорение перемещения содержимого или ретроградное перемещение содержимого. Ретроградное перемещение химуса — рефлюксы возникают при снижении тонуса сфинктера и наличии отрицательного градиента давлений между двумя смежными отделами желудочно-кишечного тракта и/или ретроперистальтики.

В настоящее время в клинической практике гастроэнтеролог чаще всего сталкивается с проблемой гастроэзофагальных и дуоденогастральных рефлюксов. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) наблюдается у ряда птиц и млекопитающих, как приспособительный механизм пищеварения. [5] У здоровых людей отмечается небольшое количество ГЭР: они не имеют значения для пищеварения и носят, скорее, рудиментарный характер. ГЭР возникают преимущественно после еды, длительность их не превышает 5 мин., и при проведении рН-метрии суммарное понижение рН в пищеводе до 4,0 ед. и ниже не должно превышать 4,5% от всего времени записи [5]. Физиологические рефлюксы никогда не приводят к органическому повреждению слизистой пищевода.

Причинами патологических ГЭР являются снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, а также нарушение моторики желудка. ГЭР часто сочетается с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР). Дуоденогастральный рефлюкс возникает при зиянии привратника, нарушении моторики двенадцатиперстной кишки, отсутствии координированности в работе привратника и двенадцатиперстной кишки, а также дуоденальной гипертензии. При попадании желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок в большом количестве возможен заброс ее далее, в пищевод. Это так называемые ДГР. При этом возможно развитие более глубоких повреждений слизистой оболочки пищевода вследствие повреждающего действия желчных кислот, находящихся в рефлюктате [2].

Замедление перемещения кишечного содержимого в дистальном направлении может быть связано со снижением пропульсивной активности и/или с повышением тонуса соответствующих сфинктеров, а ускорение — с повышением пропульсивной активности и/или сфинктерной гипотонией. В таких ситуациях важно правильно установить причину возникших расстройств и назначить соответствующую терапию.

Спектр заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, широк. В детском возрасте, по нашим данным, чаще встречаются сочетанные нарушения моторики различных отделов желудочно-кишечного тракта. Например, нарушение моторики желудка сочетается с нарушением моторики желчных путей и толстого кишечника, а гастроэзофагальная рефлюксная болезнь у детей часто сочетается с функциональной диспепсией или синдромом раздраженного кишечника.

Нарушения моторики ЖКТ у детей носят в основном функциональный характер и связаны с нарушенной вегетативной регуляцией органа [2]. Медленное и недостаточное созревание нервной системы является следствием неблагоприятно протекавшей беременности, а также повреждением шейного отдела позвоночника при неправильном ведении родов или неправильным проведением массажа на 1 году жизни. Патология коры головного мозга и гипоталамуса в результате родовой травмы также приводит к расстройству вегетативной регуляции [2]. В ряде случаев функциональные нарушения моторики проходят самостоятельно с созреванием нервных связей и гуморальной регуляции. Примером таких нарушений могут являться функциональные расстройства периода новорожденности: детские кишечные колики и срыгивания. В таких случаях целесообразно проводить лишь симптоматическую терапию, направленную на облегчение симптомов. Однако длительное существование моторных нарушений может привести к развитию органического заболевания. Так, например, длительно существующий ГЭР приводит к развитию рефлюкс-эзофагита, а длительно существующий ДГР — рефлюкс-гастрита. Согласно нашим наблюдениям в некоторых случаях функциональные нарушения моторики ЖКТ раннего детского возраста, такие как детские кишечные колики, трансформируются в старшем возрасте в функциональную абдоминальную боль и/или синдром раздраженного кишечника [5]. Этому, как правило, способствуют неправильное питание, перенесенные кишечные инфекции, психоэмоциональные нагрузки и сопутствующие органические заболевания. В такой ситуации правомерно утверждать, что у этих пациентов пищеварительный тракт представляет собой «Locus minoris». Родителям этих детей необходимо разъяснять, что соблюдение диеты, режима питания, а также повышенных мер предосторожности от заражения кишечными инфекциями играет важнейшую роль в предотвращении развития патологии кишечника.

Цель исследования. Целью данного исследования явился поиск оптимальных подходов к терапии с учетом новых методов исследования, позволяющих более точно определить тип моторных нарушений верхних отделов ЖКТ.

Материалы и методы. В нашей клинике под наблюдением находилось 30 человек с жалобами на изжогу, отрыжку, боли в животе. Всем этим больным, помимо стандартных методов обследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, ФЭГДС с биопсией, рН-метрия), проводились такие дополнительные исследования, как электрогастрография и гастродуоденосцинтиграфия. Электрогастрография — это неинвазивный метод, основанный на регистрации электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ.

Результаты исследования. При проведении гастроскопии и морфологических исследований биоптатов фундального и антрального отделов желудка органической патологии не было выявлено ни в одном случае. При проведении 24-часовой рН-метрии у 15 человек были выявлены патологические ГЭР (более 50 за сутки), при этом общая продолжительность времени с рН в пищеводе менее 4 составила более 1 часа. На основании данных исследований, жалоб и анамнеза были поставлены диагнозы гастроэзофагальная рефлюксная болезнь без эзофагита и функциональная диспепсия. При проведении гастродуоденосцинтиграфии у всех больных было выявлено нарушение эвакуаторной функции желудка, а у 21 (70%) — гастроэзофагальные и дуоденогастральные рефлюксы. Всем этим больным также была проведена электрогастрография. При этом выявлено два типа нарушений. Первый тип характеризовался нарушением эвакуации пищи из желудка на фоне нормальной или сниженной электрической активности 12-перстной кишки, так называемый «ленивый желудок». Во втором случае отмечалось замедление эвакуации пищи из желудка на фоне повышенной электрической активности 12-перстной кишки, что говорит о ее повышенном тонусе.

При первом типе нарушений в терапии нами использовались прокинетики (домперидон); при втором типе нарушений, сопровождавшихся дуоденальной гипертензией, применялись спазмолитики (Дюспаталин).

14 больным дополнительно назначалась ферментативная терапия (Креон). Обоснованием для назначения ферментотерапии было предположение, что действие ферментов обеспечит ускорение процесса переваривания пищи и будет способствовать снижению давления в 12-перстной кишке, что, в свою очередь, приведет к ускорению эвакуации из желудка. Использование микросферического препарата «Креон» оптимально у таких больных. Минимикросферы быстро перемешиваются с химусом. Отсутствие в составе «Креона» компонентов желчи определяет его преимущество перед другими ферментативными препаратами, поскольку у больных с нарушением моторики желудка и 12-перстной кишки часто наблюдаются ДГР. Компоненты желчи в составе ферментных препаратов могут усиливать ДГР и способствовать повреждающему действию желчных кислот на слизистую желудка и пищевода.

«Креон» назначался в средней суточной дозе 10000 ЕД Ph Eur/10 кг массы тела. Препарат принимали во время еды. У больных, получавших «Креон», симптомы диспепсии купировались раньше — по сравнению с группой получавших в качестве терапии только спазмолитики или прокинетики, в среднем на 3-4 дня. Это достоверно повышало эффективность терапии и сокращало время лечебных мероприятий в стационаре.

Обсуждение. Таким образом, пациентам с нарушением моторно-эвакуатоной деятельности желудка, целесообразно добавлять к проводимой терапии ферментные препараты. Микросферический ферментный препарат «Креон», улучшая переваривание, из-за снижения внутрипросветного давления в ДПК, способствует более быстрому опорожнению желудка.

В заключение еще раз хотелось бы отметить, что до сих пор окончательно не разработана этио-патогененетическая терапия функциональных нарушений ЖКТ, которая позволила бы устранить причину патологического процесса и привести к полному излечиванию больного. Используемая в настоящее время терапия носит симптоматический характер.

Литература:

1. Физиология человека. В 3-х томах. Т.3. Пер с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.-М.: Мир, 1996.-198с., ил.

2. Функциональные заболевания органов пищеварения у детей. А.В. Капустин, А.И. Хавкин., Ю.А. Изачик. Институт Педиатрии. Москва, 1994

3. Клиническая гастроэнтерология. П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. — М., Медицинское информационное агенство, 1998.-647 с.

4. Функциональные нарушения верхнего отдела пищеварительной системы у детей. С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина. Российский педиатрический журнал. №5, 2001

5. Гастроэнтерология детского возраста. Под редакцией С.В. Бельмера и А.И. Хавкина — М.: ИД Медпрактика-М, 2003, 360с.

Источник