СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «ИММУНОПАТОЛОГИЯ, АЛЛЕРГИЯ»

содержание      ..    
6     
7     
8     
9     ..

 

Аллергия.
Ситуационные задачи по патологии с ответами

Задача №1.

Пациенту Ф., 36 лет, с
целью выявления аллергической непереносимости к латексу на внутреннюю
поверхность кожи предплечья наложили кусочек перчатки из латекса,
закрыли его целлулоидом и зафиксировали бинтом.

1. Какие изменения
появляются на коже, если латекс для данного человека является
аллергеном?

2. Какой тип
аллергической реакции возникает при постановке кожной пробы и на какие
латексные аллергены (высоко- или низкомолекулярные), возникает
предполагаемый тип аллергической реакции?

3. Опишите механизм
развития воспаления в коже при положительной пробе на латекс.

Задача №2.

В связи с открытой
травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку
под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней
инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 оС),
появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и
коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже,
увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они
болезненны).

1. Какую  форму
патологии можно предполагать у пациента?

2. Какие
дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о
форме патологии?

3.Какова  возможная
причина и механизмы развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы
предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?

Задача №3.

Пациент Ф., 55 лет, по
назначению врача принимал тетрациклин в течение 10 дней. В конце курса
приема антибиотика у него появились головные боли, быстрая утомляемость,
слабость, сонливость. Клинический анализ крови показал снижение числа
эритроцитов и содержания гемоглобина. Добавление тетрациклина к цельной
крови приводило к гемолизу эритроцитов.

1. Какие виды
патологий имеют место у больного.  Какая из них является первичной?

2. Какой тип антител
опосредует данную патологию?

3. Объясните патогенез
аллергической реакции данного типа?

Задача №4.

Больной К., 36 лет,
поступил в хирургическое отделение с обширными ранениями нижних
конечностей. Произведена инъекция 0,5 мл не разведенной
противостолбнячной сыворотки. Через несколько минут у больного появилось
возбуждение, слезотечение, ринорея, участилось дыхание (до 34 в мин),
пульс 85 уд. в минуту, АД 150/100 мм рт.ст. Тяжесть состояния больного
нарастала. Появился спастический сухой кашель, экспираторная одышка,
рвота. Кожные покровы стали цианотичны, пульс нитевидным, число
сердечных сокращений снизилось до 55 уд. в минуту, тоны сердца глухие,
АД упало до 65/40 мм рт.ст. Больной покрылся холодным липким потом и
потерял сознание. Произошла непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
Появились судороги в виде фибриллярных подергиваний отдельных мышечных
групп.

Диагноз:
Анафилактический шок.

1. К какому виду
гиперчувствительности (ГЗТ или ГНТ) относится анафилактический шок и
какие стадии различают в клинической картине данной патологии?

2. Назовите стадии
аллергических реакций, объясните механизмы их развития?

 3. Объясните
патогенез развития всех изменений состояния больной после инъекции
противостолбнячной сыворотки?

Задача№5.

Больной Г., 34 лет,
обратился с жалобами на зуд и покраснение глаз, слезотечение, выделение
большого количества жидкой слизи из полости носа. Из анамнеза:
аналогичные явления у больного отмечались весной на протяжении
нескольких последних лет.

При обследовании
выявлен конъюнктивит и ринит. При аллергологическом обследовании
обнаружены антитела к пыльце тополя.

Диагноз: поллиноз.

1. К какому виду
гиперчувствительности (ГНТ или ГЗТ) и к какому типу по классификации
Джелла и Кумбса относится поллиноз?

2. Назовите стадии
развития поллиноза и объясните механизмы развития каждой стадии?

3. Охарактеризуйте
принципы терапии и профилактики поллинозов?

Ответы

Тема «Аллергия»

Задача
№1.

1.На
коже появляется воспалительный инфильтрат.

2.Возникает
при постановке кожной пробы аллергическая реакция гиперчувствительности
замедленного типа; латексные аллергены относятся к низкомолекулярным.

3.
Контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию,
пролиферацию и созревание различных классов T-лимфоцитов (преимущественно
CD8+). Сенсибилизированные
T‑киллеры разрушают не только чужеродную антигенную структуру, но и
собственные клетки-мишени, на которых факсирован антиген. T‑киллеры и
мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы
аллергии. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, мононуклеарные
фагоциты, (лимфо‑ и моноциты), макрофаги. Происходит   образование
гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из
них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.
Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Развиваются нарушения
микрогемо‑ или лимфоциркуляции с формированием капилляротрофической
недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Задача
№2.

1.Сывороточная
болезнь.

2.
Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови преципитирующие
IgG,
IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии
(гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-
, С5-компонентов комплемента).

3.
При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка,
который является Аг. В ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются
преципитирующие антитела, в основном определенные фракции Ig G, а также Ig M,
которые, взаимодействуя с антигенами, образуют иммунные комплексы, растворенные
в плазме крови и других жидкостях организма. Комплексы «антиген-антитело»,
циркулирующие в биологических жидкостях, активируют ряд факторов системы
комплемента, свертывающей системы крови, а также клетки (нейтрофилы,
эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты). Взаимодей­ствие с указанными клетками
сопровождается в свою очередь их активацией и выделением из них избытка
биологически активных веществ, играющих роль медиаторов аллергии клеточных и
плазменных (гистамин, серотонин, кинины, ферменты лизосом, катионные белки,
проагреганты, прокоагулянты). Сывороточная болезнь – аллергическая реакция типа

III по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная
форма аллергии. При ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные
и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4.
Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по
методу Безредко).

Задача
№3.

1.Анемия
возникла вторично в результате развития аллергической  реакции по
цитотоксическому типу.

2.Эту
патологию опосредуют иммуноглобулины типа Ig M и Ig G.

3.
Химические вещества с небольшой молекулярной массой (антибиотики) являются
причиной аллергических реакций типа II. Эти агенты изменяют антигенный профиль
клеток крови (эритроцитов). В результате образуются полноценные аллергены
(гаптен + носитель), представляющие изменённые белковые компоненты клеточной
мембраны, в частности, эритроцитов. Коммитированные антигеном B-лимфоциты
трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие
IgG
и IgМ. Иммуноглобулины взаимодействуют с антигенными
детерминантами на поверхности собственных клеток — эритроцитов. При этом
реализуются комплементзависимый и антителозависимый (комплементнезависимый)
иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза. Антителозависимый клеточный
цитолиз осуществляется с участием К-клеток, комплементзависимый механизм
реализует свое действие через создание мембранатакующих комплексов или
опсонизацию IgG и IgМ и С3b-компонентами комплемента с
последующим лизисом клеток-мишеней, нормальных клеток и неклеточных структур.

Задача
№4.

1.
Анафилактический шок относится  к реакции гиперчувствительности немедленного
типа, в  клинической картине анафилактического шока выделяют   стадии:
компенсации и декомпенсации.

2.
В динамике любой аллергической реакции выделяют три последовательно развивающиеся
стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений. Механизмы
развития стадий аллергических реакций:

I.
Иммуногенная стадия:  первичная встреча с Аг, обнаружение аллергена (Аг)
иммунокомпетентными клетками; процессинг Аг антигенпредставляющими клетками,
передача информации о нём лимфоцитам; синтез плазматическими клетками
аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов;
образование клеток иммунной памяти; вторичная встреча с Аг, фиксация Ig
или сенсибилизированных лимфоцитов в регионе локализации аллергена.

II.
Патобиохимическая стадия: после образования комплексов аллергена со специфическими
АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами (это итог 1-ой стадии),  образуются,
активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы
аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её
динамику, специфику, выраженность, длительность, формирование характерных для
неё общих и местных признаков).

III. Стадия клинических
проявлений характеризуется развитием местных патологических процессов (в
клетках‑ и тканях‑мишенях) и генерализованных расстройств
жизнедеятельности организма. Местные патологические процессы реализуются через
развитие воспаления с повышением сосудистой проницаемости, расстройством
регионарного кровообращения, активацией тромбообразования, развитием гипоксии и
капилляротрофической недостаточности, дистрофии. Итогом являются расстройства
функционирования клеток, тканей, органов, их систем и жизнедеятельности организма
в целом.

3.
Анафилактический шок– аллергическая реакция типа I по классификации
Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При введении противостолбнячной
сыворотки в сенсибилизированном этим Аг организме происходит взаимодействие Аг
с Ат (IgE и IgG4),
которые фиксированы на клетках-мишенях первого порядка — тучных клетках,
базофилах, что приводит к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии из этих
клеток. Действие медиаторов анафилаксии приводит к развитию анафилактического
шока. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С4, D4 происходит резкое повышение проницаемости сосудов и
выход жидкой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением системного
кровообращения (изменяются показатели гемодинамики). Развивается выраженная
вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е2,
I2, D2, кининов, аденозина. У
больного  стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повышение АД, одышка)
сменяется стадией декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение
сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией
нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший
переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом
компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная,
тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания
проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом
гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием
гистамина, лейкотриенов В4, С4, D4.  

Задача№5.

1.
Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного
типа.  Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по
классификации Джелла и Кумбса.

2.
Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На
I
стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца  тополя) процессируется в
АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов)
плазматические клетки синтезируют IgE и IgG4, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней
первого порядка — тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном
(пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных
клеток. II стадия — патобиохимических реакций: поскольку
образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной
ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и
выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические
факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного
коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы,
эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. 
III стадия клинических проявлений: развиваются
нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и
процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез
(слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов
(боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции,
которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились
признаки конъюнктивита, ринита.

3.
Основными принципами терапии и профилактики поллинозов являются: 1) этиотропный
(обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2)
патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3)
симптоматический (устранение клинических проявлений).

Главным принципом лечения является патогенетический,
заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии
проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза
изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена
иммунитета).

содержание      ..    
6     
7     
8     
9     ..

Источник

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «ИММУНОПАТОЛОГИЯ, АЛЛЕРГИЯ»

Задача 1

К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.

1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?

2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?

Задача 2

Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

2. К какому типу гиперчувствительности она относится?

3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

Задача 3

С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской спинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизированной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сразy же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена – 0,2 мл лошадиной сыворотки.

Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае? Объясните, почему.

Задача 4

Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали.

При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюконатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?

2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)? Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.

Задача 5

Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь крупномолекулярный краситель (например, синий Эванса), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения антигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).

Можно ли подавить развитие феномена Овери:

· денервацией участка кожи, в которой протекает реакция;

· введением антигистаминных препаратов.

Задача 6

В ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки развился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу.

Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома вновь ввести антиген? Обоснуйте Ваше заключение.

Задача 7

Пациент К. 2,8 лет, обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодически – пневмонии, в том числе – в летнее время. Попытки повысить резистентность организма путем закаливания эффекта не дали.

Лабораторные данные: реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА) и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровня иммуноглобулинов М, A, G в сыворотке крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и гемоглобина в пределах нормального диапазона, число лейкоцитов снижено за счет моноцитопении, количество гранулоцитов – нормальное; фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45 %.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «ИММУНОПАТОЛОГИЯ, АЛЛЕРГИЯ»

1. В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента имеется дефект: в системе специфической защиты или в системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте.

2. Если дефект в системе факторов специфической защиты, то за счет поражения каких её клеток: А, В- или Т-ситемы?

3. Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у пациента К.?

4. Если это дефект факторов неспецифической защиты организма, то какого (или каких) из них именно? Как при этом объяснить механизмы симптомов имеющихся у данного пациента?

5. Как Вы обозначите форму патологического состояния, наблюдающегося у пациента?

Задача 8

В клинику детских болезней поступил. Костя Н., 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация внятна с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании обнаружено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови иммуноглобулина А (на 40 % от нормы), уровень иммуноглобулина G – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА) снижена.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребенка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его возможные причины?

3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?

4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на ФГА и значительного уменьшения содержания в крови Ig A при норме Ig G?

5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в большой мере могут являться результатом снижения уровня Ig A?

Задача 9

Пациент К., 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния на коже предплечий, груди, спины, а также – на слизистой полости рта; обширные кровоизлияния в местах легких ушибов.

Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня Ig G и Ig M.

1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья ее патогенеза?

3. Какие данные из условия задачи могут подтвердить Вашу версию?

Задача 10

В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Как можно выявить причину, вызвавшую это состояние?

3. Каковы основные звенья патогенеза данного состояния?

4. Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае?

Задача 11

Больная К., 30 лет, ранее обращалась к врачу-дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние, но не устраняло его. В очередной раз, когда она умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 мин. после выхода на улицу, опять возник сильный зуд и отек кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это явилось основанием для госпитализации женщины в клинику.

1. Какой патологический процесс развился у пациентки после умывания холодной водой?

2. Назовите его и аргументируйте реальность воз­никновения в описанных выше условиях.

3. Каков возможный механизм возникновения этого процесса?

4. С помощью каких групп препаратов можно устранить данный патологический процесс или значительно уменьшить его выраженность?

Задача 12

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На девятые сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38° С; появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов; генерализованная сильно зудящая сыпь на коже; увеличились подколенные и паховые лимфатические узлы (при пальпации они болезненны).

1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?

2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3. Каковы, с учетом полученных Вами дополнительных данных (назовите их), возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?

Задача 13

Больная С., 28 лет, обратилась по поводу острого бронхита и в течение 5 дней получала инъекции бензилпенициллина. На десятый день после первого введения препарата у больной появились бляшки, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота и бедер. Веки, щеки, губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3° С.

1. Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?

2. Укажите тип реакции по Джеллу и Кумбсу, развившейся у больной после инъекции бензилпенициллина.

Задача 14

Больная К., 10 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на плохое самочувствие, болезненность в горле при глотании. Температура тела 38,5° С. При осмотре зева обнаружена отечность, слабая гиперемия и грязно-серый фибринозный налет на миндалинах. При снятии налета поверхность миндалин кровоточит. Шейные лимфатические узлы справа увеличены, слегка болезненны. На основании обследования поставлен диагноз: дифтерия зева. Ребенку назначено введение 6000 АЕ противодифтерийной сыворотки. С учетом того, что ребенку год назад вводилась противостолбнячная сыворотка, серотерапия проведена по методу Безредко: сначала подкожно введено 0,25 мл сыворотки, а через 3 часа – внутримышечно остальное количество.

1. Почему сыворотку вводили дробными дозами?

2. Что можно ожидать в случае одномоментного введения сыворотки? Ответ аргументируйте.

Задача 15

Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с сильно загрязненной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. В связи с тем, что заживление раны осложнилось нагноением, введение противостолбнячной сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте инъекции сыворотки появилась отечность, сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.

1. Как объяснить появление очага воспаления с некрозом у больного?

2. Чем отличается феномен Шварцмана от феномена Артюса?

Задача 16

У больного С., 25 лет, во время повторного курса витаминотерапии через 10 мин. после внутримышечной инъекции витамина В1 появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. АД снизилось до 60/40 мм рт.ст., пульс 120/мин, нитевидный.

1. О какой патологии следует думать?

2. Является ли витамин В1 аллергеном?

3. Укажите тип реакции (по Джеллу и Кумбсу), развившейся у больного после инъекции препарата.

4. Каковы возможные механизмы развития указанных симптомов.

Задача 17

У ребенка 5 лет, страдающего дифтерией, через 9 дней после введения антитоксической сыворотки повысилась температура до 39° С, появилась эритематозная сыпь, зуд и боль в суставах. Уровень комплемента в сыворотке резко снижен.

1. О какой патологии следует думать в данном случае?

2. О чем свидетельствует снижение активности комплемента в сыворотке крови у больного?

Задача 18

Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился левомицетином по поводу сальмонеллеза. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.

1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?

2. По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса) развилась реакция?

Задача 19

Больная М., 30 лет, обратилась за консультацией к оториноларингологу по поводу частых ангин. Больная отмечает также, что она плохо переносит охлаждение. Под влиянием ветра кожа и шея у больной покрывается багровыми пятнами, отекает и покрывается волдырями. Небные миндалины у больной увеличены и содержат гнойные пробки. Прикладывание к внутренней поверхности предплечья пробирки с холодной водой в течение нескольких минут приводит к появлению волдыря.

Каковы возможные механизмы возникновения у больной крапивницы?

Задача 20

У больного К., 25 лет, с травматическим повреждением левого глаза, через 4недели ухудшилось зрение правого глаза. Был поставлен диагноз: симпатическая офтальмия. Лимфоциты, выделенные из периферической крови, обладают способностью вызывать торможение миграции макрофагов и стимулировать реакцию бласттрансформации.

Каков механизм развития патологии в данном случае? Дайте обоснованное объяснение.

Задача 21

Больная С., 9 лет, жалуется на общее недомогание, слабость, потерю аппетита. По вечерам температура тела повышается до 37,5° С. При рентгеноскопии легких справа выявлено увеличение прикорневых лимфатических узлов. Ребенку сделана реакция Манту, которая оказалась резко положительной: через 24 ч. на месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности. Из анамнеза известно, что 3 месяца назад реакция Манту была отрицательной.

Каков механизм развития положительной реакции Манту?

По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса) развилась реакция?

Задача 22

У дачника Н.,42 лет, приехавшего в начале августа на участок, появились обильные выделения из носа, чихание, слезотечение, покраснение склер. Известно, что подобная симптоматика повторяется у больного именно в это время года при выезде на природу.

1. О каком заболевании следует подумать?

2. Укажите основные патогенетические механизмы его развития.

3. Какими методами можно подтвердить диагноз?

4. Укажите основные методы профилактики и лечения данной патологии.

Задача 23

Больная С., 30 лет, обратилась к дерматологу с жалобами на покраснение кистей рук, зуд, жжение. Объективно: отмечается эритема кожи рук, плотные папулезные и микровезикулярные высыпания, корочки. Больная работает на заводе синтетических моющих средств. Покраснение нижеуказанных участков кожи впервые появились 4 мес. назад, однако подошло время очередного отпуска, и эти симптомы быстро, за несколько дней, исчезли. По возвращении на рабочее место клинические признаки появились вновь,

1. Каков предположительный диагноз?

2. Какими методами можно его подтвердить?

3. Каков клеточный состав кожных инфильтратов?

4. Какие профилактические мероприятия должны быть рекомендованы врачом?

Задача 24

Больная М., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ – эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой импортной губной номады.

1. Какое заболевание можно предположить?

2. Каким образом в данной ситуации подтвердить диагноз, не прибегая к сложным лабораторным исследованиям?

3. Каков механизм данного патологического процесса?

4. Какие медиаторы имеют значение при данной патологии?

5. Аллергия, иммунопатология

Пример решения задач.

Задача 10

1. Патологическое состояние, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen – пыльца). Эта группа болезней объединяется по причинному признаку – все они вызываются пыльцой растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция разнилась после приезда в загородную зону отдыха, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.

2. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы – нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается выраженный отек, покраснение, могут образоваться пузырьки.

3. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell, Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию впервые попавший в организм аллерген захватывается и «обрабатывается» антиген-презентирующими клетками (А-клетки). В последующем, в результате взаимодействия А-клеток, Т- и В-лимфоцитов, последними синтезируются аллергические антитела (Ig E и Ig G4), которые фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (тучных клетках, базофилах и других лейкоцитах). На стадии патохимических рекций клетки-мишени первого порядка образуют и выделяют биологически активные вещества – медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (стадия клинических проявлений). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.

4. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются:

1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним);

2) патогенетический (специфическая иммунотерапия, антимедиаторная терапия, иммунокоррекция);

3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения).

Источник