Роль реактивности в патологии. Аллергия
Содержание статьи
1. У подростка был удален зуб с применением новокаина. Через 10 минут
у него появились бледность кожных покровов, одышка, развилась гипотензия.
Какой тип аллергической реакции возник у подростка?
1. реакция цитолиза;
2. реакция типа феномена Артюра;
*3. анафилактическая реакция;
4. реакция гиперчувствительности замедленного действия;
5. стимулирующая аллергическая реакция.
2. У больного диагностирован тиреотоксикоз. В крови обнаружены
антитиреоидные антитела. Какой тип аллергической реакции по Кумбсу и
Джеллу наблюдается при развитии этого заболевания?
1. гиперчувствительность замедленного типа;
2. иммунокомплексный;
3. цитотоксический;
*4. стимулирующий;
5. анафилактический.
3. Через месяц после протезирования зубов пациент обратился к стоматологу с
жалобами на покраснение и отек слизистых полости рта. Установлен диагноз:
аллергический стоматит. Какой тип аллергической реакции по Джеллу и
Кумбсу лежит в основе этого заболевания?
1. реагиновый;
2. цитотоксический;
*3. гиперчувствительность замедленного типа;
4. стимулирующий;
5. иммунокомплексный.
4. У девочки 14 лет экспираторная одышка. Состояние развилось после игры с
собакой. В анамнезе: болеет бронхиальной астмой. Каким из перечисленных
ниже биологически активных веществ наиболее вероятно вызван спазм
гладких мышц бронхов девочки?
1. ацетилхолин;
2. брадикинин;
*3. лейкотриены С4, Д4, Е4;
4. тромбоксан А2;
5. серотонин.
5. Мужчина 25 лет жалуется на часто возникающие воспалительные
заболевания разной локализации. Установлено, что он употребляет наркотики
инъекционным способом. Обследован на ВИЧ-инфекцию. Проба оказалась
положительной. Какой из перечисленных ниже типов клеток иммунной
системы наиболее существенно поражается ВИЧ?
1. В-лимфоциты;
2. плазматические клетки;
3. природные киллеры;
4. Т-киллеры;
*5. Т-хелперы.
6. У женщины 45 лет, весной с началом цветения трав появились острые
воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и глаз:
гиперемия, отек, слизистые выделения. Какой тип аллергической реакции по
Кумбсу и Джеллу характерен для полиноза?
*1. I тип (анафилактическая реакция);
2. II тип (реакции цитолиза);
3. III тип (реакции образования иммунных комплексов);
4. IV тип (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
5. V тип (стимулирующая аллергическая реакция).
Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия
1. У больного хроническая недостаточность сердца, что
сопровождается повышением концентрации в крови востановленного
гемоглобина. Вследствие этого кожа и слизистые оболочки преобретают
характерный синюшный цвет. Это изменение цвета называется:
1. гиперемия;
2. ишемия;
*3. цианоз;
4. желтушность;
5. гипоксия.
2. Больной, 50 лет, страдает эндартериитом. Какой из нижеперечисленных
симптомов является характерным для данной патологии?
*1. снижение температуры конечностей;
2. цианоз;
3. повышение температуры конечностей;
4. отек;
5. увеличение объема конечностей.
3. Больному с облитерирующим эндартериитом проведена ганглионарная
симпатектомия. Позитивный эффект этой операции связан с развитием
артериальной гиперемии нижних конечностей, которую можно отнести к
1. нейротонической;
*2. нейропаралитической;
3. метаболической;
4. реактивной;
5. рабочей.
4. У больного диагностировано истинное атеросклеротическое поражение
венечных артерий сердца. К какому патологическому процессу могут привести
эти изменения?
1. миокардит;
2. тахикардия;
3. брадикардия;
4. перикардит;
*5. инфаркт миокарда.
5. Вследствие развития венозной гиперемии в тканях возникает гипоксия. К
расстройствам каких биохимических процессов это приводит?
1. снижение анаэробного расщепления;
2. усиление катаболизма белков;
3. усиление образования кетановых тел;
*4. нарушение аэробного расщепления углеводов;
5. нарушение процессов гликолиза.
6. У больного с ранением кисти развился отек. В какой стадии
нарушения местного кровообращения это происходит?
1. артериальная гиперемия;
*2. венозная гиперемия;
3. спазм артериол;
4. престаз;
5. стаз.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823
- Авторы
- Файлы
- Литература
Чеснокова Н.П. 1 Жевак Т.Н. 1 Моррисон В.В. 1 Понукалина Е.В. 1 Бизенкова М.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
1. Аллергология и иммунология: клинические рекомендации для педиатров / Под ред. А.А. Баранова и Р.М. Хаитова. — М.: М-Студио, 2008. — 248 с.
2. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. — 604 с.
3. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология: руководство для врачей. — СПб: Питер, 2001. — 576 с.
4. Кетлинский С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008. — 552 с.
5. Клиническая аллергология и иммунология / Под ред. Л.А. Горячкиной, К.П. Кашкина. — М., 2009.
6. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора, Т. Фишера, Д. Адельмана. — пер. с англ. М.В. Пащенкова, Н.Б. Гамалеи. — М.: Практика, 2000. — 806с.
7. Клиническая иммунология: руководство для врачей / Под ред. Е.И. Соколова. — М.: Медицина, 1998. — 272с.
8. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. — 3-е изд, перераб. и доп. / Под ред. В.И. Пыцкого. — М.: «Триада-Х», 1999. — 470 с.
9. Рёкен М., Гроверс Г., Бургдорф В. Наглядная аллергология. — М., 2013. — 238 с.
10. Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 752 с.
11. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease/ — 7th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. — Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier, 2005. — P. 193-267.
12. Bjorkman P.J. MNC restriction in three dimensions: a view of T cell receptor/ligand interactions // Cell. -1997. — 89: 167-170.
13. Murphy K.M., Reiner S.L. The lineage decisions of helper T cells // Nat. Rev. Immunol. -2002. — 2:933-944.
14. Janeway C.A., Jr., Medzhitov R. Innate immune recognition // Annu. Rev. Immunol. -2002. — 20:197-216.
Аллергия (греч. allos — другой, иной; ergon — действие) — это типовой иммунопатологический процесс, возникающий в ответ на действие аллергенов на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью, характеризующийся развитием гиперергического воспаления, расстройствами микрогемодинамики и, в ряде случаев, тяжелыми нарушениями системной гемодинамики и регионарного кровотока.
Этиологические факторы и факторы риска развития аллергических реакций
Факторами риска развития аллергических реакций являются:
1) наследственный фактор;
2) частый контакт с антигеном-аллергеном;
3) недостаточность механизмов элиминации антигенов-аллергенов и иммунных комплексов в случаях дефицита опсонизирующих факторов, снижения фагоцитарной активности, системы комплемента;
4) недостаточность механизмов инактивации медиаторов воспаления и аллергии при печеночной недостаточности;
5) нарушения гормонального баланса в виде дефицита глюкокортикоидов, преобладания минералокортикоидов, гиперплазии лимфоидной ткани при дисгормональных состояниях;
6) преобладание холинергических вегетативных влияний на фоне подавления адренергических реакций, что приводит к облегчению освобождения медиаторов аллергии.
Этиологическими факторами развития аллергических реакций являются аллергены. В зависимости от происхождения все аллергены принято делить на экзо- и эндогенные аллергены.
Аллергены экзогенного происхождения в зависимости от способа попадания в организм и характера воздействия разделяют на несколько групп:
Лекарственные аллергены, которые могут воздействовать на иммунную систему при различных путях поступления: пероральном, с инъекцией, через кожу, с ингаляциями и т.д.
Пищевые аллергены включают в себя различные продукты, в частности, животного происхождения (мясо, яйца, молочные продукты, рыба, икра), а также растительного происхождения (клубника, пшеница, бобы, томаты и др.).
Пыльцевые аллергены. Аллергические реакции вызывает пыльца размером не более 35 мкм различных ветроопыляемых растений, среди них: пыльца амброзии, полыни, конопли, диких луговых трав, а также злаковых культур.
Промышленные аллергены — обширная группа соединений, представленных в основном гаптенами. К ним относятся лаки, смолы, нафтоловые и прочие красители, формалин, эпоксидные смолы, дубильные вещества, инсектофунгициды. В быту аллергенами промышленного происхождения могут быть различные стиральные средства, средства для чистки посуды, синтетические ткани, парфюмерные вещества, красители для волос, бровей, ресниц и др. Пути воздействия аллергенов промышленного происхождения весьма разнообразны: чрескожный, ингаляционный, алиментарный (при добавлении различных кон-сервантов и красителей к пищевым продуктам).
Аллергены инфекционного происхождения (вирусы, микробы, простейшие, грибы). В развитии ряда инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, ревматизма) аллергия играет ведущую роль.
Инсектные аллергены содержатся в яде и слюне жалящих и кусающих насекомых, вызывая состояние перекрестной сенсибилизации.
Бытовые аллергены включают в себя домашнюю пыль, в составе которой присутствуют аллергены домашних клещей. К числу бытовых аллергенов могут быть отнесены и ряд промышленных аллергенов, входящих в состав моющих средств, косметики, синтетических изделий.
Эпидермальные аллергены: волосы, шерсть, пух, перхоть, чешуя рыб. Следует отметить наличие общих аллергенов в эпидермисе различных животных, что приводит к развитию перекрестных аллергических реакций.
Классификация и стадии развития аллергических реакций
В соответствии с особенностями механизмов развития выделяют V основных типов аллергических реакций:
I тип — анафилактические (атопические).
II тип — цитотоксические (цитолитические).
III тип — иммунокомплексный, или преципитиновый.
IV тип — клеточноопосредованный, Т-лимфоцитзависимый.
V тип — рецепторноопосредованный.
I, II, III, V типы аллергических реакций относятся к категории реакций гуморального типа, поскольку эфферентным звеном их развития являются В-лимфоциты и аллергические антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов.
Аллергические реакции IV типа обеспечиваются вовлечением в иммунный процесс Т-системы лимфоцитов, макрофагов, разрушающих клетки-мишени.
Аллергические реакции I типа развиваются спустя несколько секунд, минут, часов (до 5-6 часов) после воздействия разрешающей дозы антигена-аллергена на сенсибилизированный организм, в связи с чем их относят к аллергическим реакциям немедленного типа. В развитии аллергических реакций II и III принимают участие «длительно живущие», персистирующие антигены-аллергены, выполняющие роль сенсибилизирующей и разрешающей доз воздействия.
Аллергические реакции замедленного типа развиваются спустя 24-48-72 часа после воздействия антигена-аллергена на сенсибилизированный организм; к ним относят клеточноопосредованные реакции IV типа.
В ряде случаев реакции ГЗТ развиваются спустя 5-6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена-аллергена на организм.
Общей закономерностью развития аллергических реакций гуморального и клеточного типов является наличие трех стадий иммунного ответа на воздействие аллергенов-антигенов: иммунологической, патохимической и патофизио-логической.
I стадия — иммунологическая, включает в себя презентацию антигена Т- или В-лимфоцитам антигенпредставляющими или профессиональными макрофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцировку соответствующих CD4 Т-хелперов, вовлечение в дифференцировку и пролиферацию антигенспецифических клонов В-лимфоцитов (при аллергии I, II, III, V типов) или CD8 Т-лимфоцитов при клеточноопосредованной гиперчувствительности IV типа.
В иммунологической фазе происходят нарастание титра аллергических антител, фиксация гомоцитотропных антител на клетках, взаимодействие аллергена-антигена с аллергическими антителами на клеточном уровне. При реакциях гиперчувствительности замедленного или клеточного типа в иммунологической фазе происходит взаимодействие Т-лимфоцита-эффектора с клеткой-мишенью, на мембране которой фиксирован антиген-аллерген.
II cтадия — патохимическая — стадия освобождения медиаторов аллергии различными клеточными элементами, участвующими в развитии тех или иных аллергических реакций. Важнейшими медиаторами аллергии гуморального типа являются гистамин, серотонин, кинины, лейкотриены, простагландины, факторы хемотаксиса, активированные фракции комплемента и другие.
Медиаторами гиперчувствительности клеточного типа являются лимфокины, продуцируемые CD4 и CD8 Т-лимфоцитами, а также монокины.
Реализация цитотоксического действия при клеточно-опосредованных реакциях осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами. Киллерный эффект в своем развитии проходит 3 стадии: распознавания, летального удара, коллоидно-осмотического лизиса. В то же время лимфокины оказывают влияние на клеточное микроокружение, обеспечивая вовлечение этих клеток в аллергичекие реакции.
III cтадия — патофизиологическая — стадия развития клинических проявлений аллергических реакций, обусловленная развитием биологических эффектов медиаторов аллергии.
Наряду с общими закономерностями развития аллергических реакций имеется ряд особенностей индукции и механизмов развития гиперчувствительности гуморального и клеточного типов, представленных в содержании последующих лекций.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Жевак Т.Н., Моррисон В.В., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1 (ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ). ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ФАКТОРЫ РИСКА, СТАДИИ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ТИПОВ // Успехи современного естествознания. — 2014. — № 12-4. — С. 477-479;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34639 (дата обращения: 06.06.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
5.2.1 Роль регулирующих систем
Интересные факты приводит в своей книге известный психиатр профессор П. И. Буль. Один молодой человек преподнес своей возлюбленной шикарный букет роз. У девушки закружилась голова, и она потеряла сознание. Не от радости, от аллергии. Она не переносила запаха роз. Больше возлюбленный цветов ей не дарил. Но в магазине ей показали букет бумажных роз, точно такой, от которого она уже пострадала. И ей вновь стало дурно.
Конюх ипподрома не переносил запаха лошадиного пота и уволился с работы. Однажды в кино он увидел на экране конюшню и у него начался приступ удушья. Пришлось покинуть зал. Но ведь ни в одном из этих случаев запаха не было! Увы, сработал патологический условный рефлекс. Наверное то же самое было и с моим партнером по теннису, о котором я уже рассказывал. Вот почему приступы удушья раньше называли Astma nervosum. Тем более, что у каждого страдающего астмой выявлялись признаки невроза.
Условнорефлекторный механизм включения АР удалось показать даже в эксперименте на животных. Канадские исследователи вызывали у белых крыс аллергию к белку куриных яиц. Причем белок вводили им постоянно под музыку «Роллинг Стоунз». Через некоторое время у крыс нежданно развилась аллергия к року: при первых же аккордах этой музыки животные без всякой инъекции белка впадали в состояние, похожее на анафилактический шок.
В развитии аллергических реакций играет роль не только нервная, но и эндокринная система. В частности известно, что способствовать появлению АР может хронический эмоциональный стресс. Это можно объяснить тем, что выделяющиеся при общем адаптационном синдроме гормоны (глюкокортикоиды) способны подавлять работу цензорной системы иммунитета, а это чревато повышением продукции аллергических антител.
5.2.2 Роль наследственности
Сформировать аллергические реакции в принципе можно у любого человека. Введение экстракта цветка примулы, например, вызывает сенсибилизацию (гиперчувствительность) у 100% людей. Однако в естественных условиях немаловажную роль в развитии аллергии играет наследственное предрасположение. Выделяют даже аллергический (экссудативный) диатез, при котором имеется склонность к дисиммуноглобулинемии, что связано, по-видимому, с понижением продукции глюко- и повышением синтеза минералкортикоидов на фоне извращения метаболизма кортикоидов в печени. Считается, что этот диатез играет большую роль в развитии экземы — наиболее частого аллергодерматоза у детей раннего возраста.
В двадцатые годы Кока создал представление о наследственно обусловленной аллергии, которую он назвал атопией. Частота атопических заболеваний весьма вариабельна, но может достигать в популяции до 10%. Давно было отмечено, что при наличии атопических заболеваний у обоих родителей симптомы атопии возникают у 75% детей, если болеет только отец — у 30%, если болеет только мать — у 50%. Впрочем, данные литературы очень противоречивы. Есть, например, сведения о том, что у близнецов конкордантность по атопии составляет всего 7%. Известно, что если аллергией страдают оба родителя, то у детей АР проявляются в раннем детстве; если болен один из родителе, то болезнь у ребенка, как правило, проявляется в возрасте до 15 лет. У детей здоровых родителей проявление аллергии чаще всего обнаруживается после 20 лет. Это подтверждает роль наследственного предрасположения. Предрасположенность к атопии связана с полигенным наследованием. В опытах на инбредных мышах обнаружены два «астматических гена», которые обусловливают гиперчувствительность бронхов. Один из них кодирует способность к антителообразованию, другой обеспечивает уровень аллергических антител. Аналогичная форма наследования описана и при обследовании членов семей с аллергическими заболеваниями. Предрасположенность может зависеть не только от интенсивности синтеза аллергических антител, но может быть связана с повышенной проницаемостью барьеров, с более легкой высвобождаемостью химических посредников аллергии и с более высокой чувствительностью периферических тканей к этим медиаторам. Словом предрасположенность к атопии связана с мультифакториальным наследованием, зависимым от взаимодействия нескольких генов более чем на одном локусе.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник