Тема: «Патофизиология аллергии»
1. Парентеральные аллергены попадают в организм:
+A) При инъекциях
B) При прямом контакте с кожей
C) При контакте со слизистыми оболочками
D) Через желудочно-кишечный тракт
E) Через дыхательные пути
2. Аутоаллергены — это:
A) Экзоаллергены
+B) Эндоаллергены
C) Пыльца растений
D) Контактные аллергены
E) Аллергены трансплантата
3. К естественным (первичным) эндоаллергенам относится:
+A) Коллоид щитовидной железы
B) Комплекс «ткань+токсин»
C) Пыльца растений
D) Бактерии
E) Ожог
4.Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является:
A) Семенники
B) Головной мозг
+C) Комплекс «ткань + микроб»
D) Коллоид щитовидной железы
E) Серое вещество спинного мозга
5.К социальным условия, способствующие развитию аллергии,:
+A) Широкая вакцинация населения
B) Наследственная предрасположенность
C) Повышенная проницаемость биологических барьеров
D) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии
E) Изменение структур белков под действием микроорганизмов
6. Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:
A) Сниженная продукция медиаторов аллергии
B) Сниженная реакция иммунной системы на воздействие антигенов
C) Пониженная чувствительность тканевых рецепторов к медиаторам аллергии
D) Повышенная активность ферментов детоксикации медиаторов аллергии
+E) Повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров
7. Аллергические реакции немедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через:
+A) 15-30 мин
B) 45-60 мин
C) 1-3 час
D) 6-8 часов
E) 24-48 часов
8. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием:
A) Клеточных медиаторов аллергии
B) Антигенпрезентирующих клеток
+C) Свободно-циркулирующих антител
D) Сенсибилизированных Т-лимфоцитов
E) Гуморальных медиаторов аллергии
9. К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся:
A) Плазмин, гепарин
B) Лимфокины, монокины
+C) Гистамин, лейкотриены,
D) Тромбоксан А2, простациклин
E) Компоненты системы комплемента, каллидин
10. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
A) Контактный дерматит
B) Туберкулиновую реакцию
+C) Отек Квинке, сывороточную болезнь
D) Реакцию отторжения гомотрансплантата
E) Гломерулонефрит, геморрагический васкулит
11. Аллергические реакции замедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через:
A) 15-30 мин
B) 45-60 мин
C) 1-3 час
D) 6-8 часов
+E) 48- 72 часов
12. Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием:
A) Лейкотриенов
B) Нейтрофильных лейкоцитов
C) Свободно-циркулирующих антител
+D) Сенсибилизированных лимфоцитов
E) Циркулирующих иммунных комплексов
13. Медиатором аллергических реакций замедленного типа является:
A) Гистамин
B) Брадикинин
+C) Лимфокины
D) Лейкотриены;
E) Фактор активирующий тромбоциты
14. Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития:
A) Крапивницы
B) Отека Квинке
C) Сывороточной болезни
+D) Бактериальной аллергии
E) Атопической бронхиальной астмы
15. Сенсибилизация организма развивается при:
A) Дегрануляции тучных клеток
B) Поступлении в организм гаптена
+C) Первичном поступлении аллергена
D) Образовании медиаторов аллергии
E) Парентеральном поступлении аллергена в организм
16. Для состояния сенсибилизации характерны:
+A) Увеличение титра специфических иммуноглобулинов
B) Подавление функции Т-лимфоцитов
C) Образование медиаторов аллергии
D) Клинические проявления аллергии
E) Дегрануляция тучных клеток
17. Пассивная сенсибилизация возникает при введении:
A) Реципиенту лечебной вакцины
B) Сенсибилизированному животному сыворотки донора
C) Сенсибилизированному животному сыворотки реципиента
D) Несенсибилизированному животному сыворотки реципиента
+E) Реципиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
18. Антитела являются составной частью клетки при:
+A) Реагиновом типе аллергических реакций
B) Стимулирующем типе аллергических реакций
C) Цитотоксическом типе аллергических реакций
D) Иммунокомплексном типе аллергических реакций
E) Клеточно-опосредованном типе аллергических реакций
19. В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие:
A) Иммуноглобулины А
B) Иммуноглобулины M
C) Иммуноглобулины G
D) Иммуноглобулины D
+E) Иммуноглобулины Е
20. Недостающее звено активной сенсибилизации при реагиновом типе: аллерген → макрофаг → Т-лимфоцит → ? → плазматическая клетка → иммуноглобулин Е:
A) Тучная клетка
B) Фибробласт
+C) В-лимфоцит
D) Моноцит
E) Тромбоцит
21. При атопических синдромах обнаруживаются:
+A) Реагины
B) Иммуноглобулины класса А
C) Иммуноглобулины класса G2
D) Антитела типа преципитинов
E) Сенсибилизированные Т-лимфоциты
22. К аллергическим реакциям реагинового типа относят:
A) Контактный дерматит, туберкулез
B) Сывороточную болезнь, феномен Артюса
+C) Атопические реакции, анафилактические реакции
D) Реакции отторжения трансплантата, аутоиммунные заболевания
E) Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму, бактериальную аллергию
23. К аллергическим реакциям реагинового типа относится:
A) Контактный дерматит
B) Сывороточная болезнь
C) Бактериальная аллергия
D) Геморрагический васкулит
+E) Атопическая бронхиальная астма
24. Анафилаксия-это:
+A) Специфически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение чужеродного белка
B) Неспецифически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение анафилактогенов
C) Повышенная резистентность к веществам с антигенными свойствами
D) Повышенная чувствительность замедленного типа к аутоаллергенам
E) Повышенная реактивность к патогенным факторам внешней среды
25. Для аллергических реакций цитотоксического или цитолитического типа характерным является:
+A) Антиген является составной частью клетки
B) Антиген циркулирует в жидких средах организма
C) Образование гистотоксических иммунных комплексов
D) Антитела фиксируются на поверхности клеток-мишеней
E) Бластная трансформация сенсибилизированных лимфоцитов
26. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:
A) Реагинов
B) Преципитинов
C) Сенсибилизированных лимфоцитов
D) Иммуноглобулинов А
+E) Иммуноглобулинов G1-3
27. Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития:
+A) Конфликта при переливании несовместимой крови
B) Конфликта при пересадке органов
C) Аутоиммунного конфликта
D) Атопических синдромов
E) Контактного дерматита
28. Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа:
A) Вирусы
+B) Растворимые белки
C) Пыльца растений
D) Животные и растительные белки
E) Измененные компоненты базальных мембран
29. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:
A) Поллинозов
B) Туберкулеза
C) Отека Квинке
+D) Аллергического васкулита
E) Атопической бронхиальной астмы
30. К наиболее частым причинам развития аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового, замедленного) типа относят:
A) Измененные компоненты базальных мембран
B) Животные и растительные белки
C); Растворимые белки
D) Пыльца растений
+E) Бактерии
31. Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование:
+A) Сенсибилизированных лимфоцитов
B) Частично фиксированных антител
C) Блокирующих антител
D) Преципитинов
E) Реагинов
32. К аллергическим реакциям замедленного типа относят:
A) Отек Квинке
B) Крапивницу
+C) Контактный дерматит
D) Анафилактический шок
E) Аутоиммунную гемолитическую анемию
33. Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется стадией:
A) Анафилаксии
B) Сенсибилизации
+C) Иммунных реакций
D) Патохимических нарушений
E) Патофизиологических изменений
34.Патохимическая стадия аллергии заключается в:
A) Сенсибилизации организма
+B) Высвобождении медиаторов аллергии
C) Ответной реакции организма на аллергию
D) Нарушении функций органов
E) Изменении структуры тканей
35. Патофизиологическая стадия характеризуется:
A)Развитием сенсибилизации организма
B) Синтезом и высвобождением медиаторов аллергии
C) Образованием антител при повторных контактах с аллергеном
+D) Функциональными и структурными изменениями в органах и тканях
E) Фиксацией комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней
36. Специфическая гипосенсибилизация достигается:
A)Изменением реактивности организма
+B) Введением аллергена, который вызвал аллергию
C) Применением препаратов антимедиаторного действия
D) Применением иммуномодуляторов
E) Применением иммуносупрессоров
37. Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в:
A) Инактивации медиаторов аллергии
+B) Снижении титра свободно-циркулирующих антител
C) Понижении резистентности организма к аллергенам
D) Повышении неспецифической реактивности организма
E) Тотальной иммунодепрессии
38. Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций:
A)Стимулирующего типа
B) Цитотоксического типа
C) Иммунокомплексного типа
D) Клеточно-опосредованного типа
+E) Реагинового типа
39. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:
A)Малых доз аллергена
+B) Антигистаминных препаратов
C) Блокирующих антител класса G
D) Сыворотки по методу А.М.Безредки
E) Аллергена, который вызвал аллергию
40. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:
A)Малых доз аллергена
+B) Глюкокортикостероидов
C) Блокирующих антител класса G
D) Сыворотки по методу А.М.Безредки
E) Аллергена, который вызвал аллергию
Тема: «Гипоксия»
1. Гипоксия – это:
A) Болезнь
B) Патологическая реакция
C) Типовой патологический процесс
D) Патологическое состояние
+E) Патологический процесс
2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:
A) Дыхательная (респираторная)
+B) Гипоксическая (экзогенная)
C) Тканевая (гистотоксическая)
D) Гемическая (кровяная)
E) Циркуляторная (сердечно-сосудистая)
3. Экзогенная нормобарическая гипоксия наблюдается при:
A) При кровопотери
B) Восхождении в горы
C) Разгерметизации летательного аппарата
+D) Нахождении в невентилируемом помещении
E) Отравлении угарным газом
4. Укажите характерные изменения газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:
A) Гипероксемия
B) Нормоксемия
C) Нормокапния
D) Гиперкапния
+E) Гипокапния
5. Парциальное напряжение О2 артериальной крови — 72 мм рт.ст., парциальное напряжение СО2 в артериальной крови 50 мм рт.ст. является характерным для:
A) Тканевого типа гипоксии
B) Циркуляторного типа гипоксии
C) Гемического типа гипоксии
+D) Дыхательного типа гипоксии
E) Смешанного типа гипоксии
6. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется:
A) Тканевая
B) Гемическая
C) Субстратная
D) Гипоксическая
+E) Циркуляторная
7. Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для:
A) Гипоксической гипоксии
B) Тканевой гипоксии
C) Гемической гипоксии
D) Смешанной гипоксии
+E) Циркуляторной гипоксии
8. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для:
A) Горной болезни
+B) Кровопотери
C) Инфаркта миокарда
D) Бронхиальной астмы
E) Отравления угарным газом
9. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется:
A) Тканевая
+B) Гемическая
C) Гипоксическая
D) Перегрузочная
E) Циркуляторная
10. При отравлении нитритами возникает:
+A) Гемическая гипоксия
B) Дыхательная гипоксия
C) Субстратная гипоксия
D) Гипоксическая гипоксия
E) Циркуляторная гипоксия
11. Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с:
+A) Нитратами, нитритами
B) Алкоголем, наркотиками
C) Никотином, дихлофосом
D) Угарным газом, углекислым газом
E) Барбитуратами, транквилизаторами
12. При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается:
A) Повышение кислородной емкости крови
B) Высокая артерио-венозная разница по кислороду
C) Увеличение содержания кислорода в венозной крови
+D) Понижение насыщения гемоглобина кислородом
E) Понижение парциального напряжения углекислого газа в крови
13. Гипоксия, возникающая вследствие нарушений в системе утилизации, называется:
A) Циркуляторная
B) Перегрузочная
C) Гипоксическая
D) Гемическая
+E) Тканевая
14. При дефиците ферментов в клетке возникает:
+A) Тканевая гипоксия.
B) Гемическая гипоксия
C) Смешанная гипоксия
D) Циркуляторная гипоксия
E) Гипоксическая гипоксия
15. Субстратный тип гипоксии возникает при:
A) Отравлении цианидами
B) Поражении сердечно-сосудистой системы
+C) Дефиците глюкозы, жирных кислот в клетках
D) Дезинтеграции мембран свободными радикалами
E) Понижении активности ферментов биологического окисления
16. Для тканевой гипоксии характерны:
A) Гипоксемия
B) Гиперкапния
C) Уменьшение кислородной емкости
D) Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
+E) Резкое уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду
17. К механизмам срочной адаптации к гипоксии относится:
A) Гиперплазия костного мозга
+B) Усиление легочного кровотока
C) Увеличение количества митохондрий
D) Гиперплазия нейронов дыхательного центра
E) Выброс веществ, обладающих вазоконстрикторным действием
18. Гемодинамическим механизмом срочной адаптации к гипоксии является:
A) Увеличение числа функционирующих капилляров
+B) Централизация кровообращения
C) Увеличение миоглобина
D) Активация эритропоэза
E) Активация гликолиза
19. К гематологическому механизму срочной адаптации к гипоксии относится:
+A) Выброс крови из депо
B) Гиперплазия костного мозга
C) Увеличение числа митохондрий
D) Гипертрофия дыхательных мышц
E) Активация анаэробного гликолиза
20. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии:
A) Тахикардия
B) Лейкоцитоз
C) Гипервентиляция
D) Перераспределение кровотока
+E) Гиперплазия легочных альвеол
21. К долговременным механизмам адаптации к гипоксии в системе утилизации кислорода относится:
+A)Увеличение ударного объема крови
B) Гиперфункция дыхательных мышц
C) Активация генетического аппарата
D) Торможение биогенеза митохондрий
E) Повышение сродства гемоглобина к кислороду
22. Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются:
A) Увеличением гликогена в печени и мышцах
B) Торможением анаэробного гликолиза
+C) Накоплением молочной кислоты
D) Повышением гликогеногенеза
E) Усилением глюконеогенеза
23. Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением:
A) Аммиака
B) Гликогена
C) Молочной кислоты
D) Пировиноградной кислоты
+E) Ацетона, ацетоуксусной кислоты
24. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:
A) Кости
B) Мышцы
C) Соединительная ткань
+D) Структуры нервной системы
E) Ткани паренхиматозных органов
25. Первым клиническим признаком кислородной недостаточности со стороны нервной системы является:
A) Торможение
+B) Возбуждение
C) Галлюцинации
D) Тонико-клонические судороги
E) Нарушение координации движения
26. К обратимым нарушениям при гипоксии относится:
A) Апоптоз клеток
B) Некробиоз тканей
C) Дегенеративные изменения в коре мозга
D) Гибель гепатоцитов в центре печеночных долек
+E) Жировое перерождение волокон поперечно-полосатой мускулатуры
27. Этиотропный принцип терапии экзогенной гипоксии заключается в:
A) Снижении степени ацидоза
B) Уменьшении дисбаланса ионов в клетках
+C) Нормализации р02 во вдыхаемом воздухе
D) Назначении кардио- и вазотропных средств
E) Повышении эффективности биологического окисления
28. Использование гипербарической оксигенации приводит к увеличению:
A) Дезоксигемоглобина
B) Карбоксигемоглобина
C) Артерио-венозной разницы по кислороду
D) Фракции кислорода, связанной с гемоглобином
+E) Фракции кислорода, растворенного в плазме и тканях
29. Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на:
A) Увеличение расхода макроэргов
B) Ликвидацию вторичных симптомов
C) Лечение заболевания, приведшего к гипоксии
+D) Снижение степени повреждения клеточных мембран
E) Понижение эффективности биологического окисления
30. Антигипоксанты – это вещества, которые:
A) Подавляют образование АТФ
B) Блокируют кальциевые каналы
C) Активируют свободно-радикальное окисление
+D) Стимулируют перенос электронов в дыхательной цепи
E) Увеличивают количество физически растворенного кислорода в плазме
Источник
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «ИММУНОПАТОЛОГИЯ, АЛЛЕРГИЯ»
Задача 1
К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.
1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?
2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?
Задача 2
Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Задача 3
С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской спинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизированной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сразy же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена – 0,2 мл лошадиной сыворотки.
Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае? Объясните, почему.
Задача 4
Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали.
При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюконатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.
1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?
2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?
3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)? Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.
Задача 5
Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь крупномолекулярный краситель (например, синий Эванса), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения антигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).
Можно ли подавить развитие феномена Овери:
· денервацией участка кожи, в которой протекает реакция;
· введением антигистаминных препаратов.
Задача 6
В ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки развился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу.
Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома вновь ввести антиген? Обоснуйте Ваше заключение.
Задача 7
Пациент К. 2,8 лет, обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодически – пневмонии, в том числе – в летнее время. Попытки повысить резистентность организма путем закаливания эффекта не дали.
Лабораторные данные: реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА) и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровня иммуноглобулинов М, A, G в сыворотке крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и гемоглобина в пределах нормального диапазона, число лейкоцитов снижено за счет моноцитопении, количество гранулоцитов – нормальное; фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45 %.
1. В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента имеется дефект: в системе специфической защиты или в системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте.
2. Если дефект в системе факторов специфической защиты, то за счет поражения каких её клеток: А, В- или Т-ситемы?
3. Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у пациента К.?
4. Если это дефект факторов неспецифической защиты организма, то какого (или каких) из них именно? Как при этом объяснить механизмы симптомов имеющихся у данного пациента?
5. Как Вы обозначите форму патологического состояния, наблюдающегося у пациента?
Задача 8
В клинику детских болезней поступил. Костя Н., 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация внятна с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.
При обследовании обнаружено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови иммуноглобулина А (на 40 % от нормы), уровень иммуноглобулина G – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА) снижена.
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребенка? Ответ обоснуйте.
2. Каковы его возможные причины?
3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?
4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на ФГА и значительного уменьшения содержания в крови Ig A при норме Ig G?
5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в большой мере могут являться результатом снижения уровня Ig A?
Задача 9
Пациент К., 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния на коже предплечий, груди, спины, а также – на слизистой полости рта; обширные кровоизлияния в местах легких ушибов.
Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня Ig G и Ig M.
1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья ее патогенеза?
3. Какие данные из условия задачи могут подтвердить Вашу версию?
Задача 10
В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей.
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Как можно выявить причину, вызвавшую это состояние?
3. Каковы основные звенья патогенеза данного состояния?
4. Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае?
Задача 11
Больная К., 30 лет, ранее обращалась к врачу-дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние, но не устраняло его. В очередной раз, когда она умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 мин. после выхода на улицу, опять возник сильный зуд и отек кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это явилось основанием для госпитализации женщины в клинику.
1. Какой патологический процесс развился у пациентки после умывания холодной водой?
2. Назовите его и аргументируйте реальность возникновения в описанных выше условиях.
3. Каков возможный механизм возникновения этого процесса?
4. С помощью каких групп препаратов можно устранить данный патологический процесс или значительно уменьшить его выраженность?
Задача 12
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На девятые сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38° С; появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов; генерализованная сильно зудящая сыпь на коже; увеличились подколенные и паховые лимфатические узлы (при пальпации они болезненны).
1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?
2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
3. Каковы, с учетом полученных Вами дополнительных данных (назовите их), возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?
4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?
Задача 13
Больная С., 28 лет, обратилась по поводу острого бронхита и в течение 5 дней получала инъекции бензилпенициллина. На десятый день после первого введения препарата у больной появились бляшки, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота и бедер. Веки, щеки, губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3° С.
1. Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
2. Укажите тип реакции по Джеллу и Кумбсу, развившейся у больной после инъекции бензилпенициллина.
Задача 14
Больная К., 10 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на плохое самочувствие, болезненность в горле при глотании. Температура тела 38,5° С. При осмотре зева обнаружена отечность, слабая гиперемия и грязно-серый фибринозный налет на миндалинах. При снятии налета поверхность миндалин кровоточит. Шейные лимфатические узлы справа увеличены, слегка болезненны. На основании обследования поставлен диагноз: дифтерия зева. Ребенку назначено введение 6000 АЕ противодифтерийной сыворотки. С учетом того, что ребенку год назад вводилась противостолбнячная сыворотка, серотерапия проведена по методу Безредко: сначала подкожно введено 0,25 мл сыворотки, а через 3 часа – внутримышечно остальное количество.
1. Почему сыворотку вводили дробными дозами?
2. Что можно ожидать в случае одномоментного введения сыворотки? Ответ аргументируйте.
Задача 15
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с сильно загрязненной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. В связи с тем, что заживление раны осложнилось нагноением, введение противостолбнячной сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте инъекции сыворотки появилась отечность, сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
1. Как объяснить появление очага воспаления с некрозом у больного?
2. Чем отличается феномен Шварцмана от феномена Артюса?
Задача 16
У больного С., 25 лет, во время повторного курса витаминотерапии через 10 мин. после внутримышечной инъекции витамина В1 появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. АД снизилось до 60/40 мм рт.ст., пульс 120/мин, нитевидный.
1. О какой патологии следует думать?
2. Является ли витамин В1 аллергеном?
3. Укажите тип реакции (по Джеллу и Кумбсу), развившейся у больного после инъекции препарата.
4. Каковы возможные механизмы развития указанных симптомов.
Задача 17
У ребенка 5 лет, страдающего дифтерией, через 9 дней после введения антитоксической сыворотки повысилась температура до 39° С, появилась эритематозная сыпь, зуд и боль в суставах. Уровень комплемента в сыворотке резко снижен.
1. О какой патологии следует думать в данном случае?
2. О чем свидетельствует снижение активности комплемента в сыворотке крови у больного?
Задача 18
Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился левомицетином по поводу сальмонеллеза. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.
1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
2. По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса) развилась реакция?
Задача 19
Больная М., 30 лет, обратилась за консультацией к оториноларингологу по поводу частых ангин. Больная отмечает также, что она плохо переносит охлаждение. Под влиянием ветра кожа и шея у больной покрывается багровыми пятнами, отекает и покрывается волдырями. Небные миндалины у больной увеличены и содержат гнойные пробки. Прикладывание к внутренней поверхности предплечья пробирки с холодной водой в течение нескольких минут приводит к появлению волдыря.
Каковы возможные механизмы возникновения у больной крапивницы?
Задача 20
У больного К., 25 лет, с травматическим повреждением левого глаза, через 4недели ухудшилось зрение правого глаза. Был поставлен диагноз: симпатическая офтальмия. Лимфоциты, выделенные из периферической крови, обладают способностью вызывать торможение миграции макрофагов и стимулировать реакцию бласттрансформации.
Каков механизм развития патологии в данном случае? Дайте обоснованное объяснение.
Задача 21
Больная С., 9 лет, жалуется на общее недомогание, слабость, потерю аппетита. По вечерам температура тела повышается до 37,5° С. При рентгеноскопии легких справа выявлено увеличение прикорневых лимфатических узлов. Ребенку сделана реакция Манту, которая оказалась резко положительной: через 24 ч. на месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности. Из анамнеза известно, что 3 месяца назад реакция Манту была отрицательной.
Каков механизм развития положительной реакции Манту?
По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса) развилась реакция?
Задача 22
У дачника Н.,42 лет, приехавшего в начале августа на участок, появились обильные выделения из носа, чихание, слезотечение, покраснение склер. Известно, что подобная симптоматика повторяется у больного именно в это время года при выезде на природу.
1. О каком заболевании следует подумать?
2. Укажите основные патогенетические механизмы его развития.
3. Какими методами можно подтвердить диагноз?
4. Укажите основные методы профилактики и лечения данной патологии.
Задача 23
Больная С., 30 лет, обратилась к дерматологу с жалобами на покраснение кистей рук, зуд, жжение. Объективно: отмечается эритема кожи рук, плотные папулезные и микровезикулярные высыпания, корочки. Больная работает на заводе синтетических моющих средств. Покраснение нижеуказанных участков кожи впервые появились 4 мес. назад, однако подошло время очередного отпуска, и эти симптомы быстро, за несколько дней, исчезли. По возвращении на рабочее место клинические признаки появились вновь,
1. Каков предположительный диагноз?
2. Какими методами можно его подтвердить?
3. Каков клеточный состав кожных инфильтратов?
4. Какие профилактические мероприятия должны быть рекомендованы врачом?
Задача 24
Больная М., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ – эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой импортной губной номады.
1. Какое заболевание можно предположить?
2. Каким образом в данной ситуации подтвердить диагноз, не прибегая к сложным лабораторным исследованиям?
3. Каков механизм данного патологического процесса?
4. Какие медиаторы имеют значение при данной патологии?
5. Аллергия, иммунопатология
Пример решения задач.
Задача 10
1. Патологическое состояние, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen – пыльца). Эта группа болезней объединяется по причинному признаку – все они вызываются пыльцой растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция разнилась после приезда в загородную зону отдыха, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.
2. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы – нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается выраженный отек, покраснение, могут образоваться пузырьки.
3. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell, Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию впервые попавший в организм аллерген захватывается и «обрабатывается» антиген-презентирующими клетками (А-клетки). В последующем, в результате взаимодействия А-клеток, Т- и В-лимфоцитов, последними синтезируются аллергические антитела (Ig E и Ig G4), которые фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (тучных клетках, базофилах и других лейкоцитах). На стадии патохимических рекций клетки-мишени первого порядка образуют и выделяют биологически активные вещества – медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (стадия клинических проявлений). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.
4. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются:
1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним);
2) патогенетический (специфическая иммунотерапия, антимедиаторная терапия, иммунокоррекция);
3) симптоматичес