ЛЕКЦИЯ № 45. Аллергия

Аллергические
поражения

Аллергия (греч.
allos
– другой, ergon
– действие) – измененная реактивность
организма с приобретенной повышенной
чувствительностью (сенсибилизацией) к
повторному воздействию аллергенов.

Экзоаллергены
бывают неинфекционного (медикаменты,
стоматологические материалы, пищевая,
бытовая, парфюмерная продукция и др.) и
инфекционного происхождения.

Аллергены,
образующиеся в организме – эндо —
первичные или аутоаллергены — вторичные
(продукты хронических воспалительных
процессов или нарушения обмена веществ
или распада опухолей) вызывают развитие
……. процессов (сл. №2).

Классификация

Разнообразные по
клиническим проявлением все истинные
аллергические реакции имеют общие
патогенетические механизмы, последовательно
проходящие три стадии:

I
– иммунологическую – появление
сенсибилизированных антител и образование
комплексов аллерген–антитело и аллерген
— сенсибилизированный лимфоцит .

II
– патохимическую – это стадия фиксации
вышеуказанных комплексов избирательно
на базофилах, тучных клетках, тромбоцитах,
эозинофилах, которые начинают распадаться
с образованием чрезмерно высокого титро
биологически активных веществ (гистамин,
серотонин, брадикимин).

III
– патофизиологическую стадию – возникает
в результате воздействия биологически
активных веществ на ткани и организм в
целом, что приводит к расстройству
кровообращения, спазму гладкой мускулатуры
бронхов, изменению состава сыворотки
крови, повышенной проницаемости сосудов,
цитолизу.

В зависимости от
набора образованных антител, комплексов
и выделяемых медиаторов возможны
различные по механизму и течению четыре
типа аллергических реакций (сл. №1):

I.
Аллергически
реакции немедленного типа
— связаны с образованием комплексов
аллергенов с особо активными антителами
– реагентами IgE
и IyG,
вследствие чего происходит немедленное
развитие процесса (от 15 до 24 часов). Для
этой реакции характерны выраженные
альтернативы — экссудативные явления,
в связи с ними появление анафилактического
шока, бронхиальной астмы, отека Квинке,
крапивницы, токсидермин, в том числе
аллергических стоматитов.

II
тип – аллергические реакции цитотоксического
типа. При данной реакции образуются
комплексы аллергенов с антителами IgG
и IgM
на поверхности клеток крови, активируется
комплемент и мезосомальные ферменты,
которые в свою очередь вызывают
повреждение и разрушение этих клеток.
Цитотоксический тип реакции приводит
к лейкоплакии, тромбоцитонемии,
гемолитической анемии, аграпулоцитозу,
поэтому возможно появление
язвенно-некротических процессов, в том
числе и в полости рта. Время ответа ( от
8 до 24 часов).

III
тип – реакции циркулирующих иммунокомплексов
с повреждающим действием на ткани.
Возникает при контакте аутоаллергиков
( в некоторых случаях лекарственных и
пищевых аллергенов) с антителами класса
IgG,
IgM.
Происходит образование иммунных
комплексов, циркулирующих с током крови
по организму. При дополнительном
взаимодействии циркулирующих комплексов
с аллергеном образуется преципитат
(осаждение комплемента) в соединительных
тканях организма с последующей
активизацией мезосомальных ферментов
(аутомезис) с выбросом серотоника,
гистамина и развитием аутоиммунных
заболеваний (системная красная волчанка,
ревматоидный артрит, пемфигус, пемфигоид,
сывороточная болезнь). Время ответа
(4-6 ч).

IV
тип – реакция замедленного типа.

Для нее характерна
клеточная гиперчквствительность и
последующее взаимодействие аллергена
с сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

В процесс этого
взаимодействия кроме гистамина,
выделяются медиаторы клеточного
иммунитета – лимфокины, особеннсоть
которых является привлечение на себя
большого количества макрофагов,
моноцитов, лимфоцитов. Клиническая
картина Р.3.Т. развивается поэтапно.

В качестве
аллергенных субстанций, стимулирующих
Р.3.Т., могут выступать как неспецифическая
инфекция (например, одонтогенная), так
и специфическая (туберкулез, сифилис,
антикомикоз, бруцилез и др.); чужеродные
клетки трасилоктантов, протезные и
пломбировочные материалы, зубные пасты,
лекарственные мази. Реакция 3.Т. развивается
от 24 ч до 3 суток и более.

Необходимо отметить,
что чаще образуются аллергические
процессы смешанных типов.

Скорость развития
и степень выраженности аллергической
реакции может также определяться
способом введения лекарственного
препарата.

Клинические
проявления аллергических процессов
СО.

При Аллергической
Реакции I
типа может развиться: Анафилактический
шок, отек Квинке, крапивница, острый
катаральный или буллезный стоматит,
МЭЭ, синдром Стивенса-Джонсона.

Отек Квинке –
может быть
самостоятельным или сопутствовать
морфологическим проявлениям, может
быть кратковременным или длительным.
Бывает локализованным (ПР) только в
полости рта, а также распространенным
(ЛОР, глаза, кожа).

Отек Квинке
– это локализованное скопление большого
количества экссудата в соединительной
ткани. Отек появляется быстро (несколько
минут). Клинически характеризуется
развитием органического отека (прежде
всего губ, но может вовлекаться и язык)
плотно-эластической консистенции,
розоватого цвета, сопровождающегося
ощущением напряжения и болью. Язык
увеличен в размере, нарушается глотание
и иногда ухудшается дыхание (при привычном
дыхании ртом развивается так называемая
ложная
асфиксия).

При локализации
в области гортани может развиться
истинная
асфиксия.
Отек держится от нескольких часов до
2-х суток и исчезает бесследно.

Ангионевротический
отек следует дифференцировать с отеком
губы при синдроме Мелькерсона-Розентайля,
Трофедеме лица при болезни Мейжа и
других макрохейлитах.

II.
Медикаментозный
стоматит –
может быть острый катаральный
локализованный или генерализованный,
диффузным или в виде эритем. В отдельных
случаях картина поражения дополняется
эксфолиацией эпителия, в других –
кровоизлияниями. Поэтому выделяют
каторально-эксфолиативную и
каторально-гемморагическую формы
стоматита (сл. №3 Лист №1 (Б).

III.
Медикаментозно
буллезный стоматит –
характеризуется появлением на фоне
отечной и гиперемированной слизистой
оболочки полости рта пузырей разной
величины, на месте которых после вскрытия
остаются эрозии с покрышками в виде
пленок или эрозии покрытые фибринозным
налетом. На красной кайме губ эрозии
покрываются корками. Процесс на СО может
сочетаться с поражением кожи (токсикодермия)
и других слизистых оболочках.

МЭЭ (многоформная
экссудативная эритема) –
заболевание кожи и других слизистых
оболочек. Сочетанное поражение Кижи и
слизистой оболочки при МЭЭ встречается
у 80% больных. Высыпания только на СО
встречаются только в ≈
5% больных (проф. Крылов, Санкт-Петербург)
По этиологии выделяют две основные
формы МЭЭ: токсико-аллергическую и
инфекционно-аллергическую.

В патогенезе
токсико-аллергической формы играет
роль сенсибилизация организма
медикаментами (аналгетики, антибиотики
и др.) профессиональными и бытовыми
веществами.

В патогенезе
инфекционно-аллергической формы МЭЭ
часто играет роль инфекционная
сенсибилизация вирусами, грибами,
бактериями чаще стафилококками или
стрептококками, в том числе из очагов
хронической инфекции в том числе
хронический периодонтит.

Проведение диф.
диагностики между различными формами
МЭЭ затруднено. Так как они имеют схожую
клиническую картину. Клиника – имеет
характерное поражение кожи.

Первоначально
появляются ограниченные пятна и папулы
разового цвета от мелких до 2-3 см в
диаметре. Пятна и папулы быстро
увеличиваются. Центральная часть их
приобретает голубовато-белый оттенок,
а периферическая сохраняет розовато-красный
цвет, т.е. пятна становятся двухконтурными,
что позволяет сравнить их с «кокардой».

Клиника.
Инфекционно-аллергичсекая форма
развивается главным образом как острое
инфекционное заболевание – с повышения
температуры до 390С,
общей слабости, головной боли в горле,
боли в мышцах, ревматоидных явлений в
суставах.

Появляются
характерные высыпания на коже, губах,
СО.

СО отечная и
гиперемирована на этом фоне появляются
пузыри и пузырьки, наполненные серозным
или серозно-геморраргическим содержимым.
Эти элементы наблюдаются в течение 2-х
суток. Пузыри вскрываются, образуя
болезненные дефекты, покрытые остатками
пузырей и желто-серым фибринозным
налетом. Симптом Никольского отрицательный
(сл. №4).

В случае расположения
их на красной кайме губ образуются
корки. Чаще локализуется на коже (лицо,
шея, кожа тыльных поверхностей кистей
рук, на области локтевых и коленных
суставов, предплечья и голени).

Заболевание
протекает в среднем 2-3 недели и
заканчивается эпителизацией эрозией
без рубцов.

Рецидивы при данной
форме МЭЭ возникают в основном серозно
(осень, весна) и протекает как острая
форма.

Токсико-аллергическая
форма МЭЭ возникает как повышенная
чувствительность к медикаментам при
их приеме или контакте.

Ей не свойственна
сезонность.

При данной форме
СОПР является почти обязательным местом
высыпания элементов поражения. В отличие
от инфекционно-аллергических при которой
СО поражается в 30% случаев (Данилевский,
Леонтьев, 2001). Высыпания идентичные что
и при инфекционно-аллергической форме,
однако при рецидивах процесс носит
фиксированный характер.

Особо тяжелая
форма МЭЭ при которой поражаются СО
глаз (конъюнктивит, кератит половых
органов, уретрит, вагиний), носит название
синдрома Стивенса-Джонсона.

Диф. диагностика
проводится от герпетического стоматита,
пузырчатки, болезни Дюринга, вторичного
сифилиса.

От герпетического
стоматита – вы ознакомлены ранее.

От пузырчатки –
острое начало, течение 2-4 недели,
отрицательный симптом Никольского,
отсутствие анантометических клеток
Тцанка в цитологических препаратах.

От болезни Дюринга
(герпетиформный дерматит) – отличие в
том, что поражение СОПР при этом
заболевании стречается очень редко и
даже если встречается, то элементы
поражения появляются практически на
неизмененной СО (высыпания появляются
на СО неба, щеках, языке, раны на губах,
проба Ядассона – положительная).

Лечение необходимо
проводить в стационаре. Лечение серьезное,
требует постоянного контроля.

Местное лечение
проводят, придерживаясь принципов
лечения язвенно-некротических поражений
СОПР (орошение антисептиками, ферменты,
препаратами, повышающими иммунобиологическую
сопротивляемость СОПР (лизоцин,
интерферон).

На разных стадиях
развития болезни используют
противовоспалительные или стимулирующие
регенерацию средства.

Особенностью
лечения всех аллергических поражений
СОПР
является
использование препаратов, оказывающих
местное противоаллергическое действие
(димедрол, тиналин, кортикостероидные
препараты), в виде аппликаций или же
аэрозоля.

Синдром Лайелла
(эпидермальный токсический некролиз)
является одной из наиболее тяжелых форм
аллергии. При данном заболевании
преобладают I
и II
тип реакций. Впервые описан шотландским
дерматологом в 1956 г. Частота встречаемости
1-1,5 случая на 1млн жителей, у женщин в 2
раза чаще, чем у мужчин. Развитие синдрома
Лайелла может быть связано со
злокачественными лимфомами,
гломерулонефритом, вакцинацией и
иммунизацией.

Развивается
заболевание остро. Клиническая картина
вначале напоминает псевдогриппозную
инфекцию с присоединением поражения
СО: двусторонний конъюнктивит, поражение
СОПР, гортани, глотки, температура тела
достигает 39°-
41°С.
На СОПР образуются обширные эрозии, с
обрывками покрышек от пузырей. Симптом
Никольского положительный.

На коже развивается
болезненная эритема, которая за короткое
время трансформируется в массивный
эпидермальный некролиз, что приводит
к отслаиванию эпидермиса и дермы,
вследствие чего поверхность приобретает
вид сырого мяса.

Тяжелое общее
состояние обусловлено дегидратацией,
недостаточностью функций почек, печени,
поражением дыхательной системы, развитием
сепсиса.

Летальность 70-80%
по данным отдельных авторов.

В последние годы
прогноз стал более благоприятным –
благодаря специализированному уходу.

Аллергические
реакции замедленного типа.

IV
тип

Контактные стоматиты
являются наиболее частой формой поражения
СОПР. Общее состояние при этом, как
правило, не нарушено. При этом наблюдаются
язвенно-некротические поражения.

Процесс локализуется
на твердом небе, языке, щеках.

Язвы покрыты
некротическим распадом бело-серого
цвета, резко болезненные (сл. №3).

Диф. диагностика
– специфические поражения,
язвенно-некротический стоматит Венсона,
травматические и трофические язвы, а
также пор при заболеваниях крови.

Аллергическая
(анафилактоидная) пурпура, синонимы
геморрагический васкулит, болезнь
Шенлейна-Геноха – асептическое воспаление
мелких сосудов, обусловленное повреждающим
действием иммунных комплексов. Проявляется
геморрагическими высыпаниями на деснах,
щеках, языке, небе. Петехии и геморрагические
пятна ( сл. №2, лист №2) диаметром от 3-5
мм до 1 см, не выступающими над уровнем
СО и не исчезают при надавливании
стеклом. Общее состояние – слабость,
недомогание. Диф. диагностика от болезни
Верльгофа, гемофилии, авитаминоза С
(сл. №6).

Диагностика
аллергических поражений основана на
таких критериях (слайд):

1. Аллергический
   анамнез.

2. Особенностью
   клинического течения (гиперергия).

3. Специфические
   аллергологические пробы (в клинике).

4. Гемограмма
   (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения).

5. Иммунологические
   реакции (Шелпи, Кулибса).

Общие принципы
лечения:

1. Этиотропное
   лечение (сл. №6) – изоляция организма
   от влияния АГ.

2. Патогенетическое
   лечение:

— угнетение
пролиферации лимфоцитов и биосинтеза
АТ;

— угнетение
соединения АГ с АТ;

— инактивация БАВ
(ингибиторы протеолетических ферментов,
препараты с антигистаминной и
антисеротонический активностью). С
целью влияния БАВ вводят кортикостероиды
(1-2 мл, 4-8 мг) денсавена, 80-100 мг преднизолона
или 4-8 мг дексаметозона с генарином),
антигистаминные препараты (1 мл – 1% р-р
димедрола, 2% — супрастина, 2,5% р-р пипольфена;

— защита клеток от
воздействия БАВ.

3. Симптоматическое
   лечение .

Хронический рецидив
и афтозный стоматит

К этиологическим
факторам относятся Аделовирус,
стафилококк, аллергию (пищевую, микробную,
медикаментозную), иммунные нарушения,
заболевания органов пищеварения, влияние
вредных факторов (хрома, цемента, бензин,
зубных протезов).

Клиника.

Заболевание чаще
имеет циклический характер (весна,
осень). Ремиссии могут длиться от
нескольких месяцев, лет до нескольких
дней. На СОПР в передних отделах выявляют
одну, реже две или больше афт округлой
формы, размером 5-10 мм, окруженные узким
ободком воспалительной гиперемии
ярко-красного цвета.

Афты покрыты (сл.
№5, лист №2) серо-белым фибринозным
налетом, резко болезненные, мягкие при
пальпации, при выраженном некрозе, в
результате воспалительной инфильтрации
афты слегка выступают над окружающими
тканями.

Цикл существования
афты 7-10 дней. Афта через 2-4-6 дней
освобождается от налета, а в последующие
2-3 дня эпителизируется, оставляя на
своём месте (гиперемию).

Как особую форму
ХРАС (сл. №5, лист №2) выделяют глубокие
афты – стоматит Сеттока, при котором
на болезненно уплотненной СОПР сначала
образуется афта, а затем (приблизительно)
через неделю в основе афты появляется
язвы. Афтозные язвы заживают в срок от
1-2 недель до 2 и более месяцев, оставляя
гладкие, похожие на лейкоплакию рубцы.
Если такие язвы локализуются в углах
рта, рубцевание ведёт к образованию
микростоматита.

Диф. диагностика
ХРАС проводится от ХРГ, проявлений
вторичного сифилиса, стоматита Сеттока,
синдрома Бехчета, афт Беднара.

Лечение.

Основное внимание
должно быть уделено не местному лечению
афт (которое предусматривает обязательную
санацию рта и обработку афт по принципу
лечения язвенно-некротических поражений
СОПР). Сколько проведение общей терапии,
направленной на санацию организма.
Очень важна диета. Обязательным является
проведение гипосенсибилизирующей
терапии.