Возможна ли аллергия на препараты железа

Чихал я на вас

Аллергия способна испортить самые приятные моменты жизни: летнюю прогулку на природе, игру с милым щенком, застолье с друзьями или бой подушками. Аллергик живёт в постоянной осаде — невидимые враги подстерегают его там, где остальным ничего не грозит. Что делать, если в осаде оказались именно вы или кто-то из ваших близких? Почему организм так реагирует на сравнительно безобидные вещества? Как работают противоаллергические препараты и что нужно знать о них, чтобы принимать их правильно? Ответам на эти вопросы мы и посвятили нашу статью.

Механизм аллергической реакции

Аллергия представляет собой реакцию гиперчувствительности, побочный эффект работы невероятно мощного, сложного и адаптивного механизма защиты — нашего иммунитета. В этом механизме есть белки, которые выполняют роль «контрразведчиков» и «спусковых крючков» — они распознают врагов организма (бактерии, вирусы, грибки, яды и прочие патогены) и «натравливают» на них «боевые» клетки иммунной системы. Эти белки называют антителами. Они рождаются в плазме крови и по форме похожи на букву Y. На концах двух верхних «рожек» у них расположены так называемые «сайты связывания антигенов». Это своеобразные «слоты», по форме идеально подходящие к определённым антигенам. А антигены, в свою очередь, — это части молекул патогенов, с которыми ранее уже сталкивался организм. Скажем, небольшая частичка вируса — это антиген вируса. А у антител к вирусу есть «слоты», идеально подходящие по форме к его антигенам. Всё получается как при сборке пазла. Именно благодаря этому идеальному соответствию и происходит распознавание. Антитела спокойно «плавают» в крови, пока в организм во второй и более раз не попадает соответствующий патоген. Но как только это происходит, «кусочки пазла» соединяются друг с другом и начинается самое интересное.

Чтобы не пришлось писать том толщиной со все части «Гарри Поттера», сосредоточимся лишь на той узкой области «самого интересного», которая касается аллергии. Дело в том, что существует огромное количество антител (их также называют «иммуноглобулинами»), разделённых на пять классов: lgA, lgE, lgG, lgD и lgM. Самый многочисленный класс — это lgG (иммуноглобулины G). Эти ребята делают большую часть полезной работы по обезвреживанию патогенов: привлекают к ним внимание «клеток-полицейских» (фагоцитов), дырявят клеточную мембрану «врагов», заставляют их слипаться в нефункциональные комки и делают ещё много чего. Но нас интересуют не они, а иммуноглобулины Е (lgE) — самый малочисленный и странный класс антител. Основная их задача — вызывать аллергические реакции.

Важно! Не все аллергены являются патогенами. Например, пыльца или арахис не вызывают заболеваний, как бактерии или вирусы. При этом большинство аллергенов являются высокомолекулярными соединениями — прежде всего, белками. Даже если у человека «аллергия на металл» (являющийся низкомолекулярным веществом), то, вероятней всего, реакция идёт на соединение этого металла с тем или иным белком.

Иммуноглобулины Е путешествуют в кровяном потоке, прикрепившись к особым клеткам — мастоцитам («тучным клеткам») и базофилам. В этих клетках, помимо прочего, содержится большое количество «медиаторов воспаления» — веществ, провоцирующих отёки, повышение температуры, выделение слизи и так далее. Главным из них является белок гистамин. Когда антитело lgE соединяется с антигеном аллергена (скажем, вещества в составе пыльцы или арахисовой пасты), оно подаёт сигнал в мастоцит или базофил, на котором путешествует. Получив сигнал, клетка выбрасывает наружу гистамин, а он, с свою очередь, вызывает симптомы воспаления — спазмы гладкой мускулатуры, резь, выделение слизи, отёки и прочие знакомые нам проявления аллергии.

Многие задаются вопросом: «Почему за последние сто лет резко выросла распространённость аллергий и аутоиммунных заболеваний? Почему с каждым поколением всё больше аллергиков?» Самая хорошая версия на сегодняшний день — это так называемая «гигиеническая гипотеза». Она описывает эволюцию иммунной системы человека под действием патогенов, с которыми ребёнок встречается с самого раннего возраста. Суть в том, что наш мир стал «слишком чистым». Исторически иммунитет человека рассчитан на агрессивную среду, полную патогенов. После того, как среда обитания резко стала намного чище (а сто лет в рамках многотысячной истории нашего вида — это действительно «резко»), огромные «мощности» иммунной системы стали невостребованными (прямо как советские заводы после перестройки) и переключились на странные побочные задачи — аллергию и аутоиммунные заболевания.

Практический вывод из «гигиенической гипотезы», который делают многие врачи, — это совет содержать домашних животных рядом с детьми, начиная с рождения. Шерсть, клетки кожи и бактерии в пасти кошки или собаки (которые оказываются там даже не будем говорить откуда) нагружают иммунную систему малыша полезной работой, не давая ей «маяться дурью от безделья».

Как работают препараты от аллергии

Выше мы рассмотрели механизм «обычной» аллергической реакции (медики называют её «аллергией немедленного типа»). Существует целый класс более тяжёлых заболеваний — аллергии замедленного типа. Обычно они связаны с различными инфекциями, и лечить их значительно дольше и сложней.

Фармакотерапия аллергии немедленного типа так или иначе вращается вокруг гистамина.

Первый класс препаратов — это блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Дело в том, что гистамин вызывает симптомы воспаления не силой мысли — ему нужно физически присоединиться к клеткам. Для этой цели на них расположены особые гистаминовые рецепторы. Есть несколько классов таких рецепторов, но в рамках темы аллергии нам интересен только класс Н1. Особые лекарственные препараты конкурируют с гистамином за эти рецепторы. Они присоединяются к ним, не давая сделать то же самое гистамину. Таким образом гистамин оказывается «не у дел».

К блокаторам Н1-гистаминовых рецепторов относят такие лекарственные средства, как: дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, мебгидролин, клемастин, хифенадин, цетиризин, лоратадин, эбастин, азеластин, диметинден, дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин и др.

Ещё один класс лекарств, которые применяют для борьбы с аллергией немедленного типа, — это глюкокортикоиды. Эти стероидные гормоны — настоящий кладезь для фармакологов. Их используют в качестве противовоспалительного, противоаллергического, иммунодепрессивного и даже противошокового средств. Противоаллергический эффект глюкокортикоидов основан на их способности тормозить выброс гистамина из базофилов и тучных клеток, а также снижать концентрацию самих базофилов в крови и даже угнетать образование антител.

Примеры таких препаратов — дексаметазон и преднизолон.

Как принимать лекарства от аллергии

Особо сложных правил приёма у большинства антигистаминных препаратов нет — чаще всего в инструкциях рекомендуется принимать пероральные формы (таблетки, драже и пр.) этих лекарств сразу после еды, запивая водой.

Главная особенность антигистаминных лекарственных средств заключается в том, что при длительном применении их эффективность существенно падает и возникает необходимость замены одного препарата другим. Поэтому мы рекомендуем вам строго соблюдать указания лечащего врача относительно приёма таких лекарств и при завершении предписанного курса заново обращаться к доктору за дальнейшими назначениями.

Некоторые блокаторы h2-гистаминовых рецепторов способны оказывать седативный эффект — вызывать сонливость и рассеянность. Их не стоит принимать перед поездкой на автомобиле и любым другим занятием, требующим повышенной концентрации внимания. Примерами таких лекарств являются дифенгидрамин и хлоропирамин.

Ещё один повод соблюдать указания врача или инструкции по дозировке — это то, что в высоких дозах антигистаминные препараты способны вызывать двигательное и психическое возбуждение, бессонницу и даже тремор.

Соблюдайте рекомендации лечащего врача, принимайте препараты правильно и будьте здоровы — пусть весна и лето приносят вам только радость!

Марк Волков, редактор онлайн-журнала для фармацевтов и медицинских работников «Катрен-Стиль».

Фото depositphotos.com
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Источник

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА: ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДЕТЕЙ

В детском возрасте она составляет 90% всех анемий.

О причинах возникновения, своевременной диагностике, методах лечения железодефицитной анемии, преимуществах и недостатках использования разных групп препаратов рассказывает Ирина Станиславовна Тарасова, д.м.н., доцент, ученый секретарь ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева».

Распространение железодефицитной анемии зависит от социально-экономических условий и уровня доходов населения, характера питания. Наибольшему риску подвержены дети грудного и раннего возраста, подростки, женщины детородного возраста, беременные и кормящие матери. По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, когда в стране определяется железодефицитная анемия (ЖДА) более чем у 40% населения, то проблема перестает быть медицинской и требует принятия решения на государственном уровне.

По мнению экспертов ВОЗ, возникновению ЖДА способствует неправильное (неполноценное) питание, гораздо реже она развивается вследствие глистных инвазий или в результате хронических постгеморрагических анемий. Основными причинами развития железодефицитной анемии у детей и подростков является дефицит железа при рождении ребенка, алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания, повышенные потребности организма в Fe (бурный рост ребенка первые три года жизни и в период с 14 до 16 лет, занятия профессиональным спортом, женщины в периоды беременности и лактации). Потеря железа организмом, превышающия физиологические, проявляется при кровотечениях различной этиологии, менструальной кровопотере, при послеродовой анемии.

Алиментарно-зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются: недостаточное поступление Fe с пищей (грудное вскармливание в возрасте старше 4 месяцев, позднее введение прикорма, несбалансированность питания, вегетарианство), снижение всасывания железа организмом и увеличение его потери.

В результате дефицита железа в организме нарушается синтез Hb, что приводит к уменьшению эритроцитарного индекса — среднего объема эритроцитов (MCV) и содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН). Резко уменьшается количество эритроидных клеток, содержащих гемосидерин.

Истощение запасов железа приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в тканях, что обуславливает поражение кожи, слизистых оболочек, дисфункции ЖКТ, снижения активности многих ферментов, содержащих железо.

Тканевой дефицит железа без признаков анемии, или латентный дефицит железа (ЛДЖ), — функциональное расстройство у детей, предшествующее ЖДА, при котором коэффициент Hb крови остается в норме (более 110 г/л), встречается в 2,5-3 раза чаще. Распространенность ЖДА — 4,5-5,3%, распространенность ЛДЖ — 7,9-17%.

Но если вовремя не заметить изменения в самочувствии ребенка, ЛДЖ перейдет в железодефицитную анемию. Диагностируется ЛДЖ по снижению коэффициента насыщения трансферринов (ниже 20%), по содержанию железа в сыворотке крови — ниже показателя 14 мкмоль/л.

Я ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА УЗНАЮ ПО…

При подозрении на ЛДЖ родители должны обратить внимание на следующие признаки:

• извращение вкуса (проявляется пристрастием к мелу, глине, сырому мясу и тесту);
• тяга к резким запахам (духи, лаки, краски, ацетон);
• сонливость;
• дисфагия (нарушение глотания);
• диспепсические явления, склонность к запорам;
• изменения, которым подвергаются ногти, волосы, кожа, слизистые оболочки ротовой полости.

В подростковом возрасте у девушек отмечаются нарушение менструального цикла, субфебрилитет.

Для сравнения — при ЖДА наблюдаются следующие измененные состояния в детском организме:

• слабость, вялость;
• снижение аппетита;
• раздражительность;
• головокружение, шум в ушах, артериальная и мышечная гипотония, возможны обмороки;
• одышка, тахикардия.

Отмечается и снижение переносимостиа физических нагрузок. При быстром развитии ЖДА компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, а значит клинические проявления будут ярче выражены.

Чем еще чревата потеря железа организмом? В раннем возрасте она приводит к задержке психомоторного развития и нарушению когнитивных функций. Такие дети, как правило, плохо учатся в школе и имеют большие проблемы с поведением в подростковом возрасте. Дефицит железа может приводить к задержке полового развития, вызывать синдром хронической усталости, сказываться на иммунном статусе, вместе с тем увеличивается риск возникновения инфекционных заболеваний, нарушается работа желез внутренней секреции, увеличивается адсорбция тяжелых металлов.

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ

Диагностика ЖДА осуществляется тремя способами:

• клинический анализ крови, выполненный ручным методом;
• анализ крови, определенный на гемолитическом анализаторе;
• биохимический анализ крови.

Наиболее актуальным, позволяющим дать более точный прогноз заболевания, является биохимия крови, когда в качестве общепризнанного маркера, позволяющего оценить запас железа в организме, используют сывороточный ферритин. Недостатком этого способа диагностики является его затратность (порядка 500 руб.). Чаще врачами общей практики, семейными врачами используются иные подходы, когда критериями, позволяющими диагностировать у ребенка ЖДА, является снижение концентрации гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht) при одновременном исключении каких-либо хронических заболеваний. К концу первого месяца лечения врач вправе оценить эффективность назначенной терапии. Повышение концентрации Hb на 10 г/л, а Ht на 3%, по сравнению с исходными, свидетельствует о том, что диагноз ЖДА поставлен правильно, следует продолжать лечение далее. В случае, если указанный эффект не получен, следует пересмотреть диагноз, врач обязан провести более углубленное исследование пациента.

Тяжесть ЖДА оценивается по показателям гемоглобина в сыворотке крови.

Оценить частотные характеристики дефицита железа помогло исследование, проведенное в 2016 г. ассистентом кафедры педиатрии Российской медицинской академии постдипломного образования (РМАПО), к.м.н. Еленой Борисовной Мачневой, в результате которого были обследованы 337 подростков — учащихся средних и старших классов общеобразовательных школ Москвы (11-17 лет), из них 193 — девушки и 144 — юноши. Внимание было сфокусировано именно на подростковой аудитории, т.к. особенности течения ЖДА и лечения у этой возрастной категории населения ранее изучены недостаточно. Согласно полученным результатам, общая распространенность железодефицитных состояний составила 20,2%, из них 5,3% — ЖДА. По данным гендерных различий, выяснилось, что 73,6% девушек и 83,6% юношей в ходе обследования оказались здоровыми, 20,2% девушек и 12,5% юношей испытывали ЛДЖ. Подверженными ЖДА оказались 6,2% девушек и 4,2% юношей. Когда только планировалось данное исследование, железодефицитные состояния было принято оценивать по коэффициенту насыщения трансферрина менее 16%, исходя из концентрации гемоглобина в сыворотке крови. Согласно проведенным исследованиям было выявлено три фактора риска:

• наличие источников хронической кровопотери (носовые, маточные кровотечения);
• вегетарианство;
• наличие скачка роста на определенный период развития ребенка.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ

ЖДА и ЛДЖ очень хорошо поддаются лечению. Принципы лечения ЖДА основаны на следующих рекомендациях:

• возместить дефицит железа без назначения лекарственных железосодержащих препаратов невозможно;
• в лечении ЖДА следует использовать преимущественно препараты для перорального приема;
• препараты необходимо применять в адекватных дозах, которые врач рассчитывает для каждого больного индивидуально с учетом массы тела, исходя из терапевтического плана лечения;
• длительность курса лечения достаточная (от 3 до 6 месяцев);
• излечением от ЖДА считается преодоление тканевой сидеропении;
• следует проводить контроль эффективности терапии препаратами.

ЧЕМ ЛУЧШЕ ЛЕЧИТЬ ЖДА?

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для органов ЖКТ, что приводит к низкой комплаентности лечения железодефицитных состояний. 30-35% больных, начав лечение, отказываются от его продолжения. Солевые препараты железа имеют строгую дозировку: детям до 3 лет — 3 мг/кг, старше 3 лет — 45-60 мг/кг, подросткам — до 120 мг/кг.

Современные препараты на основе гидроксид-полимальтозных комплексов (ГПК) «Мальтофер» или «Феррум Лек» не вызывают таких осложнений и прекрасно переносятся. Каждая упаковка имеет удобный капельный дозатор, таким образом, препараты можно добавлять в детскую еду, что повышает приверженность к терапии. Выпускаются они и в виде сиропа, и в форме жевательных таблеток. Кроме того, препараты ГПК применяются в любом возрасте в дозировке 5 мг/кг. При их использовании отсутствует взаимодействие с другими лекарственными средствами и продуктами питания. При этом указанные препараты обладают антиоксидантными свойствами, не вызывают в процессе применения потемнения десен или зубов. Они удобны и безопасны в применении.

Парентеральное применение препаратов железа показано в тех случаях, когда нельзя применять препараты перорально или их применение неэффективно. В случае необходимости быстрого насыщения организма железом внутривенное или внутримышечное введение проводится 2-3 раза в неделю. При использовании парентеральных препаратов железа не рекомендуется превышать общий дефицит железа.

ПРОФИЛАКТИКА ВАЖНА

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира применяют соответствующие рекомендации.

Должны получать железо:

• доношенные дети, имеющие достаточный его запас, находящиеся на грудном вскармливании, с 4-месячного возраста — из расчета 1 мг/кг;
• доношенные дети на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), с 4-месячного возраста и до введения прикорма — из расчета 1 мг/кг массы в сутки;
• дети 6-12 месяцев — из расчета 11 мг/кг в сутки, в составе прикорма (красное мясо, овощи с высоким содержанием железа — фасоль, свекла, шпинат, брокколи, кукуруза), железо в виде капель или сиропа;
• дети 1-3 лет — из расчета 7 мг/кг в сутки в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с большим количеством витамина С, который усиливает всасывание железа, и жидкие формы его препаратов и поливитаминов;
• все дети, рожденные недоношенными, — по 2 мг/кг массы тела в сутки до 12-месячного возраста, начиная с первого месяца жизни до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом.

По материалам выступлений в рамках II городского съезда педиатров «Трудный диагноз в педиатрии»

Источник