Передается ли аллергия по наследству?

Аллергия и наследственность: особенность общая, последствия разные

Известно ли вам, что «дыхательная» аллергия у родителей, может проявиться атопическим дерматитом у ребенка? Какова вероятность передачи «гена» аллергии? И чем сенсибилизация отличается от аллергии?

«Ген» аллергии

Термин «аллергия» впервые ввел в использование венский педиатр Клеменс фон Пирке еще в 1906 году, для обозначения необычной реакции некоторых детей на введение противодифтерийной сыворотки.

Название «аллергия» было заимствовано им из древнегреческого, и переводится буквально как «действую по-другому». В этом и заключается суть аллергии: иммунная система начинает защищаться от нейтральных, и даже полезных, для большинства людей веществ. А в основе такой гиперреактивности в 85% случаев лежит генетическая особенность.

Исследования последних лет пока не смогли убедительно доказать «вину» какого-то одного гена в развитии аллергии, и на сегодня «группа подозреваемых» насчитывает около 150 вариантов. Среди которых 40 — встречаются значительно чаще других.

Здесь и гены, кодирующие особенности барьерной функции эпителия (например, FLG, участвующий в развитии атопии), и цитокины, и многие другие.

А вероятность наследования одного из таких генов достигает 40-45%, если только один родитель страдает от аллергии, и до 75-80% — если оба.

Нельзя исключать и случайные мутации генов ребенка от «аллерго»-здоровых родителей. Правда вероятность появления аллергии при таких условиях не превышает 15%.

Аллергия или сенсибилизация

По своей сути, аллергия — защитная реакция иммунитета. Правда направлена такая защита на обычно безопасные объекты окружающей среды.

Кроме того, в отличие от других защитных механизмов, первая встреча с «непонравившимся» веществом вызывает только формирование «воспоминаний» — антител IgE. А реакция, как таковая, разворачивается «во всей красе» только при повторной и последующих встречах с аллергеном.

Наличие таких «неприятных воспоминаний» и называется сенсибилизацией, и отражает готовность организма выдать аллергическую реакцию.

Чем больше концентрация IgE к объекту, тем больше сенсибилизация и выше риск яркой аллергической реакции.

Например, если насморк, кашель и чихание возникают:

• в помещениях, где имеется плесень (угловые комнаты, балконы, под обоями, в ванной комнате) — стоит проверить уровень IgE к плесневым грибам;
• в определенный сезон года (весной, летом, осенью) — к сорным и злаковым травам, а также деревьям, цветение которых совпадает с аллергией;
• сразу после сна — оценить IgE к клещу перинному, пуху или перьям подушек (гусиное, утиное и другие).

Анализ актуален и для продуктов питания, правда с некоторой оговоркой — большинство продуктов имеют поликомпонентный состав.

Так, в составе даже «чистых» видов шоколада присутствуют следовые концентрации орехов, молока, глютена и некоторых других веществ. А любая выпечка — это микст из дрожжей, зерновых культур, яиц и других компонентов.

Кроме того, за один прием пищи, большинство людей, употребляют сразу несколько видов продуктов, а значит и «угадать» на какой из них «пошла» аллергия — чаще всего крайне сложно.

В этом случае можно использовать панели из наиболее распространенных аллергенов. Например, аллергокомплекс пищевой RIDA-screen №3, включающий наиболее аллергенных представителей практически всех пищевых групп (овощи, фрукты, морепродукты, орехи, мука и другие). Или панели по группам — овощи, фрукты, орехи, рыбы, мясо и другие.

Источник

Аллергия наследственная или приобретенная болезнь



Откуда берется аллергия?

Содержание:

Аллергия — это состояние, при котором иммунная система организма начинает считать врагами безобидные для большинства людей вещества. К аллергии предрасположено 15-20% людей на Земле, однако это вовсе не значит, что аллергия у них обязательно проявится. Откуда вообще берется аллергия, выяснял MedMe.

Паразитическая теория происхождения аллергии

В 2015 году команда английских ученых во главе с Николасом Фернхэмом обнародовала новую теорию, согласно которой аллергия — это побочный эффект действия встроенной в организм защиты от многоклеточных паразитов, то есть — глистов и некоторых членистоногих. В ходе своего исследования ученые обнаружили, что в организме гельминтов, поражающих человека, есть белок, который удивительным образом идентичен одному из самых распространенных аллергенов — белку пыльцы растений. Всего было выявлено не менее 30 таких белков, которые входят в 10 семейств самых распространенных аллергенов.

Согласно теории Фернхэма, когда-то в ходе эволюции аллергическая реакция у млекопитающих развилась для противостояния болезням, вызываемым паразитами. Но современная медицина избавила большую часть населения развитых стран от гельминтов и других многоклеточных паразитов, а реакция на них осталась. С тех пор наша иммунная система ошибочно принимает за угрозу аллергены, которые она отслеживает в воздухе или в пище.

Аллергия как защита от ядов

Группа ученых из Йельского университета под руководством Руслана Меджитова разработала теорию о том, что аллергия — это эволюционный механизм защиты организма от ядов и других вредных веществ. То есть, аллергия на пыльцу предупреждает об опасности поедания данного вида растений. А, соответственно, кашель, чихание и прочие проявления аллергии — попытка организма немедленно удалить опасное вещество.

Как бы то ни было, аллергия досталась человечеству где-то в процессе эволюции. Является ли она атавизмом, побочным эффектом или несет в себе какую-то иную, скрытую от нас, функцию — ученым пока точно неизвестно. А пока исследователи пытаются выяснить, почему одни люди — аллергики, а другие — нет. Что приводит к сбою иммунной системы?

Гигиеническая теория

Одной из самых популярных в наше время является гигиеническая теория происхождения аллергии. Она была выдвинута в 1989 году и казалась идеальным объяснением того факта, что в современном обществе количество аллергиков неуклонно растет. По мнению автора гипотезы, Дэвида Страчана, улучшение условий жизни привело к снижению инфекционной антигенной нагрузки на организм человека, начиная с раннего детства. А чем меньше у ребенка было контактов с бактериальными антигенами, тем ниже способность иммунной системы в будущем соблюдать баланс между разными видами иммунного ответа.

Это значит, что детям полезно расти, активно общаясь с домашними животными, а также при разумной «нестерильности» окружающей среды. Наблюдения показали, что подросшие младенцы, чьи мамы не отдраивали «хлоркой» квартиру трижды в день, в будущем реже страдали от поллиноза и других атопических аллергий. Сходная зависимость была выявлена между детьми из многодетных семей и детьми-одиночками: последние чаще страдали от некоторых аллергических заболеваний, чем их сверстники, имеющие множество братьев и сестер.

Развитием этой теории стала гипотеза «старых друзей» (Грэхем Рук, 2003), которая гласила, что особенно качественную настройку иммунной системы можно провести при помощи микробов и паразитов, известных человечеству с незапамятных времен. Практическое применение данной теории уже позволило обосновать применение пробиотиков и на данный момент проверяется в ряде экспериментов.

Неврогенная теория: аллергия от стрессов

В основе этой теории лежат результаты наблюдений, согласно которым аллергия нередко развивается на фоне острых функциональных нервных расстройств, неврозов, невритов и вообще сильных стрессов. Причем аллергические высыпания часто располагаются на коже вдоль нервных путей. Одно из объяснений — гибель полезных микроорганизмов кишечника во время стресса, что, соответственно, приводит к снижению иммунитета.

Обменная теория

Еще одна гипотеза развития аллергии — нарушения обмена жиров, белков или углеводов. Действительно, эксперименты и практика показывают, что некоторые разновидности аллергий практически полностью исчезают после подбора специальной диеты.

Наследственная теория и гены аллергии

Предрасположенность к аллергии передается по наследству — и это доказанный факт. Конкретные гены, в той или иной степени отвечающие за наличие аллергии, ученые выявляют давно. Например, обнаружены гены HLA-DB и HLA-DR, которые на 20% повышают риски развития аллергии на арахис. А недавно были открыты генетические корни вибрационной крапивницы — редкого вида аллергии. При этом заболевании характерные сыпь и покраснение развиваются из-за механической вибрации: от работы с вибрирующими инструментами до поездки в транспорте по плохой дороге. Оказалось, что вибрации вредны только людям с мутацией в гене ADGRE2.

Обнаружены также гены, отвечающие за выработку иммуноглобулинов класса E (IgE), принимающих активное участие в запуске каскада реакций, приводящих к проявлениям аллергии. Степень активности этих генов определяется количеством метильных групп, связанных с ними. У аллергиков гены-регуляторы синтеза IgE метилированы («заблокированы») в меньшей степени, а значит — более активны, чем у людей, не страдающих аллергией.

Однако, следует помнить: не факт, что если ваши родственники болели аллергией, то рано или поздно она проявится и у вас. Все дело в неудачном стечении обстоятельств и провоцирующих факторов на фоне повышенного риска, но не более того.

Необычные способы приобретения аллергии

В 2014 году американские врачи сообщили о странных случаях сильной аллергии на мясо, которая развивалась в течение нескольких часов после укуса иксодового клеща Amblyomma americanum. Оказалось, что при укусе этого клеща, прозванного «одинокой звездой» за рисунок на спинке, в кровь жертвы попадает дисахарид альфа-гал, который также содержится в красном мясе (говядина, свинина). Дисахарид активно конфликтует с иммуноглобулинами IgE. Если через несколько часов после укуса пострадавший решал перекусить мясом, то у него развивалась сильная аллергическая реакция, вплоть до анафилактического шока. Уникальность этой разновидности аллергии заключается в том, что она развивается в ответ не на белковое соединение, а на углевод.

Одним из самых необычных методов приобретения аллергия стала трансплантация костного мозга. Немецкие ученые в марте 2016 года сообщили о первом доказанном случае пищевой аллергии, развившейся в результате операции трансплантации. 46-летний мужчина, страдавший от лейкемии, вместе с костным мозгом донора получил его аллергию на киви. Ранее пациент аллергиком не был и никаких реакций на пищу не демонстрировал.

Таким образом, аллергия во многом до сих пор остается загадкой для человечества. Пока мы не научились толком ни предупреждать ее, ни лечить. Возможно это удастся сделать медицине будущего.

Источник

Аллергия наследственная или приобретенная болезнь

Весной, когда начинается цветение берез, тополей и других растений очень многие жалуются на плохое самочувствие, но далеко не все догадываются, что причиной их болезни являются пыльца, которые вызывают аллергию. Аллергия — не просто заболевание, а готовность организма к патологическим реакциям на вполне обычные и неопасные для других людей вещи.

Начаться аллергия может как в молодом, так и в зрелом возрасте. И не только во время цветения растений и у жителей больших городов. Аллергеном могут выступить домашняя пыль, шерсть животных, продукты питания и даже воздух… Сейчас даже у тех людей, которые выросли в деревне и имели ежедневный контакт с кошкой, собакой, коровой и другими домашними животными, может появиться аллергическая реакция на этих животных.

Причина этому — изменение окружающей среды. Она стала более агрессивной. Переехал человек из деревни в город и его организм уже реагирует на привычные вещи совсем по-другому. Мы бездумно используем чистящие и косметические средства, едим продукты, не задумываясь о том, полезны они для здоровья или вредны. Бесконтрольно принимаем лекарства, чтобы улучшить самочувствие и избавиться от боли.

Аптеки превратились в магазины, где можно купить многие лекарственные препараты без рецепта. Между тем, чем больше мы засоряем свой организм, тем слабее иммунитет и выше риск развития аллергии.

Сегодня у аллергологов — иммунологов нет сомнений в том, что аллергия может передаваться по наследству, чаще всего от мамы ребенку. Нередко наследственная предрасположенность выявляется у всех членов семьи, чаще всего к атопическому дерматиту — пищевой аллергии на продукты: яйца, молоко, рыбу, сою, пшеницу и т.д. Например, если вся семья на ужин съела рыбное блюдо или выпила молоко, то у всех утром на теле появляются высыпания.

Зачастую пищевая непереносимость — это реакция желудочно-кишечного тракта на красители, ароматизаторы и усилители вкуса, которыми сегодня напичканы многие напитки и продукты. Человек долгие годы безответственно относится к своему здоровью, употребляя вредные для здоровья продукты и запивая их большим количеством газированных напитков, вследствие чего нарушается работа органов пищеварительной системы и организм дает неадекватный ответ проявлением аллергической реакции.

Важно понять: иммунитет укрепляют не колбаса и сосиски, фастфуд и кока-кола, а белок и витамины, которые входят в состав натурального мяса, рыбы, бобовых, молочных продуктов, овощей и фруктов.

Сегодня модно все списывать на ослабленный иммунитет, хотя об этом можно утверждать только после проведения анализов и получения результатов, указывающих на ухудшение работы иммунной системы. У большинства людей нормальный иммунитет, и если человек не болеет зимой по 8 раз простудными заболеваниями, 2 раза в год пневмонией и имеет нормальный вес, то это значит, что у него никакого иммунодефицита нет.

Наш иммунитет стоит на четырех китах:

1. Питание. Отказаться от употребления вредных для здоровья продуктов и не переедать.

2. Воздух. Ежедневно ходить пешком не менее 30- 40 минут, чаще бывать на свежем воздухе.

3. Сон. Иммунная система начинает работать ночью, это значит, если человек спит меньше 8-10 часов, то его организм не успевает восстановиться. Лечь спать надо не позднее 11 часов, а не в 2-3 часа ночи, как делают многие. Соблюдайте нормальный режим сна, и у вас не будет проблем с иммунитетом.

4. Позитив. Избегать стрессов, не зацикливаться на неприятностях и научиться видеть в жизни хорошее. Организм не выдерживает постоянных стрессов, особенно у тех, кто добивает его негативным воздействием гаджетов и антибиотиков, которые принимают без назначения врача.

Не стоит путать аллергию с контактным дерматитом, который вызывают косметические процедуры, способствующие вымыванию здоровой кожи. Контактный дерматит — это воспаление кожи, который возникает в ответ на различные раздражители. Чаще всего контактный дерматит диагностируется у людей, которые чрезмерно любят пользоваться парфюмерией, декоративной косметикой, моющими и очищающими кожу средствами.

Многие люди сегодня моются по 2 раза в день, утром и вечером, используя различные пенки, гели и скрабы. Все эти процедуры травмирует и высушивают кожу, что и приводит к появлению проблем. Наш организм умный, он чувствует, что кожа и так страдает от негативного воздействия окружающей среды и водопроводной воды, и предлагает тем, кто злоупотребляет моющими и очищающими средствами, взглянуть на себя со стороны и поменять свои привычки.

Несколько иначе проявляется аллергический дерматит. Здесь к появлению сыпи на коже способствует не сам аллерген, а реакция иммунной системы. В этом случае признаки дерматита не появляются сразу после контакта с аллергеном, но иммунные клетки фиксируют раздражитель на своей поверхности и «запоминают». При последующей встрече с этим аллергеном развивается реакция гиперчувствительности — выброс гистамина, который приводит к появлению сыпи, зуда и пузырей.

Аллергический контактный дерматит развивается не сразу, чаще всего после 10-15 суток после первого контакта с аллергеном.

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»

Источник

Аллергия наследственная или приобретенная болезнь

Существует наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям. Однако при таких заболеваниях, как бронхиальная астма, диффузный нейродермит и аллергический ринит, в развитии которых взаимодействуют наследственные и средовые факторы, крайне трудно выделить роль определенных генов. Клиническая картина при этих заболеваниях, по всей вероятности, определяется сложным взаимодействием многих генетических локусов, и характерная для любой атопической болезни вариабельность фенотипа зависит от изменений в каждом из этих локусов. Ситуация еще более осложняется тем, что разные аллергические заболевания могут иметь одни и те же генетические маркеры. Например, атопию часто выявляют по немедленной реакции на внутрикожное введение аллергенов и повышенному уровню IgE в крови, тогда как бронхиальная астма характеризуется повышенной реактивностью дыхательных путей.

В основе аллергических заболеваний лежат изменения по крайней мере двух групп генов. Одни из них контролируют системные проявления атопии, общие для различных аллергических заболеваний (например, повышение синтеза IgE и эозинофилию), а другие определяют местные воспалительные реакции в отдельных органах-мишенях (например, в коже при диффузном нейродермите или в легких при бронхиальной астме). Исследование генома больных диффузным нейродермитом выявили ассоциацию этого заболевания с изменением в хромосомах lq21,3q21, 17q25 и 20р. Эти участки тесно связаны с известными локусами псориаза. Локус lq21 содержит кластер генов, влияющих на дифференцировку эпидермиса.

Главные подходы к выявлению генов, ответственных за атопические болезни, включают 1) идентификацию генов-кандидатов, основанную на поиске полиморфизмов, способных изменять функцию или экспрессию известных генов, продукты которых участвуют в патогенезе атопии или воспаления; 2) позиционное клонирование специфических областей хромосомы, ассоциированных с наследованием болезни. Физическое картирование этих областей позволяет идентифицировать локализованные в них гены. Затем гены-кандидаты исследуют на предмет наличия мутаций или специфических полиморфизмов. Известно несколько генов-кандидатов, ассоциированных с атопическими болезнями. Сцепление и значительную ассоциацию с атопическими заболеваниями обнаруживают отдельные аллели генов на хромосомах 5, 6, 11, 12 и 14.

Хромосома 5. Сегмент 5q23-35 содержит несколько генов, возможно, причастных к патогенезу аллергических заболеваний. К ним относятся тены, кодирующие цитокины Тh2-клеток (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13 и ГМ-КСФ). В качестве кандидата особенно подробно исследован ген ИЛ-4. Замена цитозина на тимидин в положении 589 промоторной области гена ИЛ-4 приводит к появлению необычного сайта связывания фактора транскрипции NF-AT (ядерный фактор активированных Т-клеток), повышению сродства его связывания, усилению транскрипции гена ИЛ-4 и возрастанию продукции IgE. Это согласуется с важной ролью ИЛ-4 в развитии Тh2-клеток и переключении синтеза классов иммуноглобулинов на синтез IgE. К другим генам этой хромосомы, способным влиять на развитие аллергических реакций, относятся гены синтазы лейкотриена С4, гены рецептора М-ГСФ, глюкокортикоидного рецептора и b2-адренорецептора.

Хромосома 6. На этой хромосоме расположены гены, кодирующие HLA I и II классов, которые регулируют специфичность и интенсивность иммунного ответа на специфические аллергены. Здесь локализованы и гены, играющие центральную роль в процессе распознавания и представления антигенов, в том числе гены транспортеров, участвующих в обработке антигенов (ТАР). Реакции IgE на специфические аллергены (такие, как антиген амброзии Amb a V и аллерген пылевого клеща Der p 1) сцеплены с определенными локусами HLA класса II. На хромосоме 6 находится и ген ФНО-а — главного цитокина, участвующего в привлечении клеток в очаг воспаления. Найдена ассоциация полиморфизмов гена ФНО-а с бронхиальной астмой.

Хромосома 11. Рядом исследований доказана связь атопии с сегментом Hql3. В качестве расположенного здесь гена-кандидата рассматривается ген, кодирующий |3-субъединицу высокоаффинного рецептора IgE (FceRI-b), которая ускоряет проведение внутриклеточного сигнала от этого рецептора. Обнаружена ассоциация нескольких генетических вариантов FceRI-b с бронхиальной астмой, повышенной реактивностью бронхов и диффузным нейродермитом.

Хромосома 12. Бронхиальная астма и другие атопические заболевания связаны и с особенностями хромосомы 12. На ее длинном плече локализуется ряд генов-кандидатов — ИФН-у, NO-синтазы, ФСК, -6, ИФР-1 и b-субъединицы ядерного фактора-Y. ИФН-у способствует развитию Тh2-клеток и угнетает функцию Тh2-клеток; -6 активируется ИЛ-4 и принимает участие в индукции переключения синтеза иммуноглобулинов на синтез IgE и дифференцировке Тh2-клеток, а ФСК поддерживает пролиферацию и дифференцировку тучных клеток.

Другие хромосомы. На хромосоме 14 локализован ген ос-цепи TCR, которая играет важную роль в распознавании аллергенов. Обнаружена выраженная ассоциация реакций IgE на ряд аллергенов и общего уровня IgE в сыворотке крови с некоторыми ос-изотипами TCR, свидетельствующая о роли этого гена в модификации специфических реакций IgE. Найдена также связь между атопией и усиливающим функцию полиморфизмом гена а-субъединицы рецептора ИЛ-4, который расположен на хромосоме 16. Имеются данные и о связи бронхиальной астмы с сегментами 17р12-qll.2, где локализованы гены, кодирующие хемокины RANTES и эотаксин, которым принадлежит основная роль в привлечении эозинофилов в дыхательные пути при бронхиальной астме.

Гены могут влиять на течение аллергических заболеваний и иными путями, определяя, например, эффективность лечения кортикостероидами, b2-адреномиметиками и средствами, изменяющими метаболизм лейкотриенов. По некоторым данным, присутствие глутамата в положении 27 b2-адренорецептора ассоциировано с меньшей реактивностью дыхательных путей при бронхиальной астме. Присутствие глицина в положении 16 этого рецептора ассоциировано с ночным падением ОФВ1. Полиморфизм промотора гена 5-липоксигеназы сказывается на синтезе лейкотриенов. Наконец, полиморфизм промотора гена ИЛ-4 с ускорением его транскрипции ассоциирован с резистентностью к кортикостероидам и тяжелым течением бронхиальной астмы. В связи с этим следует отметить, что совместное воздействие ИЛ-2 и ИЛ-4 придает Т-лимфоцитам резистентность к кортикостероидам.

Источник

Источник