Пищевая аллергия

Пищевая аллергия — это одно из наиболее распространенных аллергических состояний, обусловленное непереносимостью соединений в составе некоторых продуктов питания. Проявления заболевания разнообразны: кожные симптомы (высыпания, зуд, крапивница), нарушения функции ЖКТ (диспепсические расстройства), иногда возможны системные анафилактические реакции. Диагностика производится посредством постановки кожных аллергологических проб, изучения анамнеза и пищевого дневника больного, выполнения лабораторных анализов. Лечение заключается в элиминации провоцирующих продуктов из рациона пациента, назначении антигистаминных средств, в редких случаях — десенсибилизирующей иммунотерапии.

Общие сведения

Пищевая аллергия является самой частой аллергопатологией, что обусловлено значительным разнообразием веществ, входящих в состав продуктов питания человека. Примерно половина больных — дети в возрасте до 12 лет, у старших лиц распространенность заболевания снижается. Более частое возникновение болезни у детей объясняется контактами с новыми для организма антигенами и повышенной реактивностью в данный период жизни. В дальнейшем на большинство соединений пищи вырабатывается иммунологическая толерантность, и проявления аллергии встречаются намного реже. Существует генетическая предрасположенность к развитию данного состояния, имеющая полигенный характер. В отдельных случаях непереносимость определенных продуктов сохраняется всю жизнь и может осложняться перекрестными реакциями и иными аллергическими состояниями (к примеру, бронхиальной астмой).

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия

Причины

Большая часть случаев заболевания обусловлена гиперчувствительностью первого типа, опосредованной выделением IgE и активацией тканевых базофилов. Непосредственной причиной патологии является попадание в желудочно-кишечный тракт белковых соединений, которые распознаются иммунитетом и запускают его аномальный ответ. Выявлено огромное количество предрасполагающих к пищевой аллергии состояний и особенностей организма, часть которых характерна только для детей. Это является еще одной причиной частого развития аллергической реакции в детской популяции. Среди наиболее распространенных факторов, способствующих возникновению пищевой непереносимости, выделяют:

  • Особенности аллергена. Гиперреактивность чаще вызывают антигены пищи, обладающие высокой иммуногенностью и способные без деградации преодолевать барьеры пищеварительной системы (в частности, агрессивную среду желудка). Большая часть из них содержится в коровьем молоке, рыбе, белке яиц, злаках, некоторых фруктах (клубника, цитрусовые) и орехах. Порядка 80% всех случаев заболевания обусловлено гиперчувствительностью к данным продуктам.
  • Генетические факторы. Развитие непереносимости может быть обусловлено наследственными и генетическими свойствами организма. Они могут проявляться повышенным уровнем реактивности, аномальной активностью иммунитета и другими состояниями, облегчающими развитие аллергических реакций.
  • Возрастные особенности ЖКТ. Возникновению аллергии на продукты способствуют наблюдаемая у детей высокая проницаемость стенок желудочно-кишечного тракта, низкая кислотность желудочного сока, нарушения состава микрофлоры кишечника. Эти условия облегчают контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками, запускающими аллергический процесс.

На вероятность возникновения заболевания также влияет количество попавшего внутрь организма аллергена, характер кулинарной обработки продуктов, содержащих в себе провоцирующие вещества. Непереносимость продуктов может быть следствием перекрестной аллергии на пыльцу растений или бытовую пыль. Сенсибилизацию организма при этом вызывают антигены, переносимые по воздуху, но реакцию могут инициировать и продукты питания, имеющие схожие соединения в своем составе.

Патогенез

В процессе развития пищевой аллергии первоначально возникает сенсибилизация организма — она происходит при первом контакте с аллергеном. Последний распознается клетками иммунитета, которые через ряд промежуточных реакций вызывают образование иммуноглобулинов класса Е, специфичных к данному белковому соединению. Антитела такого типа обладают свойством адсорбироваться на поверхности тканевых базофилов, оставаясь там длительное время. При повторном поступлении провоцирующего антигена он связывается с IgE, которые активируют тучные клетки, вызывая их дегрануляцию с выходом гистамина. Этот биогенный амин обуславливает расширение кровеносных сосудов, отек тканей, раздражение нервных окончаний — данные изменения проявляются кожным зудом, крапивницей, диспепсическими расстройствами.

Особенностью аллергии к пищевым компонентам в младенческом возрасте является исключение этапа сенсибилизации из патогенетической цепи заболевания. Антитела против аллергена попадают в организм ребенка трансплацентарно или с грудным молоком от матери, которая страдает от непереносимости некоторых продуктов. По этой причине женщинам с аллергией особенно важно контролировать свое питание в период беременности и кормления грудью — в противном случае существует риск развития патологии у младенца. Но длительность такого состояния у детей незначительна — материнские антитела полностью элиминируются из организма через несколько недель после прекращения естественного вскармливания.

Симптомы пищевой аллергии

Клиническая картина патологии довольно разнообразна, статистически чаще регистрируются кожные симптомы, возникающие в течение 2-х часов после приема пищи. Развивается зуд, высыпания различной локализации, обычно эритематозного характера. Часть пациентов жалуется на крапивницу и иные отечные явления на поверхности кожи. В зависимости от тяжести аллергии и характера провоцирующего вещества эти симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких часов или дней. После этого, при условии отсутствия контактов с аллергеном, кожные проявления обычно полностью и бесследно исчезают. При продолжении употребления опасного продукта аллергическая реакция регистрируется вновь, причем каждый новый эпизод характеризуется все более выраженными и тяжелыми симптомами.

Пищевая аллергия может проявляться нарушениями ЖКТ в первые часы после употребления аллергенных продуктов. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, иногда рвоту и диарею. При особенно высокой аллергической готовности организма данные симптомы способны развиваться уже в момент приема пищи. Диспепсия сопровождается отеком слизистых оболочек полости рта, губ, поверхности языка. Иногда такой аллергический процесс приводит к заложенности носа, слезотечению, конъюнктивиту, что создает ложную картину поллиноза или непереносимости бытовой пыли.

Отдельные продукты питания (арахис, некоторые виды рыб, клубника) содержат аллергены, вызывающие сильные системные реакции — ангионевротический отек и анафилактический шок, сопровождающиеся спазмом гортани и падением артериального давления. У больных бронхиальной астмой гиперчувствительность к компонентам пищи может спровоцировать развитие приступа по механизму перекрестной аллергии. Ряд больных отмечает появление головных болей, повышенной утомляемости и слабости после употребления блюд с провоцирующими продуктами.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением пищевой аллергии является анафилактический шок, вызванный массированной дегрануляцией базофилов и выделением большого количества гистамина. Он возникает при предрасположенности к непереносимости определенных продуктов или при длительном игнорировании проявлений заболевания. Продолжающееся поступление аллергена в организм приводит к постепенному нарастанию симптомов и в конечном итоге провоцирует развитие шока. Если аллергия сопровождается рвотой или диареей, то длительный контакт с антигеном может приводить к электролитным нарушениям. Среди других осложнений можно выделить возникновение перекрестной непереносимости антигенов цветочной пыльцы или бытовой пыли, инфицирование кожи в результате расчесов и повреждений.

Диагностика

Определение пищевой аллергии производится аллергологом-иммунологом, при этом важен тесный и доверительный контакт врача с пациентом или его родителями (при развитии патологии у детей). Для диагностики заболевания используют данные анамнеза, результаты лабораторных и иммунологических исследований, а также провокационных тестов. Последние следует использовать только в случае относительно низкой реактивности организма и легкости проявлений аллергии. При наличии риска системных реакций (отека Квинке или анафилактического шока) проведение исследований, предусматривающих контакт пациента с аллергеном, запрещено. Подтверждение диагноза и определение провоцирующего продукта проводят по следующему алгоритму:

  1. Осмотр и сбор анамнеза. Осматриваются кожные покровы больного для определения характера и выраженности высыпаний, в спорных случаях может потребоваться консультация дерматолога. Анализируется пищевой анамнез: выясняется, какие продукты употреблялись в последние дни и в каком количестве. На основе этого ограничивается круг возможных аллергенов, что облегчает дальнейшие исследования.
  2. Лабораторные анализы. В общем анализе крови незначительная эозинофилия определяется лишь при сильных либо неоднократных эпизодах аллергии. По показаниям микроскопическому исследованию подвергают смывы носоглотки, мазки-отпечатки с конъюнктивы — в них также обнаруживаются эозинофилы. Биохимическое исследование крови выявляет высокий уровень иммуноглобулинов классов E и G.
  3. Кожные аллергологические пробы. Для точного определения аллергена используют аппликационные пробы или прик-тест. При этом на кожные покровы наносят эталоны антигенов, попавших под подозрение в ходе расспроса больного. Развитие покраснения и отека является положительной реакцией и указывает на наличие непереносимости аллергена.
  4. Иммунологические анализы. К ним относят твердофазный иммуноферментный тест (ELISA) и радиоаллергосорбентный тест (RAST). Их проводят для определения типа провоцирующего антигена при высокой реактивности организма, когда кожные пробы исключены. Эти анализы с высокой точностью определяют наличие специфических к аллергену IgE в крови больного

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с иными заболеваниями аллергического характера (поллиноз, атопический дерматит) и кожными патологиями (экзема, инфекционные поражения). При развитии диспепсических расстройств необходимо исключить риск пищевой токсикоинфекции или других болезней пищеварительной системы. Иногда симптомы, схожие с проявлениями аллергии, могут возникать из-за употребления непривычных или экзотических блюд. Обычно данные состояния самопроизвольно исчезают за несколько часов и редко возникают повторно.

Лечение пищевой аллергии

Лечебные мероприятия в практической аллергологии включают три этапа: облегчение симптомов аллергии, ускорение элиминации аллергена и предотвращение последующих контактов с ним. При непереносимости незаменимых продуктов питания используется десенсибилизирующая иммунотерапия. Важно также учитывать риск перекрестных реакций, поэтому после выявления аллергена специалист может ограничить потребление сразу ряда блюд. Их исключение из рациона надежно гарантирует отсутствие новых эпизодов пищевой аллергии. Основные этапы лечения складываются из:

  • Симптоматической терапии. Применяют антигистаминные средства в различных формах выпуска — в виде таблеток, сиропов (в педиатрической практике) и назальных спреев. В большинстве случаев однократного приема препаратов данной группы достаточно для полного устранения проявлений пищевой аллергии. При более тяжелом течении специалистом может быть назначено их курсовое применение.
  • Элиминации аллергена из организма. Может обеспечиваться как назначением специальной гипоаллергенной диеты, так и фармакологическими методами. В случае недавнего (несколько часов) попадания провоцирующего продукта в ЖКТ эффективны энтеросорбенты — активированный уголь, полисорб. Они связывают антигены в просвете кишечника, не позволяя им проникать в системный кровоток. Если после проникновения аллергенов прошло несколько дней, или они поступали в организм на протяжении длительного времени, то их элиминация возможна только естественным путем. Несколько ускорить ее можно инфузионной терапией или назначением диуретиков.
  • Аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Этот этап лечения возможен только после полноценной диагностики патологии и точного определения провоцирующего антигена. Назначается в случае, если перечень запрещенных продуктов слишком обширен, или в него попадают незаменимые компоненты пищи. АСИТ заключается во введении постепенно повышающихся дозировок аллергена с целью выработки иммунологической толерантности к нему.

Прогноз и профилактика

Прогноз пищевой аллергии благоприятный, особенно при развитии состояния в детском возрасте — по мере роста ребенка непереносимость продуктов постепенно исчезает и практически не проявляется в дальнейшем. В случае наличия тяжелых реакций на арахис, морепродукты и некоторые фрукты довольно часто пациентам приходится пожизненно отказываться от их употребления. Кроме того, им рекомендуется иметь при себе средства для первой помощи при анафилактическом шоке (например, специальный шприц-ручку с адреналином). Профилактика сводится к ограничению использования продуктов высокого аллергического риска в детском питании и при беременности, а при наличии реакций — к их полному изъятию из рациона.

Источник

Лекарственная аллергия

Лекарственная аллергия — это гиперчувствительность к определенным лекарственным препаратам, характеризующаяся развитием иммунной реакции в ответ на повторное проникновение в организм даже минимального количества аллергена. Проявляется симптомами поражения кожных покровов, бронхолегочной системы и других внутренних органов, кровеносных сосудов и суставов. Возможны системные аллергические реакции. Диагностика основана на сборе анамнеза, осмотре, данных лабораторных исследований и кожных тестов. Лечение — удаление проблемного лекарственного средства из организма, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, поддержание кровообращения и дыхания при системных реакциях, АСИТ.

Общие сведения

Лекарственная аллергия — развитие аллергических и псевдоаллергических реакций при введении в организм медикаментозных средств. По данным статистики, от 1 до 3% используемых в медицинской практике лекарственных препаратов могут приводить к развитию аллергии. Чаще всего гиперчувствительность развивается к антибиотикам пенициллинового ряда, нестероидным противовоспалительным средствам, местным анестетикам, вакцинам и сывороткам. В основе патогенеза лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типа, а также иммунокомплексные и цитотоксические реакции. Основные клинические проявления — кожная сыпь по типу крапивницы, эритемы и контактного дерматита, ангиоотек, системные аллергические реакции (лекарственная лихорадка, сывороточная болезнь, системные васкулиты, анафилаксия). Чаще лекарственная аллергия встречается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет, среди них около 70% составляют женщины. Летальный исход, как правило, обусловлен развитием анафилактического шока и синдрома Лайелла.

Лекарственная аллергия

Лекарственная аллергия

Причины

Лекарственная аллергия может отмечаться на любой медикамент, при этом различают полноценные антигены с наличием белковых компонентов (препараты крови, гормональные средства, высокомолекулярные препараты животного происхождения) и частичные (неполноценные) антигены — гаптены, приобретающие аллергенные свойства при контакте с тканями организма (альбуминами и глобулинами сыворотки крови, тканевыми белками проколлагенами и гистонами).

Перечень лекарственных препаратов, способных вызвать аллергическую реакцию, очень широк. Это, прежде всего, антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, аминогликозиды, макролиды, хинолоны), сульфаниламиды, анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, сыворотки и вакцины, гормональные препараты, местноанестезирующие средства, ингибиторы АПФ и другие лекарственные вещества.

Патогенез

При введении в организм проблемного медикамента развивается одна из разновидностей иммунных реакций: немедленного, замедленного типа, цитотоксическая, иммунокомплексная, смешанная или псевдоаллергическая.

  • Реакция немедленного типа характеризуется образованием антител изотипа IgE при первом попадании аллергена в организм и фиксацией иммуноглобулинов на тканевых тучных клетках и базофилах крови. Повторный контакт с лекарственным антигеном запускает процесс синтеза и усиленного выброса медиаторов воспаления, развитие аллергического воспаления в пораженных тканях или во всем организме. По такому механизму обычно протекает лекарственная аллергия на пенициллин, салицилаты и сыворотки.
  • При цитотоксических реакциях в качестве клеток-мишеней используются форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов, печени и почек, на которых фиксируется антиген. Затем происходит взаимодействие антигена с антителами класса IgG и IgM, включение в реакцию комплемента и уничтожение клеток. При этом отмечается аллергическая цитопения, гемолитическая анемия, поражение соединительной ткани и почек. Такой патологический процесс нередко возникает при употреблении фенитоина, гидралазина, прокаинамида и других медикаментов.
  • Развитие иммунокомплексных реакций происходит при участии всех основных классов иммуноглобулинов, которые образуют с антигенами циркулирующие иммунные комплексы, фиксирующиеся на внутренней стенке кровеносных сосудов и приводящие к активации комплемента, повышению проницаемости сосудов, возникновению системного васкулита, сывороточной болезни, феномена Артюса-Сахарова, агранулоцитоза, артритов. Иммунокомплексные реакции могут встречаться при введении вакцин и сывороток, антибиотиков, салицилатов, противотуберкулезных средств и местных анестетиков.
  • Реакции замедленного типа включают фазу сенсибилизации, сопровождающуюся образованием большого количества T-лимфоцитов (эффекторов и киллеров) и разрешения, наступающую через 1-2 суток. Патологический процесс при этом проходит иммунологическую (распознавание антигенов сенсибилизированными T-лимфоцитами), патохимическую (производство лимфокинов и активация клеток) и патофизиологическую (развитие аллергического воспаления) стадии.
  • Псевдоаллергические реакции протекают по схожему механизму, только иммунологическая стадия при этом отсутствует, а патологический процесс сразу начинается с патохимической стадии, когда под действием медикаментов-гистаминолибераторов происходит интенсивный выброс медиаторов аллергического воспаления. Псевдоаллергию на лекарства усиливает употребление продуктов с повышенным содержанием гистамина, а также наличие хронических заболеваний пищеварительного тракта и эндокринных расстройств. Интенсивность псевдоаллергической реакции зависит от скорости введения и дозы препарата. Чаще псевдоаллергия встречается при использовании некоторых кровезаменителей, йодсодержащих веществ, используемых для контрастирования, алкалоидов, дротаверина и других препаратов.

Следует учитывать, что одно и то же лекарственное средство может вызывать как истинную, так и ложную аллергию.

Симптомы лекарственной аллергии

Клинические симптомы лекарственной аллергии многообразны и включают более 40 вариантов поражения органов и тканей, встречающихся в современной аллергологии. Чаще всего отмечаются кожные, гематологические, респираторные и висцеральные проявления, которые могут быть локализованными и системными.

Аллергические поражения кожных покровов чаще проявляются в виде крапивницы и ангионевротического отека Квинке, а также аллергического контактного дерматита. Несколько реже отмечается возникновение фиксированной эритемы в виде одиночных или множественных бляшек, пузырей или эрозий в ответ на использование салицилатов, тетрациклинов и сульфаниламидов. Наблюдаются и фототоксические реакции, когда поражение кожи возникает при воздействии ультрафиолетового излучения на фоне употребления некоторых анальгетиков, хинолонов, амиодарона, аминазина и тетрациклинов.

В ответ на введение вакцин (от полиомиелита, БЦЖ), антибиотиков пенициллинового ряда и сульфаниламидов может отмечаться развитие многоформной экссудативной эритемы с появлением на коже кистей и стоп и на слизистых оболочках пятен, папул и пузырьковых высыпаний, сопровождающихся общим недомоганием, лихорадкой и болями в суставах.

Лекарственная аллергия может проявляться в виде феномена Артюса. В месте введения препарата через 7-9 дней возникает покраснение, образуется инфильтрат с последующим абсцедированием, формированием свища и выделением гнойного содержимого. Аллергическая реакция на повторное введение проблемного медикамента сопровождается лекарственной лихорадкой, при которой через несколько дней после употребления препарата появляются озноб и повышение температуры до 38-40 градусов. Лихорадка самопроизвольно проходит через 3-4 дня после отмены лекарственного средства, вызвавшего нежелательную реакцию.

Системные аллергические реакции в ответ на введение медикаментозного препарата могут проявляться в виде анафилактического и анафилактоидного шока различной степени тяжести, синдрома Стивенса-Джонсона (многоформной экссудативной эритемы с одновременным поражением кожных покровов и слизистых оболочек нескольких внутренних органов), синдрома Лайелла (эпидермального некролиза, при котором также поражаются кожа и слизистые оболочки, нарушается работа практически всех органов и систем). Кроме того, к системным проявлениям лекарственной аллергии относятся сывороточная болезнь (лихорадка, поражение кожи, суставов, лимфатических узлов, почек, сосудов), волчаночный синдром (эритематозная сыпь, артриты, миозиты, серозиты), системный лекарственный васкулит (лихорадка, крапивница, петехиальная сыпь, увеличение лимфатических узлов, нефрит).

Диагностика

Для установления диагноза лекарственной аллергии необходимо проведение тщательного обследования с участием специалистов различного профиля: аллерголога-иммунолога, инфекциониста, дерматолога, ревматолога, нефролога и врачей других специальностей. Тщательно собирается аллергологический анамнез, проводится клинический осмотр, выполняется специальное аллергологическое обследование.

С большой осторожностью в условиях медицинского учреждения, оснащенного необходимыми средствами для оказания неотложной помощи, выполняются кожные аллерготесты (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) и провокационные тесты (назальные, ингаляционные, подъязычные). Среди них достаточно достоверным является тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo с лекарственными средствами. В числе лабораторных тестов, применяемых в аллергологии для диагностики лекарственной аллергии, используются базофильный тест, реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня специфических иммуноглобулинов классов E,G и M, гистамина и триптазы, а также другие исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с другими аллергическими и псевдоаллергическими реакциями, токсическим действием медикаментов, инфекционными и соматическими заболеваниями.

Лечение лекарственной аллергии

Важнейший этап лечения лекарственной аллергии — устранение негативного воздействия медикамента путем прекращения его введения, уменьшения всасывания и быстрейшего выведения из организма (инфузионная терапия, промывание желудка, клизмы, прием энтеросорбентов и т. д.).

Назначается симптоматическая терапия с использованием антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, средств для поддержания функций дыхания и кровообращения. Осуществляется наружное лечение. Оказание помощи при системных аллергических реакциях проводится в условиях реанимационного отделения стационара. При невозможности полного отказа от проблемного медикамента возможна десенситизация.

Источник