Сахарный диабет и кожные аллергические проявления

Возможно, у вас есть склонность к аллергическим реакциям, и вы замечаете появление сыпи на фоне плохого контроля глюкозы крови. Несмотря на то, что и сахарный диабет, и атопический дерматит являются аутоиммунными заболеваниями (теми, при которых иммунная система считает нормальные клетки организма чужими и атакует их), за их развитие отвечают разные типы иммунных клеток.

К сожалению, атопический дерматит как проявление аллергической реакции при сахарном диабете встречается чаще, и причины этого явления на данный момент не установлены, но это не означает, что мы не можем на него повлиять.

Одним из факторов, влияющих на тяжесть течения атопического дерматита, является кровоснабжение кожи через мелкие сосуды (микроциркуляция). При плохом контроле сахарного диабета (высокие значения глюкозы крови) микроциркуляция нарушается, и атопические процессы протекают тяжелее.

Кроме того, атопический дерматит может обостряться в стрессовых ситуациях, а это, в свою очередь, нередко сопровождается высокой вариабельностью гликемии («скачками сахаров»). В данном случае важно понимать, что стрессовая ситуация является ничуть не менее вероятной причиной обострения дерматита, чем ухудшение контроля гликемии, и ваши действия должны быть направлены по обоим фронтам.

Распространенной ошибкой при лечении атопического дерматита является использование так называемых «гормональных» мазей с кортикостероидами без назначения дерматолога. Несмотря на относительно быстрое временное снижение выраженности симптомов, в перспективе (достаточно близкой) их бесконтрольное использование может привести к невосприимчивости дерматита к привычным дозам данных мазей и кремов, а также к его усугублению.

Профилактика атопического дерматита заключается в:

— соблюдении гипоаллергенной диеты и ведении гипоаллергенного быта (регулярная влажная уборка, минимум ковров, домашних животных и пыльных вещей — долго стоящих книг книг, мебели, занавесок, мягких игрушек)

— поддержании удовлетворительного контроля диабета и максимально возможном достижении установленных вашим эндокринологом целевых значений гликированного гемоглобина;

— снижении количества стрессовых ситуаций в вашей жизни (и здесь, помимо всего остального, хороший контроль диабета также играет немалую роль, потому что и гипогликемия, и неудовлетворяющие вас значения глюкозы, и вообще сам факт наличия диабета могут являться значительным стрессом);

Все это в совокупности поможет вам снизить частоту и выраженность обострений.

Если обострение все же случилось, продолжайте соблюдать диету, еще раз пересмотрите свой быт, продолжайте добиваться хорошего контроля диабета и боритесь со стрессами. Помните, что ваши спокойствие и стрессоустойчивость в различных жизненных ситуациях очень важны для контроля обоих обсуждаемых нами заболеваний, и если вы не можете справиться со стрессом самостоятельно, совершенно не зазорно обратиться за помощью к психологу. Не используйте гормональные мази без назначения дерматолога. Для ускорения разрешения аллергического процесса, а также для снижения его выраженности возможно ежедневное использование энтеросорбентов (известного всем активированного угля (черного или белого) или более современного средства — энтеросгеля) на весь период обострения — их положительный эффект при аллергических заболеваниях доказан в многочисленных исследованиях. И главное — помните, что со всем можно справиться.

Источник

Чихал я на вас

Аллергия способна испортить самые приятные моменты жизни: летнюю прогулку на природе, игру с милым щенком, застолье с друзьями или бой подушками. Аллергик живёт в постоянной осаде — невидимые враги подстерегают его там, где остальным ничего не грозит. Что делать, если в осаде оказались именно вы или кто-то из ваших близких? Почему организм так реагирует на сравнительно безобидные вещества? Как работают противоаллергические препараты и что нужно знать о них, чтобы принимать их правильно? Ответам на эти вопросы мы и посвятили нашу статью.

Механизм аллергической реакции

Аллергия представляет собой реакцию гиперчувствительности, побочный эффект работы невероятно мощного, сложного и адаптивного механизма защиты — нашего иммунитета. В этом механизме есть белки, которые выполняют роль «контрразведчиков» и «спусковых крючков» — они распознают врагов организма (бактерии, вирусы, грибки, яды и прочие патогены) и «натравливают» на них «боевые» клетки иммунной системы. Эти белки называют антителами. Они рождаются в плазме крови и по форме похожи на букву Y. На концах двух верхних «рожек» у них расположены так называемые «сайты связывания антигенов». Это своеобразные «слоты», по форме идеально подходящие к определённым антигенам. А антигены, в свою очередь, — это части молекул патогенов, с которыми ранее уже сталкивался организм. Скажем, небольшая частичка вируса — это антиген вируса. А у антител к вирусу есть «слоты», идеально подходящие по форме к его антигенам. Всё получается как при сборке пазла. Именно благодаря этому идеальному соответствию и происходит распознавание. Антитела спокойно «плавают» в крови, пока в организм во второй и более раз не попадает соответствующий патоген. Но как только это происходит, «кусочки пазла» соединяются друг с другом и начинается самое интересное.

Читайте также:  Почему возникает и как проявляется аллергия на творог у грудничка?

Чтобы не пришлось писать том толщиной со все части «Гарри Поттера», сосредоточимся лишь на той узкой области «самого интересного», которая касается аллергии. Дело в том, что существует огромное количество антител (их также называют «иммуноглобулинами»), разделённых на пять классов: lgA, lgE, lgG, lgD и lgM. Самый многочисленный класс — это lgG (иммуноглобулины G). Эти ребята делают большую часть полезной работы по обезвреживанию патогенов: привлекают к ним внимание «клеток-полицейских» (фагоцитов), дырявят клеточную мембрану «врагов», заставляют их слипаться в нефункциональные комки и делают ещё много чего. Но нас интересуют не они, а иммуноглобулины Е (lgE) — самый малочисленный и странный класс антител. Основная их задача — вызывать аллергические реакции.

Важно! Не все аллергены являются патогенами. Например, пыльца или арахис не вызывают заболеваний, как бактерии или вирусы. При этом большинство аллергенов являются высокомолекулярными соединениями — прежде всего, белками. Даже если у человека «аллергия на металл» (являющийся низкомолекулярным веществом), то, вероятней всего, реакция идёт на соединение этого металла с тем или иным белком.

Иммуноглобулины Е путешествуют в кровяном потоке, прикрепившись к особым клеткам — мастоцитам («тучным клеткам») и базофилам. В этих клетках, помимо прочего, содержится большое количество «медиаторов воспаления» — веществ, провоцирующих отёки, повышение температуры, выделение слизи и так далее. Главным из них является белок гистамин. Когда антитело lgE соединяется с антигеном аллергена (скажем, вещества в составе пыльцы или арахисовой пасты), оно подаёт сигнал в мастоцит или базофил, на котором путешествует. Получив сигнал, клетка выбрасывает наружу гистамин, а он, с свою очередь, вызывает симптомы воспаления — спазмы гладкой мускулатуры, резь, выделение слизи, отёки и прочие знакомые нам проявления аллергии.

Многие задаются вопросом: «Почему за последние сто лет резко выросла распространённость аллергий и аутоиммунных заболеваний? Почему с каждым поколением всё больше аллергиков?» Самая хорошая версия на сегодняшний день — это так называемая «гигиеническая гипотеза». Она описывает эволюцию иммунной системы человека под действием патогенов, с которыми ребёнок встречается с самого раннего возраста. Суть в том, что наш мир стал «слишком чистым». Исторически иммунитет человека рассчитан на агрессивную среду, полную патогенов. После того, как среда обитания резко стала намного чище (а сто лет в рамках многотысячной истории нашего вида — это действительно «резко»), огромные «мощности» иммунной системы стали невостребованными (прямо как советские заводы после перестройки) и переключились на странные побочные задачи — аллергию и аутоиммунные заболевания.

Практический вывод из «гигиенической гипотезы», который делают многие врачи, — это совет содержать домашних животных рядом с детьми, начиная с рождения. Шерсть, клетки кожи и бактерии в пасти кошки или собаки (которые оказываются там даже не будем говорить откуда) нагружают иммунную систему малыша полезной работой, не давая ей «маяться дурью от безделья».

Как работают препараты от аллергии

Выше мы рассмотрели механизм «обычной» аллергической реакции (медики называют её «аллергией немедленного типа»). Существует целый класс более тяжёлых заболеваний — аллергии замедленного типа. Обычно они связаны с различными инфекциями, и лечить их значительно дольше и сложней.

Фармакотерапия аллергии немедленного типа так или иначе вращается вокруг гистамина.

Первый класс препаратов — это блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Дело в том, что гистамин вызывает симптомы воспаления не силой мысли — ему нужно физически присоединиться к клеткам. Для этой цели на них расположены особые гистаминовые рецепторы. Есть несколько классов таких рецепторов, но в рамках темы аллергии нам интересен только класс Н1. Особые лекарственные препараты конкурируют с гистамином за эти рецепторы. Они присоединяются к ним, не давая сделать то же самое гистамину. Таким образом гистамин оказывается «не у дел».

К блокаторам Н1-гистаминовых рецепторов относят такие лекарственные средства, как: дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, мебгидролин, клемастин, хифенадин, цетиризин, лоратадин, эбастин, азеластин, диметинден, дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин и др.

Ещё один класс лекарств, которые применяют для борьбы с аллергией немедленного типа, — это глюкокортикоиды. Эти стероидные гормоны — настоящий кладезь для фармакологов. Их используют в качестве противовоспалительного, противоаллергического, иммунодепрессивного и даже противошокового средств. Противоаллергический эффект глюкокортикоидов основан на их способности тормозить выброс гистамина из базофилов и тучных клеток, а также снижать концентрацию самих базофилов в крови и даже угнетать образование антител.

Читайте также:  Диета при аллергии

Примеры таких препаратов — дексаметазон и преднизолон.

Как принимать лекарства от аллергии

Особо сложных правил приёма у большинства антигистаминных препаратов нет — чаще всего в инструкциях рекомендуется принимать пероральные формы (таблетки, драже и пр.) этих лекарств сразу после еды, запивая водой.

Главная особенность антигистаминных лекарственных средств заключается в том, что при длительном применении их эффективность существенно падает и возникает необходимость замены одного препарата другим. Поэтому мы рекомендуем вам строго соблюдать указания лечащего врача относительно приёма таких лекарств и при завершении предписанного курса заново обращаться к доктору за дальнейшими назначениями.

Некоторые блокаторы h2-гистаминовых рецепторов способны оказывать седативный эффект — вызывать сонливость и рассеянность. Их не стоит принимать перед поездкой на автомобиле и любым другим занятием, требующим повышенной концентрации внимания. Примерами таких лекарств являются дифенгидрамин и хлоропирамин.

Ещё один повод соблюдать указания врача или инструкции по дозировке — это то, что в высоких дозах антигистаминные препараты способны вызывать двигательное и психическое возбуждение, бессонницу и даже тремор.

Соблюдайте рекомендации лечащего врача, принимайте препараты правильно и будьте здоровы — пусть весна и лето приносят вам только радость!

Марк Волков, редактор онлайн-журнала для фармацевтов и медицинских работников «Катрен-Стиль».

Фото depositphotos.com
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Источник

Поражение кожи при сахарном диабете (лекция)

Восковидная кожа и ограничение подвижности суставов (хейроартропатия)

У 30% больных сахарным диабетом (СД) 1-го типа с длительностью болезни более 5 лет наблюдается безболезненное ограничение подвижности мелких и крупных суставов, которое коррелирует с выраженностью микрососудистых осложнений. У 30% больных СД 1-го типа с поражением суставов кистей обычно средней тяжести и тяжелым отмечается специфическое изменение дорзальной поверхности кожи кистей — уплотнение, утолщение, потеря эластичности и восковидность.

Полагают, что причиной этой патологии является накопление в соединительной ткани гликированного нерастворимого коллагена.

Специфическое лечение этой патологии отсутствует, но улучшение может наблюдаться при достижении идеального контроля гликемии, в частности, после трансплантации поджелудочной железы или на фоне лечения дозатором инсулина.

Склеродермия

При склеродермии утолщение кожи обусловлено накоплением гликозоаминогликанов, преимущественно гиалуроновой кислоты, в дерме. Склеродермия ассоциируется с моноклональной гаммопатией или предшествующей стрептококковой или вирусной инфекцией. Чаще встречается при длительно текущем СД 2-го типа, чем СД 1-го типа.

Пораженные участки могут быть незаметны на глаз, но типично изменение кожи в виде апельсиновой корки. Пальпаторное ощущение плотности кожи — наиболее характерный симптом. Уплотнение кожи может сочетаться с эритемой, что провоцирует ложный диагноз — резистентный к лечению целлюлит.

Поскольку типичная локализация поражения — верхняя часть спины и задняя поверхность шеи, то больные могут и не подозревать о наличии этой патологии. Но при объективном обследовании можно обнаружить ограничение подвижности шеи. Реже наблюдается другая локализация — лицо, плечи, грудная клетка, нижняя часть спины, язык. Очень редко вовлекаются миокард, мышцы или пищевод.

Специфическое лечение отсутствует. При выраженных симптомах назначают 12-недельный курс лечения псораленом в комбинации с ультрафиолетовым облучением пораженных участков кожи.

Диабетическая дермопатия

Диабетическая дермопатия проявляется множественными гиперпигментными пятнами на разгибательной поверхности нижних конечностей размером 0,5-2 см. Они округлой формы, нередко атрофичны и шелушатся. Никакими болезненными ощущениями эти изменения не сопровождаются. Причина — нарушение процесса заживления небольших поверхностных травм голени. Специфическое лечение отсутствует.

Липоидный некробиоз

При липоидном некробиозе на коже появляются красно-коричневые или фиолетовые пятна, которые постепенно увеличиваются и часто в центре имеют желтоватый оттенок. Кожа истончается за счет атрофии эпидермиса, и через нее просвечиваются дермальные и подкожные сосуды. Пораженные участки могут изъязвляться. Наиболее типичная локализация — на передней поверхности голени, но может наблюдаться и на черепе, лице и руках.

Липоидный некробиоз развивается относительно редко — у 0,1-0,3% больных диабетом и обычно на третьем-четвертом десятке жизни.

Абсолютно верифицированного лечения некробиоза пока не предложено. В небольших по объему исследованиях применялись: 1) местно глюкокортикоиды; 2) пентоксифиллин 400 мг 3 р./сут; 3) никотинамид 500 мг 3 р./сут; 4) дипиридамол 50-75 мг 3-4 р./сут + низкие дозы ацетилсалициловой кислоты 325 мг/сут. Однако в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях комбинация двух последних препаратов оказалась неэффективной. При образовании язв в зоне липоидного некробиоза в нашей клинике достаточно успешно использовались промышленно производимые повязки для заживления ран у больных с диабетической стопой.

Читайте также:  Аллергия на солнце у ребенка: симптомы и лечение

Диссеминированная кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема проявляется кольцевидными или полукруглыми бляшками, которые формируют сливающиеся папулы цвета кожи, розового или красно-коричневого цвета. В центре кожа может быть нормального цвета или слегка эритематозная. Обычно поражаются конечности, но поражение может одновременно локализоваться и на туловище, что и называется генерализованной кольцевидной гранулемой. Диагноз ставят на основании исследования биоптата кожи. Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных — первый признак ранее не диагностированного СД 2-го типа. В связи с этим у всех больных следует проводить направленный диагностический поиск СД, если ранее он не был выявлен.

Причина развития кольцевидной гранулемы неизвестна, проводится эмпирическое лечение, заключающееся в местном применении глюкокортикоидов (5 мг/мл триамцинолоновая мазь), топических ингибиторов кальциневрина (пимекролимус), перорально — никотиновой кислоты (500 мг 3 р./сут) и в тяжелых случаях — ультрафиолетового облучения на фоне приема псоралена или перорально гидроксихлорохина (200-400 мг/сут).

Ксантоматоз

Ксантоматоз кожи — одно из проявлений гиперлипидемии, представляет собой локальное накопление липидов в дерме. Различают туберозные, плоские, эруптивные ксантомы, ксантелазму (ксантома век). При ксантоматозе наблюдаются множественные безболезненные, симметрично расположенные папулезные, узловатые или бляшечные высыпания желтого цвета, иногда с бурым, фиолетовым оттенком, размером от 2 мм до 2 см и более, мягкой или плотной консистенции. В некоторых случаях высыпания сливаются между собой, образуя бляшки, имеющие дольчатое строение. Высыпания могут локализоваться на коже коленных и локтевых суставов, лица, шеи, ягодицах и других участках кожного покрова. Если гиперлипидемия связана с декомпенсацией диабета, то ксантомы исчезают на фоне адекватной сахароснижающей терапии. В противном случае добавление гиполипидемических препаратов, устраняющих гипертриглицеридемию, также излечивает ксантоматоз, за исключением ксантелазмы, которая только в 50% случаев связана с нарушением липидного обмена. Кроме того, нет четкой связи между развитием ксантелазмы и СД.

Акантоз черный

Акантоз черный (acanthosis nigricans) проявляется темно-коричневыми участками потемнения кожи в области шеи, подмышек, паха или под молочными железами. При этом если растянуть кожу, то между складками она белая. Кроме того, он также может локализоваться вокруг мелких суставов рук, челюсти и коленных суставов.

Акантоз может быть проявлением аденокарциномы ЖКТ, но чаще он сопровождает инсулинорезистентность и, соответственно, СД 2-го типа. Эпидермальная гиперплазия, наблюдаемая при этой патологии, как полагают, является результатом действия гиперинсулинемии на рецепторы инсулиноподобного фактора роста кератоцитов и фибробластов.

Снижение веса, ведущее и к снижению инсулинорезистентности, может уменьшить проявление акантоза. Лечение ограничивается местным применением таких средств, как третиноин (0,05-0,1%), препараты альфа-гидрокси-молочной или гликолиевой кислоты, которые оказывают косметологическое действие.

Диабетическая пузырчатка (диабетические буллы)

В редких случаях при СД появляются волдыри, обычно на нижних конечностях, причем в области неизмененной кожи и размером от нескольких миллиметров до сантиметров. Выделяют два типа поражения: 1) интрэпидермально расположенные волдыри, которые исчезают без образования рубца; 2) субэпидермальные волдыри, которые оставляют после себя атрофированную кожу и слабо выраженный рубец. Диабетическая пузырчатка чаще всего возникает у пожилых больных с длительно текущим диабетом и явлениями диабетической периферической нейропатии. Лечение местное и заключается в дренировании волдыря.

Некролитическая мигрирующая эритема

Причиной некротизирующей мигрирующей эритемы является глюкагонома, которая развивается из альфа-клеток поджелудочной железы. Гиперглюкагонемия, сопутствующая этой опухоли, вызывает СД. В связи с этим обнаружение такой кожной патологии у больного СД должно быть поводом для поиска глюкагономы.

Некролитическая мигрирующая эритема проявляется циклическими эритематозными высыпаниями, отличительной особенностью которых является образование поверхностных волдырей по краям активной зоны, быстро исчезающих. Сыпь сопровождается жжением или зудом. Характерна локализация в местах трения: на нижней части живота, в области паховых складок, ягодиц, бедер, половых органов.

Кроме кожных проявлений и диабета, у больных могут наблюдаться глоссит, анемия, снижение веса и понос.

Гистологически выявляется некроз верхних слоев эпидермиса с отеком и некротизированными кератиноцитами.

Диагноз некролитической мигрирующей эритемы устанавливают на основании клинических проявлений, данных гистологического исследования и повышенного уровня глюкагона в крови до 700-7000 нг/мл. Примерно у 50% больных к моменту установления диагноза имеются метастазы в печень.

Лечение заключается в хирургическом удалении глюкагономы. Удовлетворительные результаты получены от применения дакарбазина. При метастазах проводят химиотерапию стрептозоцином. На ранних этапах заболевания эффективно парентеральное введение аминокислот, уровень которых при этом заболевании обычно снижен.

Источник