Лечение чесотки

Содержание статьи

Лечение чесотки

Тесный контакт между людьми увеличивает риск передачи чесотки. Это заболевание, которое человечество не может победить на протяжении сотен лет. Современная медицина предлагает эффективные препараты, подавляющие размножение и уничтожающие возбудителя. Главное — правильно их применять и не забывать о мерах профилактики.

Причиной чесотки является крошечный кожный клещ Sarcoptes scabiei. Он является паразитом, который предпочитает жить в коже человека. Но есть случаи заражения от домашних животных, когда они выступают переносчиком клеща.

Заражение происходит при соприкосновении с открытыми участками кожи больного и здорового человека. Для этого достаточно рукопожатия, совместных игр у детей. Взрослые заражаются во время полового акта, совместный сон в постели часто приводит к передаче возбудителя.

Невысокая заразность чесоточного клеща связана с его особенностями. Его самки неактивны днем, в роговой слой кожи нового хозяина возбудители проникают приблизительно за 30 минут, поэтому нужен продолжительный контакт кожа к коже. Клещ чувствителен к внешним условиям. Если его поместить на поверхность с температурой 21°С и влажностью не больше 80%, он погибнет за сутки. Но чем теплее и суше воздух, тем быстрее гибнет клещ. Поэтому передача возбудителя через предметы быта также встречается редко.

Чесоточный клещ проходит все стадии развития в организме хозяина. В заражении нового человека участвуют чаще всего самки. Самцы гибнут сразу после их оплодотворения. Благодаря протеолитическим ферментам в слюне, клещи растворяют роговой слой кожи и формируют в нем свои ходы. Ежедневно вечером и ночью самка продвигается на 2-3 мм. Это вызывает ощущение сильного зуда, а реакция на продукты жизнедеятельности проявляется в виде сыпи. Ночью самка может выходить на поверхность кожи, переползать на новый участок тела или к другому человеку.

В своих ходах самка откладывает за ночь 2-3 яйца, из которых через 2-4 дня вылупливаются личинки и начинают формировать новые ходы. Полный цикл развития взрослого чесоточного клеща занимает 10-14 дней.

По статистике чаще всего заражаются подростки, которые живут и общаются в тесных коллективах. Поэтому чесотка распространена среди отдыхающих летних лагерей, проживающих в студенческих общежитиях. Ребенок может заразиться чесоткой при посещении детского сада. Болезнь распространена в детских интернатах. Резервуаром для возбудителя часто становятся дома престарелых. В пожилом возрасте болезнь может протекать с менее выраженными симптомами, поэтому лечение отсутствует, но риск заражения сохраняется.

Симптомы чесотки

До появления первых симптомов чесотки при заражении взрослыми самками нет инкубационного периода. Кожный зуд может появиться уже через 1-2 недели после первичного инфицирования, если на кожу попали личинки клеща.

Можно самостоятельно диагностировать заболевание, если сравнить, как выглядит чесотка на коже с описанием или фото. Излюбленная локализация клеща на теле следующая;

межпальцевые промежутки;
запястья;
голени;
подмышечные впадины;
ягодицы;
поясница и талия;
кожа половых органов;
голова, кожа за ушами.

Ходы, проделанные самкой, выглядят как тонкие белесые полоски. Они немного возвышаются над поверхностью кожи. Длина каждого хода не больше 1 см. Иногда они имеют боковые ответвления, которые проделывают самцы клеща. В слепом конце ходов прячется самка, которая на поверхности кожи выглядит как черная точка.

В начальной стадии сыпь не выражена. Позже, когда развивается аллергическая реакция на клеща, его экскременты и яйца, на коже появляются красные пятна, напоминающие крапивницу. Они могут быть неправильной формы, сливаются в более крупные пятна. Если не лечить чесотку, на месте высыпания появляются небольшие пузырьки с жидким содержимым. Со временем они способны увеличиваться в размерах. При тяжелых формах чесотки, сыпь может покрывать все тело, но редко переходит на волосистую часть головы, хотя у 30% пациентов дерматологи обнаруживают поражение волос.

В условиях недостаточного иммунитета или при некоторых индивидуальных особенностях кожи, развивается норвежская форма чесотки. Она выглядит как дерматит, напоминающий псориаз, формирующий на поверхности воспаленной кожи чешуйки. В патологический процесс могут быстро вовлекаться разные участки тела, подногтевые зоны, частая локализация — это голова, шея и ягодицы. Человек с такой формой чесотки очень заразен, одновременно на его теле может находиться несколько миллионов особей клеща, тогда как в обычных условиях — до 15 возбудителей.

Медикаментозное лечение

При появлении первых признаков чесотки необходимо обратиться к врачу или быстро начинать лечиться самостоятельно. Препараты для лечения продаются в аптеках без рецепта.

Против чесотки эффективны следующие медикаментозные средства:

бензилбензоат — препарат выпускается в виде крема или эмульсии, которую наносят на пораженные участки кожи;
серная мазь — вступает в реакцию с кожными белками с образованием сульфидов и пентатионовой кислоты, которые обладают противопаразитарным и противомикробным действием. Эффективна, если в расчесы проникли бактерии из группы стафилококков.

Если имеются серьезные противопоказания к использованию этих средств, можно использовать растительные препараты. Но в домашних условиях не рекомендуется применять масло чайного дерева и другие наружные препараты. Они вызывают аллергические реакции, могут ухудшить состояние.

Эффективно лечить зуд помогают наружные средства от аллергии или антигистаминные препараты для приема внутрь. В редких случаях врач может назначить гормональные мази с глюкокортикоидами.

Если на месте расчесов появляются гнойные высыпания, раны, необходимо использовать антибиотики в виде мази. Широким спектром действия обладают неомицин и бацитрацин. Ими так же можно лечиться дома по рекомендации врача.

Эффективное лечение чесотки

Бороться с чесоточным клещом можно в домашних условиях, госпитализация нужна только при тяжелых формах болезни. Чтобы быстро вылечиться от чесотки, соблюдают следующие рекомендации:

лечиться нужно не менее 4 суток, чтобы под влиянием препарата погибли взрослые особи и вылупившиеся из яиц личинки;
лечебные средства наносят на кожу вечером перед сном;
кожа перед нанесением лекарства должна быть сухой и прохладной, поэтому во время лечения не рекомендуется мыться;
крем можно наносить пальцами, а жидкие средства — кисточкой для рисования, чтобы получить равномерный слой, ватные диски использовать не рекомендуется.

Лечить чесотку головы можно жидкой суспензией. На волосы препарат не наносят, но обязательно обрабатывают кожу за ушами. Глаза, ноздри и губы оберегают от попадания лекарства.

После нанесения на кожные покровы, лекарство нельзя смывать в течение суток. После этого разрешено вымыться без мыла. Но некоторые препараты нужно наносить ежедневно 4-5 дней, поэтому гигиенические процедуры проводят поле окончания курса.

Если дома проживает несколько человек, профилактическую обработку проводят всем, чтобы избежать циркуляции возбудителя внутри семьи. Постельное белье не меняют до тех пор, пока не будет пройден полный курс лечения.

Эффективный метод лечения может не помочь, если не соблюдать сроки терапии. Поэтому нужно знать, что в первые сутки гибнут взрослые особи, а яйца остаются живыми. Через 2-3 дня уничтожаются молодые личинки. Если прекратить наносить лекарственное средство, произойдет рецидив болезни, симптомы вернутся с новой силой.

Кожный зуд может сохраняться еще несколько дней после окончания курса. Но через 7-10 суток все высыпания проходят или значительно уменьшаются в размерах. Если появляются свежие расчесы, это говорит о повторном заболевании. Чтобы его избежать и не лечить чесотку несколько раз, нужно избегать контактов с зараженными людьми. Для профилактики рекомендуется обработать всю одежду, постельное белье специальными средствами против клещей или постирать в горячей воде.

Источник

Кожный зуд: о чем следует задуматься

Опубликовано в журнале:

«ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ»; № 45; 2015; стр. 14-18.

И.М. Корсунская1, Е.В. Дворянкова1, К.Т. Плиева1, О.О. Мельниченко1, 2, С.В. Панюкова1, 2

1 Центр теоретических проблем физикохимической фармакологии

2 Московский научнопрактический центр дерматовенерологии и косметологии

В статье рассмотрены вопросы патогенеза кожного зуда, возможные психоэмоциональные проблемы и соматические триггеры зуда. Описаны преимущества антигистаминных препаратов второго поколения, в частности цетиризина: помимо блокады h2-гистаминовых рецепторов препарат тормозит миграцию эозинофилов в очаге воспаления, подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор. Приведены результаты собственных исследований, показывающие эффективность цетиризина при дерматологических заболеваниях. А именно: максимальное снижение интенсивности зуда уже через 3 часа после применения в течение первых пяти дней терапии.

Кожа составляет около 15% от общей массы тела человека и является самым большим органом. Наиболее важная ее функция — защитная.

Состояние кожного покрова оказывает существенное влияние на самооценку человека и формирование межличностных отношений. Кожный зуд — неприятное субъективное ощущение, которое вызывает желание почесаться. Этот симптом в подавляющем большинстве случаев вызывает дискомфорт, психоэмоциональное напряжение и истощение. Кроме того, в результате расчесывания нарушается целостность кожного покрова. Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность симптома, он недостаточно изучен в связи с трудностями его адекватной оценки и отсутствием моделей для исследования.

Соматические триггеры зуда

Генерализованный зуд, возникающий без сопутствующих проявлений на коже, может быть обусловлен разными причинами — от ксероза кожи до эндокринологических патологий или карциномы. Именно поэтому в клинической практике не следует пренебрегать оценкой этого важного прогностического симптома.

К относительно доброкачественным этиологическим факторам относятся лекарственные аллергические реакции, сухость кожи, чесотка и первичные дерматологические заболевания. Чаще всего кожный зуд наблюдается при сухой коже. У пациентов старшего возраста он отмечается в 10-50% случаев [1]. Генерализованный зуд встречается у 13% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 70-90% находящихся на гемодиализе [2]. Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом (первичный билиарный цирроз печени, холестаз, вызванный приемом пероральных контрацептивов, внутрипеченочный холестаз при беременности и др.), также часто становятся причиной кожного зуда [2].

Среди гематологических заболеваний, вызывающих зуд, можно назвать полицитемию, железодефицитные анемии, эндокринных — тиреотоксикоз и сахарный диабет [3].

Кожный зуд — частое клиническое проявление СПИДа и связанных с ним саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Так, зуд с высыпаниями на коже или без таковых наблюдается у 84% больных СПИДом, у 35,5% пациентов с саркомой Капоши, развившейся на фоне СПИДа. Ассоциированные со СПИДом оппортунистические инфекции сопровождаются зудом в 100% случаев [4].

Установлено, что кожный зуд может появиться при злокачественных заболеваниях. Например, при ходжкинской лимфоме зуд отмечается у 10-25% больных, характеризуется большой интенсивностью и ограниченной локализацией, чаще на нижней части ног. В некоторых случаях указанный симптом предшествует диагностике лимфомы и может служить показателем менее благоприятного прогноза заболевания, чем лихорадка или снижение массы тела [4]. Аденокарциномы и плоскоклеточный рак различных органов (желудка, поджелудочной железы, легких, толстой кишки, головного мозга, молочной железы, простаты) сопровождаются зудом на более обширных участках кожного покрова: на ногах, верхней части туловища и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При этом наблюдается прямая зависимость между наличием зуда и активностью/рецидивом онкологического заболевания [4].

Вторичный зуд кожи, как правило, связан с приемом лекарственных препаратов, таких как производные опия (кокаин, морфин, буторфанол), фенотиазины, толбутамид, эритромицин, анаболические гормоны, эстрогены, прогестины, тестостерон, аспирин, хинидин и другие противомалярийные препараты, биопрепараты (моноклональные антитела), витамин B. Кроме того, известно, что зуд может быть субклиническим проявлением гиперчувствительности к любому лекарственному средству [5].

Поскольку зуд наблюдается не только при дерматологических патологиях, целесообразно проводить тщательное обследование пациента (рис. 1) и лечить пациентов с учетом выявленной патологии.

Рис. 1.Алгоритм диагностики кожного зуда

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм — влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.

Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения [3].

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже — антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

Лечение

Терапевтические методы лечения должны быть направлены прежде всего на устранение патогенетических факторов.

Пациентам показаны седативные препараты (особенно при интенсивном хроническом зуде), эмоленты (для уменьшения сухости кожи, являющейся как причиной, так и следствием зуда), топические отвлекающие средства (холодные примочки, ментол-содержащие средства и пр.), антигистаминные препараты, которые в подавляющем большинстве случаев являются препаратами первой линии.

Существуют два поколения антигистаминных препаратов: седативные (Супрастин, Тавегил, Диазолин, Димедрол, Фенкарол, Фенистил) и неседативные/слабо седативные (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, эбастин, рупатадин).

Важно отметить, что, несмотря на необходимость приема седативных препаратов, антигистаминные препараты первого поколения (обладающие помимо антигистаминного седативным эффектом) лучше не использовать. Во-первых, сон при их применении нефизиологичный (препараты угнетают фазу быстрого сна). Во-вторых, множественные побочные эффекты, характерные для этой группы лекарственных средств, ограничивают возможность их применения у большой группы пациентов с сопутствующими заболеваниями. Поэтому в качестве седативных препаратов лучше использовать транквилизаторы, а при выборе антигистаминных препаратов предпочтение следует отдавать блокаторам второго поколения.

Особое место среди них занимает цетиризин.

Цетиризин

Цетиризин тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенная проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

На поздней стадии аллергической реакции цетиризин не только ингибирует выделение гистамина, но и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии 1-го типа (intercellular adhesion molecule-1 — ICAM-1) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (vascular cellular adhesion molecule-1 — VCAM-1), которые являются маркерами аллергического воспаления.

Кроме того, в отличие от других препаратов, применяемых при кожных проявлениях аллергии, цетиризин не только блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, но и подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор [6, 7]. Это подтверждено результатами многочисленных клинических сравнительных исследований: способность кумулироваться в кожных покровах позволяет препарату купировать зуд и гиперемию более эффективно, чем таким средствам, как эбастин, эпинастин, терфенадин, фексофенадин и лоратадин [8-10].

Для цетиризина характерен низкий объем распределения по сравнению с другими антигистаминными препаратами — 0,5 л/кг. Это обеспечивает более высокие концентрации вещества во внеклеточном пространстве, где и находятся Н1-гистаминовые рецепторы. Таким образом обеспечиваются их полная занятость и наивысший противогистаминный эффект [11]. Еще одной особенностью препарата является высокая способность проникновения в кожу. Через 24 часа после приема однократной дозы цетиризина концентрация в коже оказывается равной или даже несколько превышает концентрацию в крови. Преимуществом цетиризина является стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина и ингаляционных глюкокортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза последних может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Среди цетиризинов особое место занимает Цетрин. В исследовании Е.Е. Некрасовой и соавт. у пациентов с хронической крапивницей Цетрин показал наиболее высокую эффективность среди других дженериков цетиризина и лучшие результаты с точки зрения фармакоэкономики [12].

Опыт применения

Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (34 мужчины и 41 женщина) с диагнозами «атопический дерматит», «аллергический дерматит», «хроническая экзема в стадии обострения», «красный плоский лишай», «токсидермия» (рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных по нозологиям

Все больные получали топическую и системную терапию, включавшую антигистаминный препарат Цетрин (цетиризин) в дозе 10 мг один раз в сутки на ночь. Длительность терапии — от 14 до 21 дня в зависимости от диагноза. Эффективность купирования зуда пациенты оценивали по балльной системе: 0 баллов — отсутствие зуда, 1 балл — слабый зуд (присутствует, но не беспокоит), 2 балла — умеренный (беспокоит, но не мешает ежедневной активности и/или сну), 3 балла — тяжелый/интенсивный зуд (беспокоит и мешает ежедневной активности и/или сну).

Максимальное снижение интенсивности зуда наблюдалось уже через 3 часа от приема препарата в первые пять суток (рис. 3).

Рис. 3. Средняя субъективная оценка интенсивности зуда после применения препарата

В дальнейшем уменьшение зуда или его отсутствие отмечалось к 10-му дню терапии с одновременным уменьшением клинических проявлений заболеваний (рис. 4).

Рис. 4. Динамика клинических проявлений

Полученные результаты демонстрируют высокую эффективность Цетрина (цетиризина) в терапии хронических и острых дерматозов. Цетрин (цетиризин) отличается выраженным противозудным эффектом, а также уменьшает другие клинические проявления аллергодерматозов (инфильтрацию, эритему). Кроме того, в качестве симптоматической терапии препарат может применяться и при соматических заболеваниях.

Список литературы:

Duncan W.C., Fenske N.A. Cutaneous s of internal disease in the elderly // Geriatrics. 1990. Vol. 45. № 8. P. 24-30.
Masmoudi A., Hajjaji Darouiche M., Ben Salah H. et al. Cutaneous abnormalities in patients with end stage renal failure on chronic hemodialysis. A study of 458 patients // J. Dermatol. Case Rep. 2014. Vol. 8. № 4. P. 86-94.
Abel E.A., Farber E.M. Malignant cutaneous tumors // Scientific American Medicine / eds. E. Rubenstein, D.D. Federman. Section XII. New York: Scientific American, Inc., 1992. P. 1-20.
Dangel R.B. Pruritus and cancer // Oncol. Nurs. Forum. 1986. Vol. 13. № 1. P. 17-21.
Bernhard J.D. Clinical aspects of pruritus // Dermatology in General Medicine / eds. T.B. Fitzpatrick, A.Z. Eisen, K. Wolff et al. 3rd ed. Chapter 7. New York: McGraw-Hill, 1987. P. 78-90.
Смирнова Г.И. Антигистаминные препараты в лечении аллергических болезней у детей. М., 2004.
Гущин И.С. Цетиризин — эталон Н1-антигистаминного средства // Мистецтво лiкування. 2009. № 5. С. 60-70.
Belsito D. Second-generation antihistamines for the treatment of chronic idiopathic urticaria // J. Drugs Dermatol. 2010. Vol. 9. № 5. P. 503-512.
Grant J., Riethuisen J., Moulaert B., DeVos C. A double-blind, randomized, -dose, crossover comparison of levocetirizine with ebastine, fexofenadine, loratadine, mizolastine, and placebo: suppression of histamine-induced wheal-and-flare response during 24 hours in healthy male subjects // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002. Vol. 88. № 2. P. 190-197.
Kavosh E., Khan D. Second-generation h2-antihistamines in chronic urticaria: an evidence-based review // Am. J. Clin. Dermatol. 2011. Vol. 12. № 6. P. 361-376.
Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Павлик Е.В. Роль аллергического воспаления в повседневной врачебной практике. Оптимизация противоаллергической терапии // Медицинская литература (Киев). 2010. № 1. С. 70-75.
Некрасова Е.Е., Пономарева А.В., Федоскова Т.Г. Рациональная фармакотерапия хронической крапивницы // Российский аллергологический журнал. 2013. № 6. С. 69-74.

Источник