Витилиго повышает риск сопутствующих аутоиммунных заболеваний

Загадочная генетика «загадочной болезни кожи» — витилиго

Существуют не только заболевания, всерьёз угрожающие жизни, но и болезни, наносящие урон скорее имиджу человека, нежели его здоровью. К числу таких недугов относится витилиго — «загадочная болезнь», при которой поверхность кожи покрывают белые (лишённые пигментации) пятна, со временем увеличивающиеся и сливающиеся между собой. О природе этого явления известно очень мало, — в основном, только то, что оно имеет отношение к аутоиммунным процессам. Международный консорциум учёных провёл крупномасштабное генетическое сканирование, которое выявило несколько генов, с неправильной работой которых может быть связано развитие болезни. Правда, это пока лишь первый шаг — о лечении и даже о точных молекулярных и клеточных механизмах исследователи пока сказать ничего не могут.

Витилиго (от лат. vitiligo — накожная болезнь, лишай) — хроническое заболевание, выражающееся в первую очередь в появлении участков депигментированной кожи, волосяной покров в которых также становится седым. Это явление вызвано нарушением работы меланоцитов — клеток, производящих пигменты кожи (в первую очередь, меланин), — из-за их дисфункции или даже просто гибели. Витилиго имеет аутоиммунную природу — то есть, меланоциты гибнут из-за сбоя распознавания в системе клеточного иммунитета, когда свои собственные «тканевые стражи» (макрофаги, лимфоциты) начинают атаковать меланоциты и выводить их из строя. Витилиго часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, — например, тиреоидитом или системной красной волчанкой. Предварительные исследования показали, что генетические дефекты, вызывающие витилиго, в основном относятся к генам иммунной системы, а также к генам самих меланоцитов.

Рисунок 1. Знаменитая белая перчатка с блёстками поп-короля Майкла Джексона — видимо, лишь попытка замаскировать прогрессирующее развитие витилиго

Это заболевание, в общем-то, не опасно, но оно портит внешность человека. Широко известна история, когда поп-король Майкл Джексон, первоначально темнокожий, постепенно превратился в «белого человека» (рис. 1). Эта метаморфоза долго обсасывалась бульварной прессой, но, по-видимому, превращение было вызвано не расовыми убеждениями или чем-то более экстравагантным, а именно витилиго, первые признаки которого появились у певца в начале 1980-х. Знаменитая белая перчатка с блёстками, ставшая объектом подражания многочисленных имитаторов, служила для сокрытия начинающейся болезни, когда ладонь темнокожего артиста стала белеть. Позже, когда перчатка и грим перестали помогать, Джексон делал пластические операции для выравнивания общего оттенка кожи, — на тот момент, уже почти белой. В диагнозе «короля» значится также и системная красная волчанка.

Лечения витилиго не существует; есть лишь частичные меры, позволяющие замедлить развитие заболевания или уменьшить его внешние проявления. Прежде всего, больным необходимо использовать сильные солнцезащитные кремá, поскольку кожа, лишённая естественного фотофильтра, очень быстро сгорает на солнце, и в ней под действием ультрафиолетовых лучей даже может начать развиваться онкология. Впрочем, ультрафиолет диапазонов A и B используют и для терапии витилиго, но, конечно, в контролируемых клинических условиях. Кроме обычных косметических составов, лишь выравнивающих тон кожи, часто используют мази с кортикостероидами, которые в ряде случаев могут частично восстановить пигментацию. Кроме того, известны случаи удачной терапии путём «подсаживания» в поражённую область «своих» меланоцитов с участка здоровой кожи, размноженных в искусственных условиях. Помимо этого, есть данные об излечении болезни массой препаратов, полученных из природных источников — чёрного перца, гинкго и даже человеческой плаценты, но эти результаты нельзя назвать общепринятыми и широко распространёнными в медицинской и косметической практике.

Очевидно, что по-настоящему эффективного способа лечения не будет, пока не станут известны точные механизмы возникновения болезни — то есть, что именно происходит на уровне отдельных клеток, когда уничтожаются свои собственные меланоциты, и что является причиной этой «междоусобицы». В наш век постгеномных технологий [1] принято подходить к изучению генетической подоплёки заболеваний достаточно формально — генотипируя большие группы пациентов с этой болезнью и сравнивая результаты с «контрольной» группой (состоящей из здоровых людей). При этом, чтобы ничего не упустить, дефекты ищут по всему геному, сравнивая отличия в сотнях тысяч мест по всем хромосомам.

Примерный размер генома человека — три миллиарда пар оснований, однако большая часть этого материала идентична не только для любых двух людей, но и, скажем, для человека и шимпанзе (или даже мыши). Основная масса отличий кроется в так называемых однонуклеотидных заменах (или снипах — от SNP, nucleotid polymorphism) — различиях в отдельных «буквах», составляющих «слово» (ген). При этом варианты одного гена, отличающиеся по одной (или нескольким) таким «буквам», будут называться аллельными.

Кстати, подавляющее количество снипов находится не в пределах генов, кодирующих белки (которых всего-то чуть больше 20 тысяч [2]), а в «межгенных пространствах», составляющих основную массу ДНК. Роль этой «тёмной материи» ещё совсем недавно представлялась настолько непонятной, что эти области даже называли «мусорной ДНК» [3], но на сегодняшний день накопилась уже масса свидетельств тому, что этот «балласт» на самом деле выполняет важнейшие регуляторные функции. Кстати, возможно, что именно эта ДНК играет решающую роль в эволюции организмов и определяет отличие, например, между человеком и остальными приматами [4].

Так или иначе, несмотря на медленное, но неотвратимое приближение эры «персональной геномики», когда каждый человек вместе со свидетельством о рождении будет получать и медицинскую карту с полной последовательностью своего генома [5], сейчас медицинские генетики сравнивают между собой не целые геномы, а только наборы снипов, соответствующих различиям отдельных индивидов между собой. Эта операция называется генотипированием, и может осуществляться, например, с помощью ДНК-микрочипов, способных дать информацию сразу о сотнях тысяч (до миллиона!) однонуклеотидных замен. Такие исследования пока существенно дешевле полного прочтения ДНК индивида, а большое число исследуемых снипов позволяет рассчитывать, что найденные различия укажут на место в хромосоме, предположительно связанное с тем или иным заболеванием.

В основе масштабных генетических сканирований с анализом ассоциации (или сцепления) генов (Genome-wide association/age study) находится статистическая процедура, определяющая значимость различия того или иного снипа между группами больных и здоровых людей. Аналогично простейшей математической статистике, происходит расчёт вероятности того, что генетическое отличие по конкретной позиции случайно, и если эта вероятность достаточно мала (например, меньше 10−6), такую гипотезу отвергают. Другими словами, это будет означать, что данная замена (мутация) в геноме не случайна, то есть как-то связана с заболеванием (по наличию которого, собственно, и различаются сравниваемые группы пациентов). Когда учёные заявляют (а потом газетчики на своих длинных языках разносят), что «такой-то ген связан с развитием заболевания такого-то», в большинстве случаев речь идёт именно о таком анализе.

Но вернёмся к витилиго. Крупная международная команда учёных провела серию масштабных генетических сканирований, в результате которых были выделены несколько генов, предположительно связанных с риском развития этого заболевания [6], [7]. В одно из исследований вошли 1514 пациентов с витилиго и уже «готовые» публично доступные генотипы 2813 здоровых личностей («контроль»), а в другое — 647 больных и 1056 здоровых людей, прогенотипированных специально для этой работы. Во всех случаях генотипируемые были европейского происхождения. Для исследования некоторых нюансов в одном из исследований работа проводилась на мультиплексных семьях (в которых присутствуют несколько больных, состоящих в родстве). Для генов-«кандидатов», выбранных по данным анализа генетической ассоциации, проверяли «репликацию» ассоциации, то есть на двух независимых выборках больные/здоровые заново выясняли, сохраняется ли найденная закономерность ассоциации определённого гена с риском развития витилиго. Результаты первого исследования [6] показаны на рисунке 2.

Рисунок 2. Полногеномное сканирование с анализом ассоциации генов. На рисунке приведены данные о генотипировании 520 460 «снипов» (однонуклеотидных замен), раскрашенные по хромосоме, в которой они расположены. Ордината каждой точки соответствует отрицательному логарифму вероятности того, что отличие последовательности ДНК в этом снипе между группой больных и здоровых — случайное. Проще говоря, чем «выше» находится точка, тем больше шанс того, что соответствующая замена связана с развитием заболевания. Пунктирная линия показывает порог, «выше» которого отличия считались значимыми (P<5×10−8). Надписи обозначают названия генов, к которым относятся такие замены:

• RERE — ген повторяющегося дипептида аргинин/глутамат (RE), участвующего в генетической регуляции и в некоторых случаях запускающего апоптоз («запрограммированную» гибель клетки);
• PTPN22 — ген лимфоидной тирозинфосфатазы, мутации в котором могут вызывать диабет первого типа, ревматоидный артрит, волчанку, диффузный токсический зоб;
• HLA-A / HLA-DRB1 — гены белков главного комплекса гистосовместимости подтипов I и II, расположенные в шестой хромосоме. Эти белки отвечают за массу иммунных функций, в частности — за презентирование антигенов Т-лимфоцитам;
• IL2RA — ген α-цепи рецептора интерлейкина 2. Этот белок уничтожается трипаносомой при болезни Шагаса, что вызывает хроническое ингибирование иммунитета;
• TYR — ген тирозиназы, отвечающей за синтез меланина. Мутация в этом гене также может привести к альбинизму.

Что интересно, подавляющее большинство генов, «уличённых» в связи с витилиго, уже замечены во взаимоотношениях с другими аутоиммунными заболеваниями (см. рисунок), и только ген тирозиназы (TYR), непосредственно участвующей в синтезе меланина, не имеет никакого отношения к иммунной системе. Мутантная форма тирозиназы (R402→Q402) практически перестаёт делать пигмент (что и приводит к появлению белых пятен), а заодно такой её вариант становится иммуногенным для собственного организма, — именно мутантая тирозиназа является основным аутоантигеном при витилиго (и это «добивает» меланоциты). Однако оказывается, что нет худа без добра: аллельная форма тирозиназы, характерная для витилиго, оказалась исключающей по отношению к другому аллельному варианту, вызывающему меланому! (Другими словами — увеличивающийся риск витилиго, связанный с этой заменой, «автоматически» снижает вероятность возникновения опухоли.)

Второе исследование позволило добавить к уже найденным ещё пару «иммунных» генов, также связанную с развитием витилиго [7]. Ген FOXP1 кодирует транскрипционный фактор, играющий решающую роль в развитии B- и T-лимфоцитов, а также моноцитов. Ген CCR6 кодирует мембранный хемокиновый рецептор 6, распознающий воспалительный медиатор (хемокин) CCL20, выделяемый макрофагами.

Как видно из всего этого «винегрета», объяснить развитие заболевания каким-то одним фактором, по-видимому, принципиально невозможно. Кстати, по оценкам исследователей, найденные ими мутации позволяют объяснить не более 10% «генетического риска» возникновения заболевания. Развитие витилиго может начаться с разных «концов», но, с другой стороны, в будущем это позволит применять различные типы лечения и терапии, дополняющие друг друга.

«Витилиго — сложное и многофакторное заболевание, включающее не только генетику, но и многочисленные факторы среды, — говорит Маргарет «Пегги» Уоллес (Margaret Wallace), профессор молекулярной генетики и микробиологии, член Института генетики и Центра эпигенетики во Флоридском университете и одна из ведущих авторов работы. — Видимо, и для терапии существует множество возможностей. Хорошенько изучив все «тропинки», по которым может продвигаться витилиго, мы, в конце концов, научимся пресекать путь заболевания. Кроме того, очевидно, что это — отличный вариант для персонализованной медицины будущего, когда лечение можно будет подбирать с учётом индивидуальных генетических особенностей каждого пациента» [8].

Первоначально статья опубликована в журнале «Косметика & Медицина» [9].

1. Геном человека: как это было и как это будет;
2. В полку генов убыло;
3. Геном человека: полезная книга, или глянцевый журнал?;
4. «Мусорная» ДНК управляет эволюцией млекопитающих?;
5. Геном Нобелевского лауреата Джеймса Уотсона скоро будет расшифрован;
6. Ying Jin, Stanca A. Birlea, Pamela R. Fain, Katherine Gowan, Sheri L. Riccardi, et. al.. (2010). Variant ofTYRand Autoimmunity Susceptibility Loci in Generalized Vitiligo. N Engl J Med. 362, 1686-1697;
7. Ying Jin, Stanca A Birlea, Pamela R Fain, Christina M Mailloux, Sheri L Riccardi, et. al.. (2010). Common variants in FOXP1 are associated with generalized vitiligo. Nat Genet. 42, 576-578;
8. Scientists begin to unravel causes of mysterious skin disease. (2010). ScienceDaily;
9. Чугунов А.О. (2010). Генетические тропинки «загадочной болезни кожи» — витилиго. «Косметика & медицина». 3, 24-27.

Источник

Шесть способов справиться с аутоиммунным тиреоидитом естественным путем

Автор: Винес Рамос, врач

В этой статье:

• Признаки и симптомы аутоимунного тиреоидита (тиреоидита Хашимото)

• Что заставляет иммунную систему атаковать щитовидную железу?

• Лечение аутоимунного тиреоидита

Если вы боретесь с усталостью или неожиданным набором веса, вероятно, вас посещала мысль о том, что причиной недомоганий может быть проблема с щитовидной железой. На самом деле, это далеко не все симптомы, которые бывают при гипотиреозе, указывающем на недостаточную активность щитовидой железы.

Но щитовидная железа не может быть основной причиной ваших симптомов. Подсчитано, что 90% больных с диагностированным гипотиреозом на самом деле страдают тиреоидитом Хашимото, который также называют хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. При этом аутоиммунном заболевании организм ошибочно атакует собственные ткани.

В случае тиреоидита Хашимото иммунная система инфильтрирует и повреждает щитовидную железу — небольшую, напоминающую по форме бабочку железу в передней части шеи. В частности, иммунные клетки производят белки, называемые антителами, которые захватывают и нейтрализуют вещества, необходимые для выработки гормона щитовидной железы. Сниженный в результате этого уровень гормона щитовидной железы приводит к развитию широкого спектра возможных симптомов.

Признаки и симптомы аутоимунного тиреоидита (тиреоидита Хашимото)

Поначалу симптомы могут быть легкими и едва заметными. Но со временем становятся все более очевидными. В целом заболевание предполагает медленное и прогрессирующее разрушение щитовидной железы. Однако возможны перемежающиеся периоды, в течение которых симптомы меняются, поскольку щитовидная железа, по-видимому, восстанавливает свою функцию. Эти изменения могут даже вызывать временную гиперактивность щитовидной железы.

• Усталость и вялость
• Беспричинный набор веса
• Одутловатое лицо
• Бессонница
• Забывчивость
• Тревога и депрессия
• Гипертония
• Периодическая потливость, потеря веса и раздражительность
• Боль в горле
• Увеличение языка
• Затрудненное глотание
• Отек в передней части шеи
• Акне
• Сыпь
• Головная боль
• Вздутие живота
• Запор
• Сухая, бледная кожа
• Ломкость ногтей
• Выпадение волос
• Повышенная чувствительность к холоду
• Боли и скованность в суставах
• Мышечные спазмы
• Жесткие и слабые мышцы
• Высокий уровень холестерина
• Женское бесплодие
• Чрезмерное и продолжительное менструальное кровотечение

Что же заставляет иммунную систему атаковать щитовидную железу?

Точная причина неизвестна, но, по-видимому, определенную роль в развитии аутоимунного тиреиоидита играют генетические факторы. Возникновению этой болезни также может способствовать сочетание таких факторов, как возраст, пол, аутоиммунные или эндокринные нарушения. Гены, конечно, не изменишь, но все же можно кое-что сделать для устранения возможных триггеров аутоиммунного ответа. В этом и заключается ключ к правильному лечению аутоимунного тиреоидита.

Шесть способов справиться с аутоиммунным тиреоидитом естественным путем

Обычные препараты от заболеваний щитовидной железы могут улучшить уровень гормонов щитовидной железы и помогают облегчить симптомы, но не решают истинную проблему — дисфункцию иммунной системы. Если вы сможете определить, какие факторы ответственны за аутоиммунный ответ, то вы сможете и естественным образом бороться с болезнью, удаляя эти триггеры.

Перечислю шесть факторов, на которые нужно обратить внимание, если вы хотите снизить аутоиммунный ответ с помощью естественных решений.

1. Дефицит питательных веществ

Для нормальной работы щитовидной железы и иммунной системы необходимо много разных питательных веществ. Когда таких веществ организму не хватает, может возрасти предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний, таких как аутоимунный тиреоидит.

• Селен необходим для преобразования Т4 (неактивная форма гормона щитовидной железы) в Т3 (активная форма). Без достаточного количества селена гормон щитовидной железы остается неактивным, вследствие чего могут развиться симптомы аутоимунного тиреоидита. Кроме того, как показывают исследования, при приеме селена у больных аутоимунным тиреоидиом снижается уровень антител к щитовидной железе. Обычная начальная доза — 200 мкг. Но существует узкое окно между эффективной и токсичной дозировкой. Поэтому разумно обратиться за помощью к врачу, чтобы подобрать нужную дозировку.
• Цинк: низкий уровень цинка ставит под угрозу выработку Т3, потому что цинк также влияет на ферментативное преобразование Т4 в Т3. При нехватке цинка гипоталамус испытывает трудности с измерением уровня гормонов щитовидной железы. Это ухудшает способность оганизма надлежащим образом сигнализировать о выработке гормонов щитовидной железы, когда их уровень становится низким. Рекомендуется принимать не более 30 мг цинка в день, кроме тех случаев, когда более высокая доза назначена врачом.
• Дефицит витамина D связан с наличием антител к щитовидной железе. Все больные аутоимунным тиреоидитом должны ежегодно проходить проверку уровня 25-гидрокси витамина D. Согласно данным исследований, для оптимального функционирования щитовидной железы и иммунной системы этот уровень должен составлять 60-80 нг/мл. Что касается приема пищевых добавок с целью повышения уровня витамина D, лучше выбирать витамин D3, а не D2. Начальная дозировка обычно находится в диапазоне от 2000 до 5000 МЕ с корректировкой под контролем врача после повторной проверки уровня витамина D через три месяца.
• Железо играет ключевую роль в процессе выработки гормонов щитовидной железы. Оно тоже необходимо для преобразования T4 в T3. Чтобы определить, действительно ли вы страдаете дефицитом железа и нуждаетесь в приеме добавки с железом, вам необходимо сдать анализы на выявление: уровня ферритина, сывороточного железа, а также на степень насыщения трансферрином и общую железосвязывающую способность. Ваш лечащий врач может помочь вам интерпретировать результаты и посоветовать нужную дозировку железа.

При выборе добавки с железом обратите внимание, что бис-глицинат железа — это форма, которая обычно лучше усваивается и меньше крепит по сравнению с другими видами таблетированного железа. Если вы пьете лекарства от заболеваний щитовидной железы, не принимайте добавку железа в течение двух часов после приема лекарств, потому что железо может помешать всасыванию лекарства.

Повысить содержание железа в организме можно и за счет употребления в пищу таких продуктов, как красное мясо, птица, фасоль и темно-зеленые листовые овощи. Но имейте в виду, что железо из растительных источников усваивается хуже, чем из животных. Если вы выбираете растительные источники железа, витамин C может помочь улучшить усвояемость железа.

2. Уменьшение потребления продуктов, вызывающих воспаление

Уменьшение воспаления в организме — цель лечения аутоимунного тиреоидита. Поэтому имеет смысл исключить из своего рациона те продукты, которые могут вызывать воспаление. У разных людей возникает пищевая аллергия на разные продукты. Больше других развитию воспаления способствуют следующие продукты:

• Глютен
• Сахар
• Насыщенные жиры
• Искусственные подсластители или консерванты
• Некоторые компоненты молочных продуктов (например, лактоза или A1 бета-казеиновый белок)
• Соевые, кукурузные, подсолнечные, хлопковые, сафлоровые и смешанные растительные масла

Ваш лечащий врач может направить вас сдать кровь на пищевую аллергию. Вы можете использовать эту информацию, чтобы отказаться от продуктов, к которым у вас повышенная чувствительность. Узнать, на какую еду у вас аллергия, можно и самостоятельно при помощи безаллергеновой/провокационной диеты.

При соблюдении этой диеты следует вывести из употребления одну категорию продуктов на три недели. Затем нужно снова добавить продукт в рацион на три дня и оценить свою реакцию. Отслеживайте любые симптомы пищевой аллергии, такие как вздутие живота, усталость, головная боль, боль в суставах, жидкий стул, запор, бессонница или изменения кожи.

Проверить можно следующие категории продуктов:

• Глютен
• Кукуруза
• Другие безглютеновые крупы
• Молочные продукты
• Соя
• Яйца
• Орехи
• Бобовые
• Моллюски
• Пасленовые (распространенные пасленовые овощи включают перец, картофель, помидоры и баклажаны)

Есть более быстрая разновидность безаллергеновой диеты: исключить из рациона все указанные категории продуктов на три недели. Затем повторно вводить в употребление каждую категорию продуктов по очереди каждые три дня. Если при повторном введении пищи никаких симптомов не возникает, то вы можете оставить продукт в своем рационе. Если симптомы все же появятся, снова исключите этот продукт.

3. Улучшение работы кишечника

Около 70-80% клеток иммунной системы находятся в кишечнике. Поэтому, улучшая работу кишечника, вы укрепляете и иммунитет.

Большинство больных аутоимунным тиреоидитом имеют пониженную кислотность желудочнго сока. При пониженной кислотности кишечник хуже всасывает питательные вещества. Бактерии и другие микрорганизмы тоже легче выживают, когда проходят через желудок в менее кислой среде. Это позволяет им закрепиться в других частях тела и вызвать инфекцию.

Бетаин HCl (гидрохлорид) — это добавка, которая может помочь повысить кислотность желудочнго сока до оптимального уровня. Ее стоит принимать с пищеварительным ферментом пепсином после употребления пищи с высоким содержанием белка. Такой подход поможет организму более полно расщеплять белки, чтобы они также не действовали как иммунный триггер.

В кишечной микрофлоре у многих больных аутоимунным тиреоидитом наблюдается дисбактериоз — дисбаланс полезных и вредных бактерий. Обычно так происходит потому, что дефицит гормона щитовидной железы замедляет перистальтику кишечника. Принимая качественный пробиотик, вы можете восстановить количество благотворных бактерий до уровня, при котором они будут держать вредные бактерии под контролем.

4. Учитывайте влияние инфекций

Существует два возможных объяснения того, как инфекция может заставить иммунную систему атаковать щитовидную железу.

1. Бактерии или другие микробы, очень похожие на клетки щитовидной железы, подвержены молекулярной мимикрии. Когда иммунная система вырабатывает антитела для уничтожения инфекционных микробов, антитела также атакуют похожие на них клетки щитовидной железы.
2. Теорию о том, как микробы проникают в клетки щитовидной железы, можно описать как эффект «свидетеля». В процессе уничтожения микробов иммунная система также атакует клетки, которые их содержат.

Инфекции, которые чаще всего ассоцируют с аутоимунным тиреоидитом, включают кандиду, микоплазму и вирус Эпштейна-Барра. Стоит проверить наличие в организме инфекций любой локализации и как следует пролечить их.

5. Снижение нагрузки надпочечников

Когда вы находитесь в состоянии стресса, ваши надпочечники выделяют кортизол, который сигнализирует о снижении выработки гормонов щитовидной железы. Поэтому все схемы лечения аутоимунного тиреоидита должны включать в себя меры по управлению стрессом, такие как йога, медитация или дыхательные упражнения.

Адаптогены — это природные вещества, которые также могут помогать вам надлежащим образом справляться со стрессом. Адаптоген обладает способностью стимулировать ослабленный иммунитет и смягчать гиперактивную реакцию. Таким образом, адаптоген помогает организму адаптироваться к стрессу, чтобы любым подходящим способом нормализовать работу всех систем и органов. Примеры адаптогенов: рейши, элеутерококк, лимонник и ашваганда.

6. Избегайте токсинов

В окружающей среде присутствует много токсичных химических веществ, которые могут нанести вред вашему организму самыми разными способами, — вызывая воспаление, нарушая гормональный фон и увеличивая риск развития аутоиммунного ответа. Избавиться от всех токсинов трудно. Но можно кое-что сделать, чтобы уменьшить их влияние на щитовидную железу:

• избегайте химических веществ, которые разрушают гормоны. Экологическая рабочая группа (Environmental Working Group, EWG) составила список химических веществ, которые могут негативно повлиять на эндокринную систему человека. Избегайте продуктов, которые содержат в своем составе: свинец, диоксин, атразин, фталаты, перхлорат, антипирены (полибромированные дифениловые эфиры), мышьяк, ртуть, гликолевые эфиры, перфторированные химические вещества (ПФУ), фосфорорганические пестициды, бисфенол А (BPA или заменители бисфенола А, такие как BPF и BPS).
• Пользуйтесь чистыми средствами личной гигиены. Многие косметические средства для лица и тела содержат вредные химические вещества, которые могут нарушить работу вашей эндокринной (гормональной) системы. Читайте состав средства и делайте выбор в пользу максимально натуральных средств. Посмотрите составленный EWG список химических веществ, которых следует избегать.
• Очищайте воздух, которым дышите, особенно если вы живете в промышленном регионе. Подумайте об установке фильтра HEPA (high-efficiency particulate air, высокоэффективное удержание частиц) дома и на работе.
• Старайтесь не использовать пластмассу для пищевых целей, избегайте контакта пластмассы с едой или напитками. Пластмасса часто содержит бисфенол А или заменители бисфенола. Будьте осторожны и с консервами. Консервные банки часто содержат бисфенол A (хотя некоторые компании испольуют банки без BPA и информируют об этом потребителей).
• Очищайте воду. Установите фторидный фильтр для питьевой воды и насадки для душа.
• Потоотделение! Потоотделение — один из лучших механизмов выведения токсинов из организма. Занятия спортом или даже сауна могут помочь вам активизировать процесс потоотделения. Никогда не помешает обратиться за консультацией к врачу, прежде чем менять степень физической активности или посещать сауну, особенно если у вас есть проблемы с сердцем.

Конечно, некоторым больным не удастся полностью отказаться от лекарственной терапии заболеваний щитовидной железы, но есть и множество естественных способов справиться с аутоимунным тиреоидитом, которые могут помочь вам почувствовать себя лучше или даже уменьшить дозировку лекарств. Если есть такая возможность, найдите практикующего врача, имеющего опыт лечения заболеваний щитовидной железы с использованием как народных средств, так и методов традиционной медицины. Прежде чем менять дозировку лекарств или вводить в рацион новые добавки, всегда консультируйтесь с врачом.

Эта статья была написана врачом Винас Рамос, лицензированным специалистом по «Физической медицине и реабилитации», который получил медицинское образование в Йельском университете, Университете Майами и Калифорнийском Университете в Ирвайне. Она является владельцем успешной медицинской клиники в Южной Калифорнии, и принимает участие в соревнованиях уже на протяжении 20 лет как спортсмен на национальном уровне. Винас Рамос также работает тренером по фитнесу и помогает в этой области всем, начиная от одиноких мам до профессиональных спортсменов и даже звезд кинофильмов. Она предлагает читателям БЕСПЛАТНУЮ программу из 7 степеней, чтобы хорошо выглядеть и любить жизнь всего за 25 минут в день на doctorvenus.com.

Продукция, представленная в статье

Источник