Снимите это немедленно

Латексная аллергия

01.10.2019

Что такое латекс?

Латекс, или натуральный каучук, экстрагируют из млечного сока каучукового дерева Бразильской Гевеи (Hevea Braziliensis из семейства Euphorbiaceae). В его состав входят углеводород изопрен и коллоидное вещество, содержащее латексные белки, фосфолипиды, карбогидраты и минеральные компоненты. Реакции гиперчувствительности I типа считают связанными с белками латекса. Белки латекса способны вызывать и целый ряд перекрестных аллергических реакций, в основном с пищевыми продуктами.

Где применяется латекс?

Латекс используется как основа резиновых изделий: перчаток, воздушных шаров, презервативов и т.д. высокомолекулярное вещество, которое используется вместе с другими химическими веществами в изделиях типа перчаток, воздушных шаров, презервативов, сосок и пр. Для придания изделиям эластичности и растяжимости к латексу добавляют химические вещества, которые тоже могут вызывать аллергические реакции (чаще — замедленного типа, III-IV тип). Аллергенное действие может быть связано и с пудрой (кукурузный крахмал, тальк) и т.д., которой их обрабатывают. Возможно, частицы пудры абсорбируют латексный аллерген, а так как при встряхивании изделия пудра попадает воздух, то это один из путей образования аэроаллергенов.

Латекс и аллергия

О способности латекса вызывать аллергию известно давно. Еще в 1927 году Штерн описал характерную для аллергии реакцию на латекс. Но лишь в последние десятилетия эта проблема стала особо актуальной, в связи с резким ростом числа людей с аллергическими реакциями, вызванными повышенной чувствительностью (сенсибилизацией) к латексу, а также увеличения использования изделий из латекса (повышение использования как медицинских перчаток, так и презервативов, для защиты от СПИДа и гепатита).

У кого повышен риск развития аллергии к латексу?

Аллергические реакции, связанные с латексом, могут возникнуть как при частом и длительном контакте, так и при эпизодическом. При обследовании людей, профессионально контактирующих с латексом, было выявлено, что кожные реакции развивались в течение первых двух лет работы с латексом, а реакции с вовлечением органов дыхания — через 2-3 года.

В группу повышенного риска входят медицинские работники, работники резиновой промышленности, коммунального хозяйства, пациенты больных и поликлиник, которым проводятся медицинские процедуры с использованием перчаток, клизм, катетеров и др., а также домохозяйки, садоводы-любители. И все, кто предпочитает презерватив в качестве способа предохранения. Среди пациентов риск развития аллергии повышен прежде всего у атопиков, больных муковисцидозом и у детей с такой врожденной патологией, как Spina bifida, или с тяжелыми поражениями мочеполовой системы. Наличие любого аллергического заболевания у самого больного или у его родственников говорит о повышенном риске развития аллергии к латексу.

В популяции в целом, т.е. среди всех людей, распространенность аллергии к латексу не превышает 1-3%, а среди медиков и работников резиновой промышленности — достигает 12-30%.

Пути контакта с аллергеном

Латексный аллерген может передаваться аэрогенно (по воздуху), а также при контакте с кожей и слизистыми оболочками. Важно! Для возникновения реакции не обязательно дотрагиваться до резинового изделия. Существует и возможность контакта при катетеризации вен, а в одноразовых шприцах есть латекс в прокладке на поршне.

Как проявляется аллергическая реакция к латексу

Наиболее типичны различные кожные симптомы, возникающие после контакта с изделиями, содержащими латекс. Например, при работе в хирургических перчатках наблюдается реакция кожи кистей рук, нередко с реакцией глаз, носоглотки, гортани (чихание, насморк, слезотечение, зуд и покраснение глаз, першение в горле). При контакте со слизистыми типично раздражение, жжение, отек.

Респираторный синдром (реакция дыхательных путей) варьирует от реакций раздражения (саднение, сухость, кашель) до латекс-индуцированной бронхиальной астмы. Астма чаще встречается у тех, чей контакт с латексом измеряется часами (работники операционных, рабочие, занятые на переработке резины-сырца).

Возможны такие реакции, как генерализованная крапивница и отек Квинке.

Самая тяжелая реакция — анафилактический шок после контакта с латексом. Это проявление относится к неотложным медицинским состояниям. Типичны острое начало (в течение часа после контакта с аллергеном, а чаще — в первые 5 минут), резкая артериальная гипотония, коллапс, нарушение дыхания (отек гортани с характерным шумным дыханием — стридором — или бронхоспазм) и потеря сознания. Могут возникать боли в животе, крапивница, кожный зуд. Это жизнеугрожающее состояние: может оканчиваться летально.

Пищевые перекрестные реакции и диета

При латексной аллергии наиболее часто встречаются реакции на бананы, киви и папайю, а также авокадо, каштан, инжир, дыню, манго, ананас, персик и томаты. Отмечены реакции на плод пассифлоры (маракуйя).

Верно и обратное: у людей с пищевой аллергией на вышеуказанные продукты может отмечаться реакция на латекс.

Диагностика аллергии на латекс

При расспросе можно выявить связь появления реакции и контакта с латексом. Существуют специальные опросники для выявления латексной аллергии.

Широко распространен «перчаточный» тест или аппликация лоскута латексной перчатки. Т.е. наблюдение за реакцией после контакта с изделием.

В мире проводятся кожные пробы с латексным аллергеном. В России они пока малодоступны. В крупных диагностических центрах возможно определение в сыворотке крови латексспецифического иммуноглобулина Е методом RAST (радиоаллергосорбентный тест).

Проводятся и другие исследования для уточнения диагноза. Например, мониторирование ПСВ, исследование функции внешнего дыхания — для выявления латекс-индуцированной бронхиальной астмы.

Исключение контакта с латексом

Это основа лечебно-профилактических мероприятий при латексной аллергии. Несмотря на то, что ряд фирм выпускают гипоаллергенные изделия, содержащие латекс, по новой технологии, при латексной аллергии следует полностью избегать контакта с латексом. Гипоаллергенные резиновые перчатки больше подходят тем, кто неизбежно будет контактировать с латексом, но у кого еще не сформировалась латексная аллергия. Тем, у кого уже весть аллергия к латексу, резиновые перчатки следует заменить на виниловые, нитриловые, неоприловые. Не использовать латекс-содержащий медицинский инструментарий (на медицинских инструментах, не содержащих латекс, стоит знак LATEX FREE, или это отдельно отмечено в аннотации). Избегайте контакта с клизмами, катетерами, одноразовыми шприцами, пластырями.

Что касается презервативов, то, вообще-то, презервативы, не содержащие латекса, существуют. А если их достать не удается, следует избрать иной способ контрацепции, не связанный ни с какими «резиновыми изделиями», включая влагалищную диафрагму и различные «игрушки».

Надо избегать абсолютно всего, что сделано из латекса или резины (шины, прокладки в кранах и т.д.). Латекса не должно быть в одежде или быту. Нельзя даже надувать воздушные шарики. Описаны случаи развития аллергической реакции при употреблении пищи, которую готовили в резиновых перчатках. Для больного с тяжелой аллергией к латексу посещение предприятия готового питания может быть опасным.

Продукты, способные вызвать симптомы перекрестной аллергии, перечислены выше. Кроме того, реакцию могут вызвать природные каучуконосы: одуванчик, например. А чтобы уж закончить про растения, то при латексной аллергии описана реакция при уходе за фикусом.

Следует сказать и о синтепоне. Его волокна соединены латекс-содержащим веществом. При выборе постельных принадлежностей отдайте предпочтение современным наполнителям из полого полиэфирного волокна, не скрепленных латексом.

Медикаментозное лечение

Лечение должно сочетаться с мерами по предотвращению контакта с аллергеном.

Легкие реакции можно лечить только антигистаминными препаратами, предпочтение отдают современным препаратам длительного действия, не влияющими на быстроту реакции и не вызывающими сонливость (кларитин, зиртек, семпрекс, телфаст, эриус). Использование современных антигистаминных препаратов II-III поколения за час до предполагаемого контакта с латексом у больных с легкими реакциями значительно уменьшало и даже предотвращало развитие проявлений.

Лечение среднетяжелых тяжелых реакций также включает три основных группы препаратов: адреналин, антигистаминные и глюкокортикоидные гормоны.

Самым тяжелым проявлением является анафилактический шок, при нем противошоковые мероприятия надо начинать немедленно. Больного следует уложить (голова ниже ног), голову повернуть в сторону (чтобы в случае рвоты рвотные массы не попали в дыхательные пути), выдвинуть нижнюю челюсть (чтоб не западал язык). Если есть зубные протезы, их надо снять. Первая помощь состоит в инъекции адреналина внутримышечно (0,1% раствор по 0,1-0,5 мл, чаще всего — 0,3 мл). При необходимости инъекции повторяют каждые 5-20 минут. В дальнейшем медики начинают внутривенное введение растворов плюс при необходимости допамин, если давление остается низким, глюкокортикоидные гормоны внутривенно, антигистаминные препараты, при необходимости бронхорасширяющие препараты и глюкокортикоидные гормоны через небулайзер, атропин при брадикардии, кислород. Госпитализация обязательна: в 1 случае из 15 анафилактический шок протекает двухфазно, вторая фаза может наступать через несколько часов (до суток). Из антигистаминных не назначается пипольфен, т.к. он может усилить гипотонию. Одними антигистаминными тяжелые реакции лечить нельзя. Назначение гормонов обязательно. Такими лекарствами, как глюконат или хлорид кальция, тяжелые реакции не лечат.

Необходимо, особенно при тяжелых реакциях, носить медицинский браслет с указанием о наличии аллергии на латекс.

Всем больным, у которых хотя бы один раз отмечалась тяжелая или жизнеугрожающая реакция на латекс, рекомендуется иметь при себе набор для оказания неотложной помощи. Набор должен всегда находиться при пациенте, а не дома или в машине. Больной и его близкие должны научиться мерам первой помощи. Противошоковый набор для оказания неотложной помощи не должен содержать латекс (обычный одноразовый шприц имеет латексную прокладку): шприц-тюбики или наборы со шприцами LATEX FREE.

Пациент, прошедший обучение и имеющий при себе противошоковый набор, способен даже без посторонней помощи предпринять соответствующие меры при первых признаках реакции и избежать развития более тяжелых проявлений. Но и в этом случае необходимо дальнейшее врачебное наблюдение в условиях стационара (до суток).

Источник

Контактный дерматит на металл (никель)

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].

Первое сообщение о том, что никель является причиной КД, появилось еще в 1933 г. [2]. Аллергию на никель врачи стали значительно чаще диагностировать после внедрения в клиническую практику стандартных пэтч-тестов. Наибольший рост КД на никель был зафиксирован в 1990-е гг. почти во всех странах Европы, особенно в Скандинавии [3-5]. Ученые связывают данный факт с высокой экспозицией никеля, который попадает в организм путем контакта кожи с украшениями, драгоценностями, из-за плохой гигиены рабочих мест, профессиональных факторов. Никель входит в состав многих широко распространенных предметов обихода, таких как монеты, ключи, запонки, часы, пояс и т. д. В зависимости от процессов окисления, ионы никеля способны образовывать комплекс с другими металлами (например, с Fe, Mg, Zn, Mn), тем самым индуцируя или снижая воспалительный ответ в организме [6-8].

Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.

Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].

Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].

У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].

Эпидемиология КД на никель

Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15-38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].

В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.

В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].

В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].

Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].

По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].

Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].

Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].

Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.

Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].

До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.

Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6-12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13-18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60-66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3-24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5-94,4% из них [23].

Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес-5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].

Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12-18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12-16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].

Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].

Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].

Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].

Клиника

В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.

Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.

Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].

Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.

Большинство больных, сенсибилизированных к никелю, страдают также периумбиликарным дерматитом: высыпаниями и зудом кожи в околопупочной области, вызванными контактом с металлическими пуговицами, в основном при ношении джинсовой одежды («аллергия на джинсовые застежки») [32].

S. Samimi et al. недавно описали новую локализацию КД на никель — на наружней поверхности бедра («симптом школьной скамьи») [33].

Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].

Лечение КД на никель

Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.

Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].

Мероприятия для уменьшения контакта с никелем

Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).

Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.

Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:

• избегать использования старой кухонной посуды из нержавеющей стали, поскольку довольно большое количество никеля поступает в пищу именно через кухонную посуду. Новая кастрюля из высококачественной нержавеющей стали не выделяет никель в продукты. Альтернатива: посуда из эмали, стекла, керамики, глины;
• для приготовления блюд и напитков вместо водопроводной воды использовать в половинном объеме воду из источников;
• при приготовлении консервов следует избегать дополнительного поступления никеля в пищу. Во избежание риска необходимо ограничить потребление кислотосодержащих продуктов (например, кислой капусты, кислых огурцов);
• кислотосодержащие продукты (ревень, шпинат, кислая капуста, цитрусы, смородина и т. д.) следует хранить только в фарфоровой или стеклянной посуде;
• при приготовлении кофе не следует применять металлическую посуду, в том числе кофемолку, при использовании которой концентрация никеля в кофе может повыситься в десять раз;
• благодаря кожице (шелухе) содержание никеля во фруктах, крупах и овощах снижается.

Примечание: через 2-4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.

Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.

Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.

Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.

Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.

Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:

• гидрокортизона 17-бутират (локоид), который относится к сильным стероидам (как бетаметазона 17-валерат или триамцинолона ацетонид), при этом его местная и системная безопасность сравнима с этими показателями у такого слабого стероида, как гидрокортизон;
• метилпреднизолона ацепонат (адвантан), негалогенизированный топический кортикостероид, разрешенный для применения в педиатрической практике у детей с 6-месячного возраста;
• алклометазона дипропионат (афлодерм) — препарат содержит один атом хлора в положении C7, а не в С6 или С9, что делает его более безопасным в сравнении с другими галогенизированными топическими кортикостероидами. По современной классификации, алклометазона дипропионат относится к умеренно активным кортикостероидам, тогда как по клинической эффективности препарат сопоставим с топическим кортикостероидом сильного класса, а по безопасности — с гидрокортизоном;
• мометазона фуроат (элоком), разрешен для применения у детей с 2 лет.

Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3-5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).

Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.

Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.

Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.

Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].

В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук

Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва

Источник