Определение специфических IgG-антител к пищевым продуктам в диагностике пищевой аллергии: миф или реальность?
Содержание статьи
Статья посвящена вопросу определения специфических IgG-антител к пищевым продуктам в диагностике пищевой аллергии
Распространенность аллергических заболеваний составляет около 10% в общей популяции и около 20-30% детей группы риска по развитию аллергии. Пищевая аллергия является одним из самых распространенных аллергических заболеваний в развитых странах и встречается у 2-3% взрослого и 6-8% детского населения Европы и США [1]. К наиболее часто встречающимся аллергенам относятся коровье молоко, яйца, арахис, орехи, пшеница, а также рыба и морепродукты [2]. Спектр симптомов пищевой аллергии может варьироваться от легких кожных проявлений до тяжелых, жизнеугрожающих анафилактических реакций.
Восприятие и понимание обществом термина «пищевая аллергия» очень отличается от его трактовки профессионалами, и более чем 20% людей связывают имеющие у них место аллергоподобные реакции с употреблением в пищу конкретных продуктов, зачастую ошибочно называя себя аллергиками. Диагностика пищевой аллергии начинается с детального сбора анамнеза и внимательного осмотра пациента, после чего специалист переходит к применению различных методов обследования in vivo и in vitro. Целью данной статьи не является подробное рассмотрение классических, повсеместно рекомендованных диагностических методов: кожных проб, измерения уровня специфических иммуноглобулинов E (sIgE) к различным пищевым продуктам или провокационных проб. Основным объектом обсуждения будет метод, который активно применяется в альтернативной медицине, а теперь все чаще и в традиционной — измерения уровня 4-го субкласса специфических иммуноглобулинов G (IgG), или IgG4-антител к пищевым продуктам.
Пищевая аллергия и непереносимость
Атипичная реакция на употребление в пищу конкретного продукта может быть проявлением пищевой аллергии или непереносимости.
Пищевая аллергия — это иммунологическая реакция, в основе которой лежит IgE-механизм. Она обычно проявляется непосредственно после употребления в пищу продукта, развивается быстро, и ее классическим примером может служить анафилаксия [3].
Пищевую аллергию не всегда просто диагностировать, и ее часто путают с пищевой непереносимостью. Термин «пищевая непереносимость» обычно используют для обозначения неиммунологической реакции организма, которая может развиваться в качестве ответа на употребление в пищу продукта или пищевой добавки [3].
Целью постановки диагноза «пищевая аллергия» является установление связи между клиничеcкими симптомами, которые отмечает пациент при употреблении в пищу конкретного пищевого продукта, и иммунологическим характером реакции. Установление причинно-значимого аллергена и механизма, лежащего в основе симптоматики, чрезвычайно важно, т. к. помогает избежать ненужных диет, которые могут нанести вред здоровью пациента.
Стандартные методы диагностики пищевой аллергии
Согласно существующим на сегодняшний день рекомендациям, сбор анамнеза, осмотр пациента, элиминационные диеты, кожные пробы или измерение уровня sIgE-антител, а также провокационные пробы с причинно-значимым продуктом являются рутинными методами, которые должны применяться для диагностики пищевой аллергии [4]. Еще одним методом, в поддержку которого говорят данные последних исследований, является «новое поколение» анализа sIgE — так называемая компонентная диагностика, которая позволяет определять уровни sIgE к молекулам аллергенов или специфических белков, из которых состоит тот или иной продукт [5].
На протяжении многих десятилетий для выявления наличия сенсибилизации к аллергену использовались кожные пробы. Из множества техник выполнения кожных проб наибольшую простоту применения и воспроизводимость результатов показали прик-тесты. Помимо чрезвычайной простоты метода, необходимо отметить и его дешевизну в сравнении с лабораторными исследованиями. Для его проведения могут использоваться как растворы аллергенов фабричного производства, так и натуральные продукты, применение которых зачастую несет более высокую диагностическую ценность [6]. Еще одним несомненным преимуществом метода является возможность прогнозирования вероятности пищевой аллергии в зависимости от величины положительной реакции. Так, например, Hill et al. показали, что вероятность наличия пищевой аллергии к коровьему молоку приближается к 100% при диаметре папулы 8 мм и больше, к куриному яйцу — 7 мм и к арахису — 8 мм [7], что подтверждается результатами проведенных провокационных проб.
Измерение уровня sIgE к пищевым продуктам в сыворотке крови играет важную роль в диагностике пищевой аллергии. Технологический прогресс позволил измерять аллерген-специфические IgE-антитела как в сыворотке крови, так и на поверхности базофилов. Применение данного метода может быть полезным не только с диагностической точки зрения, но и при планировании иммунотерапии, а также для прогнозирования последующего течения аллергического заболевания [5]. Так, более высокие уровни sIgE могут говорить о худшем прогнозе, в сравнении с низкими значениями, а снижение уровня sIgE к конкретному аллергену с течением времени может говорить о разрешении аллергии [8].
Положительные результаты, полученные при применении вышеупомянутых диагностических методик, говорят о сенсибилизации к конкретному аллергену, но сами по себе не являются подтверждением диагноза «пищевая аллергия». Диагноз ставится на основе комбинации данных клинического анамнеза и наличия положительной кожной пробы или выявленных sIgE к конкретному пищевому продукту. Единственным же методом, который позволяет практически гарантированно убедиться в наличии пищевой аллергии у конкретного пациента, является провокационная проба с причинно-значимым аллергеном [9].
Провокационная проба с пищевым продуктом считается «золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии и единственным методом, который позволяет с уверенностью сказать, является ли конкретный пищевой продукт причиной клинических проявлений [10]. Данный метод используется как с целью постановки диагноза «пищевая аллергия», так и для подтверждения разрешения пищевой аллергии [9].
В ситуациях, когда врач, используя общепринятые методы диагностики, не может подтвердить наличие диагноза «пищевая аллергия», пациенты зачастую не могут смириться с данным фактом, продолжая во всем винить пищевые продукты. В этой непростой ситуации они, стремясь найти подтверждение своим теориям, используют те исследования, результаты которых отвечают их ожиданиям [11]. Зачастую таким исследованием становится анализ на определение аллерген-специфических IgG к пищевым продуктам.
Определение аллерген-специфических IgG4 к пищевым продуктам
В основе данного метода лежит забор крови и ее последующий анализ in vitro при помощи разновидностей иммуноферментного анализа [12]. Проводится оценка степени связывания IgG либо субкласса IgG4 с конкретным пищевым продуктом.
Анализ на sIgG зачастую представляет собой длинный список различных продуктов, распределенных на группы. Так, например, в категории молочных продуктов могут встречаться сыр чеддер, сыр эдам, йогурт, коровье молоко и т. д. Данный подход полностью противоречит существующим на сегодняшний день знаниям о природе пищевой аллергии. Аллергическая реакция развивается не на сорт сыра или йогурта, а на конкретный белок, который входит в состав молока и молочных продуктов (казеин, β-лактоглобулин и т. д.) [13]. Также в списке тестируемых продуктов часто обнаруживаются встречающиеся повсеместно ингредиенты, например сахар или дрожжи, которые чрезвычайно сложно полностью исключить из диеты и которые никогда не относились к числу распространенных аллергенов.
Уровни IgG-антител к пищевым продуктам в норме определяются в сыворотке крови здоровых людей (как взрослых, так и детей) без какой-либо видимой связи с аллергическими заболеваниями [14]. Более того, было показано, что повышенные уровни sIgG4 к пищевым продуктам у детей грудного возраста совместимы с толерантностью к этим продуктам в более старшем возрасте [15]. Взаимосвязь IgG4 и пищи также изучалась в рамках исследований по проведению оральной иммунотерапии. Попытки формирования толерантности к таким аллергенам, как арахис или коровье молоко, сопровождались повышением уровня sIgG к этим продуктам [16]. Также известно, что благодаря активности T-регуляторных клеток аллерген-специфические IgG4 образуются в процессе прохождения пациентом аллерген-специфической иммунотерапии и ассоциированы с формированием толерантности в результате долгосрочного воздействия аллергена [17]. Таким образом, можно считать IgG4 маркером экспозиции к аллергену и, возможно, маркером развития толерантности.
Несмотря на вышесказанное, некоторые врачи полагают, что sIgG могут быть причиной аллергической реакции немедленного или замедленного типа, пищевой непереносимости или других необычных ответов организма на прием пищи, хотя качественной доказательной базы под данными заявлениями нет [12]. Как в России, так и в европейских странах, многочисленные коммерческие лаборатории предлагают услугу исследования сыворотки крови на sIgG4 к широкому спектру пищевых продуктов, говоря о том, что данный метод является надежным способом диагностики пищевой аллергии.
По всей видимости, данная уверенность базируется на сведениях более чем тридцатилетней давности о том, что IgG4 может приводить к выбросу гистамина из базофилов, наподобие того, как это делает IgE [18]. С тех давних пор способность IgG4-антител приводить к выбросу гистамина из базофилов остается предметом дискуссий, однако убедительных доказательств этого факта так и не было получено [5]. За все время изучения этого вопроса авторы всего одного исследования смогли показать участие аллерген-специфического IgG4 в выбросе гистамина, используя экспериментальную модель [19]. Интересно, что в подобной модели сходный эффект показал и IgG1. Авторы последующих работ пришли к выводу, что на самом деле в этот механизм вовлечен IgE-рецептор, который перекрестно связывается через комплекс рецептора, находящегося на мембране базофила [20]. Эти наблюдения хорошо сочетаются с данными клинических наблюдений, которые показывают, что уровни IgG или IgG4 не коррелируют с подтвержденной пищевой аллергией (согласно данным провокационных проб) [21]. Также было выявлено, что высокие уровни sIgG4 к пищевым продуктам не связаны с клиническими проявлениями атопического дерматита [22].
Возникает закономерный вопрос, есть ли место анализу на sIgG у пациентов, страдающих аллергией, и какова диагностическая ценность данного метода? Примером использования IgG является тестирование на преципитирующие антитела, которые вовлечены в аллергические реакции III типа, как, например, при аллергическом альвеолите.
Применение теста на sIgG к пищевым продуктам оправдано в очень редких ситуациях, таких как определение IgG-антител к глиадину для диагностики целиакии, однако чувствительность и специфичность данного метода не очень высока и он должен использоваться исключительно в случае дефицита IgA [11].
Использование же данной методики с целью диагностики пищевой аллергии или непереносимости, как показывают результаты лабораторных экспериментов и клинических исследований, абсолютно неоправданно [11].
Международные согласительные документы
Применение метода определения аллерген-специфических IgG4 стало настолько широко использоваться коммерческими клиниками и активно применяться врачами, несмотря на отсутствие качественной доказательной базы, что этот факт вызвал крайнюю озабоченность аллергологического сообщества по всему миру. В 2008 г. Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) опубликовала согласительный документ [11], в котором категорически не рекомендовала использование данной методики для диагностики как пищевой аллергии, так и непереносимости по причине отсутствия качественной доказательной базы. В поддержку этого документа выступили Американская академия аллергологии астмы и иммунологии (AAAAI) [23] и Канадское общество аллергологии и клинической иммунологии (CSACI) [24], полностью соглашаясь с мнением европейских коллег.
Согласительный документ по диагностике и лечению пищевой аллергии относит анализ определения аллерген-специфических IgG к нестандартизованным методикам и ставит его в один ряд с анализом волос или электродермальным (VEGA) тестированием [4].
Выводы
Подводя итог вышесказанному, мы приводим перечень основных выводов, касающихся применения метода определения аллерген-специфических IgG и базирующихся на мнении экспертов AAAAI [23].
1. На сегодняшний день не представляется возможным поставить диагноз «пищевая аллергия», основываясь лишь на определении антител к пищевому продукту в сыворотке крови, при отсутствии четкого клинического анамнеза или положительного результата провокационной пробы.
2. Наличие в сыворотке крови sIgG/sIgG4 или sIgE показывает наличие данных антител, но их присутствие не является достаточным для постановки диагноза. Само по себе наличие антител не говорит о том, что пациент страдает от пищевой аллергии.
3. Некоторые специалисты любят назначать тест на sIgG/IgG4 к пищевым продуктам и при их обнаружении предписывают пациенту диеты, которые сильно ограничивают рацион и не являются адекватными с точки зрения нутрициологии и отрицательно влияют на качество жизни. Подобный подход категорически неприемлем.
4. Коммерческие лаборатории очень часто проводят активный маркетинг анализа на sIgG/sIgG4, рекламируя его во врачебной среде и представляя не совсем адекватную оценку его диагностической ценности. Мы настоятельно рекомендуем опираться на данные доказательной медицины и согласительные документы, а не на рекламные проспекты коммерческих клиник и компаний.
Суммируя все вышесказанное, подчеркнем, что определение аллерген-специфических IgG к пищевым продуктам в сыворотке крови не является необходимым анализом в диагностике пищевой аллергии или непереносимости. Наличие sIgG представляет собой нормальный физиологический ответ организма на контакт с пищей и не свидетельствует о наличии пищевой аллергии и/или непереносимости. Помимо этого, данный анализ приводит к дополнительной, неоправданной финансовой нагрузке, поскольку данное исследование не входит ни в иностранные, ни в российские стандарты оказания медицинской помощи и пациент вынужден оплачивать проведение этого анализа самостоятельно. Присоединяясь к экспертному мнению наших зарубежных коллег, мы настоятельно рекомендуем отказаться от применения данного анализа в диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости.
Источник
Иммунные реакции на пищу – пищевая аллергия разных типов – часть 2
Пищевая аллергия — это повышенный иммунный ответ на определенную пищу или пищевую добавку.
Особенности диагностики пищевой аллергии
Аллергия на пищевые компоненты может быть:
- IgE-зависимой — быстрый тип, тип I;
- независимой от IgE — медленный тип, что обычно означает реакции, индуцированные Т-лимфоцитами типа IV;
- смешанной.
Некоторые острые аллергические реакции на пищу могут привести к летальному исходу.
Диагностика пищевых аллергий сложна. Диагностировать аллергию на продукты помогает анамнез, лабораторные исследования, кожные аллергические пробы, элиминационная диета, исключающая аллерген, ПОМ (положительный провокационный пероральный тест). Образцы кожи и лабораторные анализы обычно только усиливают подозрение на аллергию.
Диагноз окончательно подтверждается или опровергается ПОМ. Для диагностики IgE-зависимой аллергии в сыворотке крови часто обнаруживают специфические антитела IgE к пищевым аллергенам. Количественные иммунные методы позволяют определять аллерген-специфические уровни IgE в сыворотке крови (МЕ/л) и класс (классы от I до VI).
Хотя диагноз пищевой аллергии окончательно подтверждается стандартизированным положительным провокационным пероральным тестом, ученые работают над установлением определенных диагностических пределов для конкретных антител IgE, чтобы избежать провокационных образцов. Это требует всесторонних исследований для установления диагностических пороговых значений для многих пищевых аллергенов.
Пищевая аллергия желудочно-кишечного тракта зависит от IgE
Большая поверхность слизистой оболочки кишечника постоянно подвергается воздействию посторонних веществ — от пищевых белков, естественной микрофлоры до болезнетворных микроорганизмов. Теоретически любой пищевой белок может сенсибилизировать организм и вызывать системные реакции быстрого типа.
Наиболее распространенные аллергены — водорастворимые гликопептиды.
- В 85% случаев ПА у детей вызывает коровье молоко (КМ), яйца, арахис, соевые бобы, орехи, рыба, моллюски и пшеница. Большинство детских аллергий развиваются с годами.
- Наиболее распространенные пищевые аллергены у взрослых — земля, фундук, грецкие орехи, фисташки, кешью, морепродукты.
Пищевая аллергия желудочно-кишечного тракта зависит от IgE
Симптомы ЖКТ обычно развиваются в период от нескольких минут до 2 часов после контакта с пищевым аллергеном. Симптомы ЖТ часто сочетаются с аллергическими симптомами других систем органов — кожи, дыхательных путей. Пациентов беспокоят тошнота, рвота, боли в животе. Брюшные колики обычно возникают через 1-2 часа, диарея — через 2-6 часов.
К врачу обычно больные обращаются по поводу плохого аппетита, плохого набора веса, периодических болей в животе. Часто с положительными кожными прик-тестами (ODM) на пищевые аллергены обнаруживаются в тестах повышенные уровни общего IgE и специфических антител IgE в сыворотке.
IgE-индуцированная локализованная пищевая аллергия называется синдромом оральной аллергии. Это форма контактной аллергии (эквивалент слизистой крапивницы), которая обычно поражает полость рта и горло. Основные аллергены — это фрукты и овощи — дыни, бананы, яблоки, киви, помидоры, лук-порей.
Клинические симптомы появляются очень быстро, часто во время еды, и длятся около 5-30 минут. Зуд губ, языка, неба, глотки, жжение, припухлость, покраснение, иногда зуд в ушах. Синдром оральной аллергии чаще всего встречается у подростков и взрослых с сезонным аллергическим ринитом, аллергией на пыльцу. Симптомы вызваны термостойкими аллергенами свежих фруктов и овощей, которые перекрестно реагируют с аллергенами пыльцы. Например, пациенты с аллергией на пыльцу березы.
Не-IgE-ассоциированная аллергия на пищу
Не-IgE-ассоциированная аллергия на пищу почти всегда возникает в первые месяцы жизни и редко выявляется у взрослых. Существует 3 основных клинических проявления не-IgE-ассоциированной ПА:
- энтероколит, индуцированный пищевым белком (MBSE);
- индуцированный пищевым белком проктоколит (MBSP);
- энтеропатия, индуцированная пищевым белком.
Не-IgE-ассоциированная аллергия на пищу
Энтероколит (MBSE) — это атипичное редкое и трудно диагностируемое заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами рвоты с диареей или без нее, которые проходят в течение 24 часов после отказа от диетического белка. Уровень заболеваемости MBSE составляет около 0,34%.
Точный механизм развития MBSE не ясен, но считается, что это реакция гиперчувствительности из-за клеточного иммунитета. Основные продукты, вызывающие энтероколит:
- коровье молоко;
- соя;
- рис.
Около трети пациентов с энтероколитом, вызванным молоком и соевым белком, страдают аллергией на зерно. Реже MBSE вызывается овсом и другими злаками, сладким картофелем, кабачками, морковью, яичным белком, фасолью, курицей, индейкой, рыбой и бананами.
Классические симптомы MBSE обычно возникают в течение первых 6 месяцев жизни (могут возникать до 1 года) и исчезают до 3 лет. Симптомы появляются в течение 1-4 недель после включения в пищу коровьего молока или соевого белка в рацион ребенка. Основные симптомы: периодическая обильная рвота (обычно через 2 часа) с диареей или без нее (через 2-10 часов, в среднем через 5 часов).
Иногда симптомы ухудшаются внезапно, с симптомами обезвоживания, гипотонии, летаргии или даже шока, как при сепсисе или остром животе, продолжительностью от 6 до 12 часов. Таким пациентам часто назначают лечение сепсиса, стеноза привратника или наследственного метаболического заболевания. Аллергическое происхождение симптомов даже не рассматривается, поскольку в крови обнаруживаются метаболический ацидоз, нейтрофилия и тромбоцитоз.
Около 30% больных с энтероколитом имеют другие аллергические заболевания, характерные для младенцев. Специфических диагностических образцов нет в 90% случаев. В некоторых случаях ODM дает отрицательный результат и пищевой специфический сывороточный IgE не выявляется.
Диагностировать MBSE у маленьких детей могут помочь образцы кожных пластырей. Но золотым стандартом в диагностике аллергического энтероколита считается положительный провокационный пероральный тест. Клинический диагноз обычно требует 6 эпизодов MBSE, поэтому диагностика может занять до 8 месяцев и более.
Проктоколит (MBSP ) — доброкачественное преходящее состояние у новорожденных, характеризующееся кровью и слизью в кале. Симптомы обычно возникают у ребенка в возрасте от 2 до 8 недель. При отсутствии системных симптомов, рвоты и нормальном росте ребенка заболевание нетрудно отличить от других симптомов ЖТ пищевой аллергии, проявляющихся колитом.
50-60% всех младенцев, страдающих этим заболеванием, находятся на грудном вскармливании, остальные получают коровье молоко или соевые смеси. Диагноз ставится при наличии свежей крови в фекалиях и отсутствии других системных симптомов. Симптомы исчезают после исключения молока из рациона кормящей матери и прекращения приема молочных детских смесей.
Энтеропатии, индуцированной пищевым белком, характеризуются длительной диареей, стеатореей, рвотой (60-70%), ранним чувством сытости и недостаточным набором веса в первые месяцы жизни. Иногда диагностируется анемия, гипопротеинемия. Потеря белка из-за энтеропатии может привести к отеку.
В большинстве случаев анализ крови на эозинофилию не показывает специфических антител IgE, общий уровень IgE в норме. Наиболее частая причина патологического состояния у младенцев — аллергия на белки коровьего молока. У детей старшего возраста — аллергия на сою, курицу, рыбу и рис. Эти пищевые аллергены вызывают клеточный иммунный ответ в тонком кишечнике, что приводит к неспецифической атрофии и лимфоцитарной инфильтрации.
Подобный патологический механизм существует и при целиакии, но дифференциальная диагностика не вызывает проблем, потому что энтеропатия, вызванная пищевым белком, начинается до отлучения от груди и без добавления глиадина в рацион. Диагноз ставится на основании клинических симптомов и их исчезновения после удаления аллергена. Во время ПОМ рвота и диарея возникают через 40-72 часа. Без пищевого аллергена симптомы исчезают в течение от 3 до 21 дня. Заболевание обычно длится не более 3 лет.
Комплекс IgE-зависимой и независимой пищевой аллергии
Примеры такой ПА — аллергия на белок коровьего молока (АБКМ), эозинофильный эзофагит (EE) и эозинофильный гастроэнтерит (EG). IgE-зависимые и IgE-независимые аллергические заболевания VT поражают детей всех возрастов как новорожденных, так и подростков.
АКПБ представляет собой аномальный ответ на белки молока, возникающий в результате иммунного ответа, вызываемого одним или несколькими белками. Это один из наиболее распространенных вариантов пищевой аллергии у младенцев и детей раннего возраста. Аллергия может быть вызвана прямым потреблением детских смесей с молоком и косвенно использованием молочных продуктов матерью во время грудного вскармливания.
Молоко — основной источник питательных веществ в течение первых 6 месяцев жизни. Поэтому большинство смесей для младенцев изготовлено из КМ, поэтому такая аллергия чаще всего диагностируется у детей, которые получают искусственное питание. АКПБ диагностируется примерно у 0,5% малышей на грудном вскармливании и у 2-5% малышей на искусственном вскармливании. Например, в Нидерландах около 7% детей обращаются к семейному врачу по поводу симптомов, связанных с применением молока.
Функциональные расстройства определяются как различные возрастные, хронические или повторяющиеся симптомы, которые нельзя объяснить структурными или биохимическими нарушениями.
Комплекс IgE-зависимой и независимой пищевой аллергии
Аллергия на белок коровьего молока
Аллергия на белок коровьего молока может быть IgE-зависимой и независимой. Однако IgE, независимые от IgE реакции, встречаются реже.
- IgE-зависимая ПА проявляется, как и при большинстве других аллергий на IgE: крапивница, ангионевротический отек, рвота, диарея и анафилаксия (15% случаев). АБКМ также может вызывать респираторные симптомы, такие как хронический ринит или астма. Иногда являются единственными признаками являются раздражительность, головокружение и боль в животе.
- IgE-независимую АБКМ труднее идентифицировать. Обычно состояние проявляется устойчивым к лечению гастроэзофагеальным рефлюксом, экземой, постоянным плачем ребенка, диареей, а иногда и запорами. Эти симптомы трудно отнести к болезни, потому что они совпадают с обычными детскими недугами.
IgE-независимую АПФ следует подозревать у детей с атопическим дерматитом, если лечение ГЭРБ не удалось, симптомы проявляются более чем в одной системе органов, и наблюдается явный эффект от дозы коровьего молока. До 40%. ГЭРБ в детском возрасте может быть вызвана именно АБКМ.
Интерпретация симптомов ЖТ (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс, запор, диарея, колики у младенцев) очень сложна. Каждый из этих симптомов может возникать по ряду причин, но каждый также является симптомом IgE-независимой АБКМ.
Золотой диагностический стандарт для ПА и АБКМ — элиминационная диета и ПОМ: симптомы исчезают, если провокационная пища удаляется из рациона пациента, и симптомы повторяются, когда провокационный продукт возвращается в диету. Это исследование должно проводиться двойным слепым методом — ни пациент, ни врач, оценивающий исследование, не должны знать, является ли исследуемый продукт плацебо. К сожалению, положительные образцы не доказывают, были ли симптомы вызваны иммунным ответом. Реакции во время теста показывают только то, что симптомы провоцирует еда.
Для подтверждения диагноза аллергического заболевания необходимы доказательства того, что симптомы вызваны иммунологическими механизмами. Положительные специфические IgE, ODM или образцы кожи (OLM) и существующие симптомы, даже исключающие возможность ложноположительных тестов, подтверждают диагноз IgE-зависимого АБКМ.
В повседневной практике диагностические методы IgE-независимой диагностики отсутствуют. Провакационные пероральные тесты сложны в исполнении, они не демонстрируют точного механизма и не отвечают на вопрос, является ли это IgE-зависимой или независимой аллергией, или просто неиммунным ответом на коровье молоко. По этим причинам все эти условия сгруппированы вместе.
Аллерген-специфические тесты на IgE указывают на сенсибилизацию, а не на аллергическое заболевание. Чтобы продемонстрировать аллергию на белок коровьего молока, необходимо наличие истории быстрого ответа на молоко и положительного провокационного перорального теста. Если есть только симптомы, но нет сенсибилизации к IgE, нужно дифференцировать не-IgE-индуцированную АБКМ и неаллергическую чувствительность.
Ответ наступает в течение 2-6 недель. Аллергия подтверждается тем, что после непродолжительного возвращения к молоку симптомы возвращаются. Кормление грудью можно продолжить, если мать полностью откажется от молочного белка. Грудным детям назначают высокогидролизованные детские смеси. Они могут уменьшить регургитацию и гастроэзофагеальный рефлюкс за счет более быстрого опорожнения желудка.
Частично и сильно гидролизованные детские смеси уменьшают срыгивание, запор и боль в животе. Если они не помогают в течение нескольких недель, назначают смеси аминокислот. Некоторые пациенты склонны заменять молочные смеси на соевые или рисовые, но такие смеси подходят только в том случае, если запор спровоцирован именно коровьим молоком. Они не защищают от экземы или других проявлений пищевой аллергии, не относящихся к молоку, и поэтому не рекомендуются.
После подтверждения диагноза АБКМ положительным ПОМ, важно отличать симптомы аллергии на коровье молоко от функциональных симптомов ЖТ, связанных с пищевыми продуктами, поскольку долгосрочные последствия аллергии и функциональных симптомов ЖТ принципиально различаются. Раннее начало аллергического заболевания связано с двукратным повышением риска развития астмы и аллергического ринита в дальнейшем. До 90% детей с АКПБ начинают переносить молоко от коров в 3-летнем возрасте. Около 55% детей с IgE-зависимой АПФ начинают переносить молоко в возрасте 5 лет и 2,5 года — при не-IgE аллергии.
Функциональные симптомы ЖТ исчезают намного быстрее. Частота возникновения колик у младенцев снижается и полностью исчезает через 3-4 месяца, а рвоты — через 6 месяцев. Между тем функциональный запор не проходит спонтанно со временем. Таким образом, прогноз и отдаленный исход AM и функционального расстройства различны.
Как бы то ни было, совпадение симптомов ЖКТ при непереносимости белков АБКМ или молока и наиболее частых функциональных расстройств ЖТ, таких как гастроэзофагеальный рефлюкс и запор, было главной темой обсуждения в течение многих лет. Споры происходят из-за отсутствия объективных диагностических критериев для каждого из этих состояний. Нет единого специфического симптома непереносимости АКПБ или КП.
Для облегчения диагностики этих состояний в 2015 г. была опубликована специальная система оценки CoMiSS (оценка симптомов, связанных с коровьим молоком). Это только система рекомендательного характера (не диагностический тест на выявление аллергии), и она не заменяет провокационные пробы.
Аллергический эозинофильный эзофагит
Аллергический эозинофильный эзофагит — хроническое эозинофильное воспаление пищевода, которое встречается как у детей, так и у взрослых. Для патогенеза важны и пищевые, и вдыхаемые аллергены. Заболевание чаще всего диагностируется у 3-летних детей.
Аллергический эозинофильный эзофагит
Симптомы аллергического эозинофильного эзофагита аналогичны ГЭРБ: тошнота, рвота, рвота, боль в верхней части живота (груди), анорексия. Младенцы и маленькие дети беспокойны, плохо спят и худеют. Также могут возникать респираторные симптомы, такие как кашель и боль в груди. При длительном заболевании слизистая оболочка пищевода со временем сужается, что приводит к появлению у детей старшего возраста такого симптома, как нарушение (иногда болезненное) глотание твердой пищи.
Из-за неправильного диагноза дети нередко получают неэффективные антациды. Эндоскопически и гистологически характерный признак патологии — эозинофильное воспаление (≥15 эозинофилов в поле зрения при большом увеличении). 30-50% таких детей выявляются при бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергическом рините. У них часто бывает аллергия только на один пищевой аллерген.
Около половины пациентов имеют в крови эозинофилию. Уровень общего IgE в сыворотке нормальный или слегка повышенный. Недавние исследования показали, что могут помочь выявить пищевые аллергены комбинированные кожные инъекционные пробы и пластырь. Часто пациенты имеют в анамнезе ПА, положительный ODM и пищевой специфический IgE.
Наиболее распространенные пищевые аллергены, провоцирующие аллергический эозинофильный эзофагит, — молоко, соя, яйца и пшеница. Эффективные терапевтические методы лечения — местные кортикостероиды и эндоскопическое расширение стриктур пищевода, но не менее важно правильное питание. Относится к 6 продуктам элиминационной диеты — соя, пшеница, молоко, яйца, арахис, морепродукты.
Аллергический эозинофильный гастроэнтерит
Аллергический эозинофильный гастроэнтерит — редкое заболевание, характеризующееся рвотой, болями в животе, анорексией, ранним чувством сытости. Больной не набирает вес, иногда наблюдается кровотечение из слизистой оболочки желудка. У некоторых детей бывает принудительный стеноз.
Заболевание может возникать у людей любого возраста, чаще у мужчин. Начало заболевания зависит от локализации и степени эозинофильной инфильтрации. В 50-75% случаев эозинофилия выявляется в крови пациента. Повышенное количество общего IgE обнаруживается у небольшого числа пациентов, и обнаруживаются специфические антитела IgE к пищевым аллергенам. Диагноз не всегда ясен сразу, но есть несколько характерных эндоскопических и гистологических признаков.
В большинстве случаев в лечении помогают кортикостероиды. Есть свидетельства того, что улучшения можно достичь только с помощью элиминационной диеты — без использования продуктов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Нежелательные пищевые реакции: терминология, классификация, диагностика.
- Часть 2. Иммунные реакции на пищу — пищевая аллергия разных типов.
- Часть 3. Неиммунные реакции на пищу — пищевая непереносимость.
Источник