Презентация к занятию по теме «Аллергия» презентация к уроку по биологии (8 класс) по теме

• Скачать презентацию (1.08 Мб)
• 464 загрузки
• 3.9 оценка

Ваша оценка презентации

Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентационная работа по биологии, выполненная ученицей старших классов и посвященная аллергии. Автор расскажет нам о том, что такое аллергия, почему она возникает , какие виды аллергии существуют, а также о методах лечения данного недуга.

Краткое содержание

• Определение аллергии
• Аллергены
• Виды аллергии
• Атопический дерматит
• Аллергический конъюнктивит
• Поллиноз
• Крапивница
• Пищевая аллергия
• Признаки аллергии
• Методы лечения аллергии

• Формат

  pptx (powerpoint)

• Количество слайдов

  15

• Автор

  Протасова А.

• Аудитория

• Слова

• Конспект

  Отсутствует

• Предназначение

  • Презентация сделана учеником для получения оценки

Содержание

• 

  Слайд 1

  Аллергология

  Материал подготовила Ученица МОУ «СОШ»198» Протасова Анастасия

  Учитель Яппарова Татьяна Владимировна

  pptcloud.ru

• Слайд 2

  • Аллергология
  • Аллергия
  • Аллергены
  • Виды
  • Дерматит
  • Ринит
  • Конъюнктивит
  • Поллиноз
  • Крапивница
  • Пищевая
  • Лечение
  • Признаки
  • Продукты

  Содержание:

  — раздел медицины, изучающий аллергические заболевания, механизмы их возникновения и развития, методы их профилактики и лечения.

• Слайд 3

  Что такое аллергия?

  Аллергия- это необычная повышенная чувствительность к различным веществам, которые у большинства людей не вызывают болезненных реакций.

• Слайд 4

  Аллергены

  -чужеродные вещества, которые, поступая в организм, становятся основной причиной аллергических реакций .

• Слайд 5

  Виды аллергии:

   Атопический дерматит;

  Аллергический ринит;

  Аллергический конъюнктивит;

  Поллиноз;

  Крапивница;

  Пищеваяаллергия.

• Слайд 6

  Атопический дерматит

  — хроническое аллергическое заболевание кожи, развитие которого связано как с наследственной предрасположенностью, так и с воздействием целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды.

• Слайд 7

  Аллергический ринит.Для аллергического ринита характерны водянистые выделения из носа,

  затруднение носового дыхания, чихание, зуд в области носа, снижение обоняния.

• Слайд 8

  Аллергический конъюнктивит.К основным проявлениям аллергического конъюнктивита относятся

  зуд в области глаз, ощущение «песка» в глазах, слезотечение,светобоязнь, жжение глаз, покраснение и отек век.

• Слайд 9

  Поллиноз.Название «поллиноз» происходит от латинского слова pollen — пыльца, так как болезнь

  вызывает пыльца растений. Когда-то поллиноз называли сенной лихорадкой, считая, что причиной развития заболевания является сено.

• Слайд 10

  Крапивница.Это появление на коже волдырей разного размера, похожих на высыпания после

  ожога крапивой, сопровождающихся кожным зудом.

• Слайд 11

  Пищевая аллергия.У людей с пищевой аллергией возникает ухудшение самочувствия после

  употребления определенных продуктов питания, которые у других не вызывают отрицательных реакций.

• Слайд 12

  Признаки аллергии

• Слайд 13

  Методы лечения аллергии

• Слайд 14

• Слайд 15

  Берегите Ваше здоровье! Благодарю завнимание

Посмотреть все слайды

Предложить улучшение Сообщить об ошибке

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте

Источник

Презентация на тему “Аллергия”

Данная презентация посвящена теме «Аллергия».

Где представлены причины ее возникновения, механизм развития в организме, симптомы, виды аллергических реакций и возбудителей.

Слайд №1

Аллергия

Слайд №2

Определение

Аллергия — это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена-аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением тканей.

Аллергия (греч.allos-другой, ergon-действие)- изменённая(извращённая) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей

Слайд №3

Причины

Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций.

Одной из причин широкой распространённости аллергии является «химизация» жизни современного человека, приём некоторых лекарственных препаратов, а также иногда профилактические прививки

Аллергические реакции встречаются у 10-20% населения.

Слайд №4

Виды аллергенов

По происхождению:

1.Экзогенные аллергены:

Пыльцевые аллергены- пыльца многих растений вызывает аллергическое заболевание-поллиноз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.

Пылевые аллергены- вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания (домашняя пыль, библиотечная пыль, производственная пыль).

Лекарственные-(антибиотики, вакцины, витамины группы В, анестетики) вызывают отёк, кожный зуд, крапивницу, анафилактический шок

Слайд №5

Эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных)

Сывороточные аллергены — препараты крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используют для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.

Пищевые (алиментарные) — продукты питания (шоколад, яйца, молоко, мёд, рыба, орехи)

Инфекционные аллергены — различные микроорганизмы, грибы, вирусы, паразиты.

Физические факторы (высокая и низкая температура, излучения с различной длиной волны).

Слайд №6

Эндогенные аллергены

1.Естественные

2.Приобретенные

Слайд №7

Естественные:

• Хрусталик глаза
• Коллоид щитовидной железы
• Половые железы
• Миелин

Слайд №8

Приобретенные:

Компоненты клеток и тканей организма, приобретающие аллергенные свойства в результате: действия физических, химических, инфекционных факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами(гаптенами).

Слайд №9

Пути проникновения аллергенов в организм:

Респираторный — пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермальные аллергены.

Алиментарный — вызывают аллергические заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму),кожи и слизистых оболочек(крапивница, аллергическая экзема).

Слайд №10

«контактный»(через кожу или слизистые оболочки) — низкомолекулярные вещества, некоторые лекарственные средства (антибиотики), применяемые местно,красители

Парентеральный — обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых — пчёл, комаров.

Трансплацентарный — (например: антибиотики, белковые препараты).

Слайд №11

Виды аллергических реакций

1.немедленного типа

2.замедленного типа

Слайд №12

В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии аллергии, условно различают аллергические реакции:

1. В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые, реакции гиперчувствительности немедленного типа)
2. Т-лимфоцитзависимые («клеточные», реакции гиперчувствительности замедленного типа)

Слайд №13

К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами циркулирующие в крови гуморальные антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов-Ig E,Ig G,Ig M.

К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т- лимфоцитам и продуцируемым ими биологически активным веществам — лимфокинам.

Лимфокины выполняют роль посредников (медиаторов) в механизмах аллергии.

Слайд №14

Реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ): проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма с аллергеном (например: конъюнктивит, анафилактический шок).

Реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) регистрируются обычно через несколько часов или, чаще суток после повторного «разрешающего» воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например: туберкулиновая реакция, контактный дерматит)

Слайд №15

Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы, как правило не одного, а возможно, всех типов гиперчувствительности. И поэтому большинство болезней и реакций аллергического генеза являются комбинированными по своему механизму.

Слайд №16

Типы аллергических реакций по механизму действия (схема)

Слайд №17

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №18

Стадии аллергических реакций (схема)

Слайд №19

Иммуногенная стадия

Фаза сенсибилизации — начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы.

Сенсибилизация — повышенная чувствительность организма к данному антигену (аллергену).

В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определённому антигену и накопление их преимущественно в определённой ткани.

Слайд №20

Фаза разрешения — при повторном поступлении АГ происходит взаимодействие образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и образование комплекса АГ и АТ

Слайд №21

Патохимическая (биохимическая)стадия

Комплексы АГи АТ активируют сложные биохимические процессы.

Повышается секреция готовых и запускается образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии), которые выделяясь воздействуют на клетки и ткани организма.

Слайд №22

Патофизиологическая стадия

Образующиеся гуморальные антитела и Т-лимфоциты киллеры, взаимодействуя со свободным, либо фиксированным на клетках и клеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток и тканей.

Слайд №23

Патогенез аллергических реакций 1-го типа (схема)

Слайд №24

Иммуногенная стадия (фаза сенсибилизации)

Взаимодействие Аг с иммунокомпетентными клетками, формирование специфических IgE, IgG4

Эти АТ фиксируются на клетках мишенях первого порядка, имеющих большое число рецепторов к ним (тучные клетки, базофилы)

Организм становится сенсибилизированным в данному аллергену

Клинически не проявляется

Слайд №25

Фаза разрешения

При повторном попадании аллергена в организм происходит взаимодействие его с фиксированными на поверхности клеток — мишеней первого порядка молекулами IgE (образуется комплекс АГ и АТ), что сопровождается выбросом медиаторов

Слайд №26

Патобиохимическая стадия

БАВ, высвобождающиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, макрофаги), из которых секретируют различные БАВ.

Слайд №27

Медиаторы аллергических реакций I типа

Предсуществующие:

Гистамин

Фактор хемотаксиса эозинофилов

Фактор хемотаксиса нейтрофилов

Калликреин

Гепарин

Слайд №28

Вновь образующиеся:

лейкотриены С4 и D4, B4

простагландины

фактор активации тромбоцитов

тромбоксан А2

Слайд №29

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуславливают:

• повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей;
• нарушение кровообращения;
• сужение просвета бронхов,
• спазм кишечника;
• гиперсекрецию слизи;
• прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Слайд №30

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)

поллинозы,

аллергические формы бронхиальной астмы,

аллергический конъюнктивит,

анафилактический шок.

Слайд №31

Крапивница и отек Квинке

Проявления местной аллергической реакции, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов-пыльцы растений, домашней пыли и т.д., при этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием

Слайд №32

Анафилактический шок

Развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован (чужеродные белки, гормоны, ферменты, производные витамина В1)

Слайд №33

Комплекс Аг-Ат (Ig E),вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов — гистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, фактора некроза опухолей

Слайд №34

Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отёка слизистых оболочек, особенно лёгких, усилением секреции слизи.

Спазм гладких мышц бронхов, ЖКТ, нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос

Кожный зуд, крапивница

Может развиться коллапс, потеря сознания.

Слайд №35

При отёке Квинке, в результате быстро нарастающего отёка шеи и лица, появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, носа, ушей, языка.

Наступает отёк слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия.

Также может развиться острая кишечная непроходимость, возможен отёк мозга

Слайд №36

Псевдоаллергические реакции

Клинически не отличаются от аллергических

Имеют патохимическую и патофизиологическую стадии

Основная роль в их развитии принадлежит медиаторам (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы)

Слайд №37

Патогенез аллергических реакций 2-го типа (схема)

Слайд №38

Аллергические реакции II типа (цитотоксические )

В организме возникают клетки с измененными компонентами клеточной мембраны, измененные неклеточные структуры

Слайд №39

Причиной могут быть химические вещества (золото, цинк, лекарства — сульфаниламиды, антибиотики), активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ

Слайд №40

Иммунологическая стадия

В ответ на появление аутоаллергенов происходит активация В-лимфоцитов и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие аутоантитела обычно IgG1,2,3, IgM

Слайд №41

Ig специфически взаимодействуют с измененными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур

Реализуются

1.комплементзависимый

2.антитилозависимый иммунные механизмы

Слайд №42

Патохимическая стадия

Комплементзависимый механизм

Нарушается целостность мембраны клетки — мишени под действием комплемента при активации его комплексом АГ- АТ

Актителозависимый механизм — прямой цитотоксический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием (макрофаги, моноциты, гранулоциты)

Слайд №43

Медиаторы аллергических реакций II типа

-активированные компоненты комплемента

-оксиданты

-лизосомальные ферменты

Слайд №44

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)

-лекарственные цитопении (эритро-, лейко-, тромбоцитопении)

-агранулоцитоз

-инфекционно-аллергический нефрит

-миокардит

-энцефалит

-гепатит

-тиреоидит

Слайд №45

Патогенез аллергических реакции 3-го типа (схема)

Слайд №46

Иммунологическая стадия

АГ являются растворимые белки экзогенного и эндогенного происхождения

lВ-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG,IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг.

Слайд №47

Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в разных тканях и органах, то развивается системная форма аллергии (сывороточная болезнь)

Если иммунные комплексы формируются вне сосуда и фиксируются в определенных тканях, то развивается местная форма аллергии.

Слайд №48

Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.

Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

Слайд №49

Высокий уровень преципитирующих IgG, IgM выявляется на 5-7 сутки после появления в организме АГ

На 10 -14 сутки при повреждении тканей под влиянием иммунных комплексов развивается острое воспаление

Слайд №50

Патохимическая стадия

Комплексы фиксируются в тканях. Начинается реакция по их удалению, появляются медиаторы.

Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток приводит к выделению БАВ

Слайд №51

Медиаторы аллергических реакций III типа

компоненты системы комплемента

активные формы кислорода

факторы хемотаксиса

кинины

лейкотриены

гистамин, серотонин,

тромбоксан А2

Слайд №52

Повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к отеку, способствует проникновению ИК в ткани.

Активация проагрегантов и прокоагулянтов вызывает тромбообразование, нарушения микроциркуляции, ишемию тканей.

Слайд №53

Патофизиологическая стадия

сывороточная болезнь,

мембранозный гломерулонефрит,

альвеолит,

васкулит,

феномен Артюса

Слайд №54

Сывороточная болезнь

Возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови или пассивной иммунизации.

В крови образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаясь в различных тканях вызывают воспалительные реакции.

Лихорадка, кожный зуд, кожные высыпания, озноб, головная боль, иногда тошнота, рвота, боль в животе.

Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2-3 недель.

Слайд №55

Феномен Артюса

Может развиваться у больного через 4-10 дней после повторного введения в то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»)

В области инъекции развивается эксудативно — некротическая реакция, в виде некроза тканей, стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием

Слайд №56

Патогенез аллергических реакций 4-го типа (схема)

Слайд №57

Аллергические реакции IV типа

В реакциях гиперчувствительности IV типа принимают участие не АТ, а Т- клетки.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты после связывания Аг оказывают

1.цитотокисческе действие на клетки -мишени

2.цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов

Слайд №58

Иммунологическая стадия

фаза сенсибилизации: поступающий в организм АГ встречается с макрофагом, обрабатывается им и передается Т-индукторам.

Они распознают Аг и с помощью БАВ запускают пролиферацию Т-эффекторов (Т-киллеров) и клеток памяти.

Слайд №59

Фаза разрешения

При повторном контакте ИС с Аг наблюдается бласттрансформация, пролиферация и созревание различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров.

Они вместе с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции Аг и его носитель

Слайд №60

Патохимическая стадия

Сенсибизированные Т- киллеры разрушают чужеродные антигены, секретируют медиаторы (лимфокины)

Слайд №61

Медиаторы аллергии IV замедленного типа

1.Факторы влияющие на лимфоциты:

Фактор переноса

Фактор, стимулирующий Т- и В лимфоциты

2.факторы, влияющие на макрофаги:

Фактор, активирующий макрофаги

Фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов

Слайд №62

цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, ингибирующий стволовые клетки

хемотаксические факторы, для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов

Слайд №63

Стадия клинических проявлений

В очаге аллергических реакций происходят:

повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней

альтерация, деструкция, элиминация неизмененных клеток и неклеточных структур

развитие воспалительной реакции

образование гранулемы, состоящей их лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов

расстройства микроциркуляции

Слайд №64

Инфекционно-аллергические реакции (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонелезная)

Диффузный гломерулонефрит

Контактные дерматит

Слайд №65

Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного)

Возникает иммунный ответ на внутриклеточные микробные агенты (микобактерия туберкулёза, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

Слайд №66

У пациента сенсибилизированного микобактерией туберкулёза возникает покраснение и уплотнение на месте введения туберкулина.

В зоне инъекции может развиваться некроз.

Слайд №67

Контактный дерматит

Аллергия этого типа возникает на низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения.

Различные химические вещества, краски, лаки, косметические препараты, антибиотики, пестициды, соединения кобальта, никеля, платины, воздействующие на кожу.

Слайд №68

Сенсибилизация возникает вследствие длительного контакта с аллергеном.

Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи.

Отмечается инфильтрация воспалительными клеточными элементами, дегенерация и отслойка эпидермиса, нарушение целостности базальной мембраны.

Слайд №69

Гипосенсибилизация — уменьшение чувствительности к аллергену.

-Специфическая

-Неспецифическая

Слайд №70

Реакции гиперчувствительности немедленного типа

Специфическая сенсибилизация — это снятие гиперчувствительности к определенному антигену.

1.устранение контакта с аллергеном

2.введение малых доз антигена по схемам (блокируется выработка антител)

3.дробное введение лечебных антитоксических сывороток по Безредко

Слайд №71

Неспецифическая гипосенсибилизация- это снижение чувствительности к различным антигенам

1.антигистаминные препараты

2.антагонисты серотонина

3.ингибиторы липоксигеназного пути обмена арахидоновой кислоты

4.антиокисданты

5.ингибиторы калликреин-кининовой системы

Слайд №72

Реакции гиперчувствительности замедленного типа используются методы неспецифической гипосенсибилизации

Для подавления афферентного звена , обеспечиваемого тканевыми макрофагами, и медиаторов аллергии (лимфокинов) используют противовоспалительные препараты (салицилаты), гормоны(кортикостероиды)

Источник