XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2020

XII Международная студенческая научная конференция
Студенческий научный форум — 2020

Текст работы размещён без изображений и формул.

Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF

Актуальность исследований в области пищевой аллергии обусловлена ростом ее распространенности, значительным снижением качества жизни, как непосредственно больных, так и их семей, а также недостаточной разработкой диагностических и терапевтических алгоритмов.

В настоящее время распространенность доказанных побочных реакций на пищевые продукты составляет от 6 до 8% у детей до 3-летнего возраста. Причем в популяционных исследованиях показано, что аллергия к коровьему молоку выявляется у 1,9-3,2% детей младшего возраста, к аллергенам куриных яиц — у 2,6% (среди детей до 2,5 лет), арахису — у 0,4-0,6% среди больных младше 18 лет. Таким образом, в раннем детском возрасте пищевая аллергия чаще всего связана с следующими продуктами: молоко, куриные яйца, арахис, пшеница, соя. В более старшем возрасте среди продуктов, вызывающих тяжелые аллергические реакции, выделяют арахис, грецкий орех, морепродукты. Аллергия к фруктам и овощам достаточно распространена, однако обычно ее клинические проявления не столь выражены. Тяжесть и клиническая картина аллергических реакций, связанных с пищевой аллергией, варьируют в чрезвычайно широком диапазоне. Это обусловливает и множество диагностических ошибок. При ряде заболеваний пищевая аллергия рассматривается как ведущий этиологический фактор. Так, пищевая аллергия выявляется у 30-50% детей со среднетяжелым и тяжелым атопическим дерматитом, у 20% — с острой крапивницей, в подавляющем большинстве случаев внебольничных анафилактических реакций.[3]

Характерной для значительной части детей с пищевой аллергией является ее транзиторность. Так, к 3-летнему возрасту полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита. Вместе с тем, данная тенденция выявляется не для всех продуктов. Так, к 5-летнему возрасту у детей с выявленной в год пищевой аллергией в 10% случаев сохранялась гиперчувствительность к коровьему молоку, в 20% — к яйцу и в 60% — к арахису. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на наличие поливалентной сенсибилизации у большинства детей, клинически значимой обычно является сенсибилизация к 1 или 2 пищевым аллергенам.[5]

Этиология и патогенез.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетическая предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники. Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной аллергической активностью: иммунологи называют истинными пищевыми аллергенами 8 продуктов питания: цитрусовые, яйца, соя, шоколад, рыба и морепродукты, орехи, молоко, пшеница). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата. Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.[6]

Диагностика.

Для педиатрической практики оптимальным является определение сенсибилизации по уровню sIgE к определенным пищевым аллергенам с помощью тест-системы, в которой имеются фиксированные пороговые границы уровней sIgE, определяющие риск развития клинических симптомов, а также обозначена их корреляция с возрастом (известны для белков коровьего молока, куриного яйца). Однако для взрослых пациентов и для плохо исследованных аллергенов подобных границ не разработано.

Положительные результаты тестирования свидетельствуют только о наличии сенсибилизации. И, напротив, отсутствие специфических IgE не исключает диагноза ПА. Все полученные результаты должны интерпретироваться только в контексте анамнестических данных.

Молекулярнаяаллергодиагностика позволяет получить дополнительную информацию о характере сенсибилизации к отдельным белкам, входящим в состав продукта и позволяет прогнозировать особенности клинических проявлений и течения ПА. Возможности молекулярной включают: распознавание маркеров истинной сенсибилизации от перекрёстной реактивности; оценку рисков развития острых системных или местных реакций; прогнозирование вероятности формирования толерантности или перехода аллергии в персистирующую форму.

• Рекомендовано определение в крови и моче медиаторов эффекторных клеток и метаболитов медиаторов.

• Рекомендовано проведение анализа полиморфизмов в гене лактазы (LCT).

• Не рекомендован анализ уровня специфическихIgG и IgG 4 к пищевым белкам для оценки сенсибилизации.

Инструментальная диагностика.

• Рекомендовано проведение кожного тестирования.

Кожное тестирование позволяет подтвердить наличие сенсибилизации и эффективно в диагностике IgE-опосредованной ПА. Чувствительность и специфичность метода имеют зависимость от вида аллергена.

Кожное тестирование должно выполняться квалифицированным персоналом с использованием стандартизованных аллергенов для прик-тестов.

• Рекомендовано проведение эзофагогастродуоденоскопии как метода дифференциальной диагностики с другими (неиммунными) формами пищевой непереносимости (целиакия) и заболеваниями ЖКТ.[1,2]

Аспекты современной профилактики.

Первичная профилактика пищевой аллергии — профилактика раннего дебюта атопии.

Диетопрофилактика должна проводиться у детей из группы высокого риска, т.е. имеющих наследственную отягощенность по атопическим заболеваниям. Определенным превентивным эффектом обладает исключительно грудное вскармливание до возраста 4-6 мес. Строгая профилактическая гипоаллергенная диета матери во время беременности не принесет пользы: рекомендуется, по возможности, разнообразный полноценный рацион. Индивидуальный гипоаллергенный рацион с исключением причинно-значимых аллергенов рекомендован матери в тех случаях, когда женщина сама страдает аллергическим заболеванием. В периоде кормления грудью матерям из «группы риска» целесообразно сформировать полноценный разнообразный рацион с ограниченным использованием в питании наиболее распространенных аллергенов, в том числе продуктов, содержащих БКМ.

У детей из группы риска по развитию атопии, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, использование частично- или высокогидролизованных смесей должно быть обязательным профилактическим мероприятием в возрасте до 6 мес. ; в более позднем возрасте их эффективность не доказана. Введение продуктов прикорма в рамках «окна толерантности»- в возрасте 4-6 мес. Способствует снижению риска развития атопии в последующие годы. Детям с высоким риском развития атопических заболеваний, лишенным материнского молока, рекомендуется применение смесей с доказано сниженными аллергенными свойствами. В РФ для профилактики пищевых аллергий используются смеси на основе умеренно гидролизованного молочного белка, в названии их используется слово «гипоаллергенная» или аббревиатура «ГА»( например, «Беллакт ГА», «НАН ГА», «Нутрилак ГА», «НутрилонГипоаллергенный», «Селиа ГА», «Фрисолак ГА», «ХиПП ГА», «Хумана ГА».

Ключевым правилом введения прикорма детям с высоким риском развития атопии является назначение монокомпонентных продуктов, а также соблюдение принципа постепенного расширения рациона (не более 1 продукта в неделю). Сроки введения прикорма соответствуют рекомендованным для здоровых детей.[7]

Если вы или ваш ребенок попали в группу аллергического риска, будьте бдительны: возьмите за правило прислушиваться к реакциям организма, а так же:

• Пробуя неизвестную еду, начните с маленькой порции или вообще откажитесь от нее, особенно если вы находитесь вдали от дома и не имеете при себе необходимых медикаментов.

• Ешьте только свежее. Старайтесь не употреблять консервированную и обработанную пищу.

• Если возникла реакция на какой-либо продукт, проконсультируйтесь с аллергологом. Он установит, вызваны ли симптомы пищевой аллергией или иной проблемой.[4]

Список литературы.

Боровик Т. Э. , Макарова С. Г. , Бушуева Т. В. , Сергеева С. Н. Оценка клинической эффективности смеси на основе высокогидролизованного казеина в диетотерапии тяжелых форм непереносимости белков коровьего молока у детей/ Педиатрическая фармакология 2012. -том 9. -№1. С 45-48.

Макарова С. Г. , Намазова-Баранова Л. С. , Вишнева Е. А. , Геворкян А. К. , Алексеева А. А. , Петровская М. И. Актуальные вопросы диагностики пищевой аллергии в педиатрической практике. Вестник РАМН. 2015; 1: 41-46.

Шамитова Е. Н., Викторович Н. Н. Развитие пищевой аллергии // Молодой ученый. — 2016. — №26. — С. 215-218. — URL https://moluch.ru//130/36001/ (дата обращения: 14.10.2018)

https://naukarus.com/pischevaya-allergiya-i-neperenosimost

https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/43632/

https://scienceproblems.ru/pishchevaja-allergija-obzor.html

https://kiberis.ru/?p=50252

Источник

1.1 Определение

Пищевая аллергия (ПА) — это вызванная приемом пищевого продукта патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы (специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не IgE-опосредованные) или их сочетание — реакции смешанного типа). Термин «пищевая гиперчувствительность» не отражает патогенетических механизмов ПА, поэтому его применение в отношении иммунологически обусловленных реакций на пищу в настоящее время нецелесообразно [1].

1.2 Этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев причинно-значимыми аллергенами при ПА являются белки пищевых продуктов, как простые, так и сложные (гликопротеины), реже — полипептиды, гаптены, которые соединяются с белками пищи. Молекулярная масса большинства пищевых аллергенов составляет 10000-70000 Da [1,2,5].

Способность пищевого белка выступать в роли аллергенов у генетически предрасположенных индивидуумов зависит от наличия в его составе структур — «эпитопов», способных вызывать активацию Тh2 и выработку IgЕ-антител [1,5].

Также имеет значение количество поступивших во внутреннюю среду организма белковых молекул. Так, несостоятельность барьерной функции желудочно-кишечного тракта приводит к избыточному контакту иммунокомпетентных клеток с белковыми антигенами и сенсибилизации.

Пищевые аллергены — любые вещества, чаще всего белковой природы, стимулирующие выработку IgE или клеточный иммунный ответ.

В так называемую «большую восьмерку» продуктов, наиболее часто вызывающих аллергические реакции, входят: коровье молоко, куриное яйцо, арахис, орехи, рыба, морепродукты, пшеница и соя [1-4]. Пищевые аллергены могут изменять антигенные свойства в процессе кулинарной обработки продуктов. Так, денатурация белка при нагревании продукта приводит к тому, что одни продукты теряют аллергенность, а другие, напротив, становятся более аллергенными [1, 2,5].

Белок коровьего молока (БКМ) — ведущий по клинической значимости аллерген раннего детского возраста [1,2, 4-6]. Пик заболеваемости истинной аллергией к БКМ приходится на первый год жизни, составляя 2-3% среди грудных детей (ESPGHAN Guidelines, 2012). В дальнейшем — к 5 годам — примерно у 80% больных развивается толерантность: соответственно, к возрасту 6 лет заболеваемость снижается до показателя менее 1% [4].

Практически любой белковый компонент молока способен вызвать сенсибилизацию, но наиболее часто это: β-лактоглобулин, a-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин и γ-глобулин, а также a- и β-казеины [1, 2]. Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих, в том числе козье. При этом козье молоко может выступать как перекрестный аллерген, вызывая перекрестно-аллергические реакции у больных с аллергией к БКМ, так и являться самостоятельным аллергеном, вызывая тяжелые реакции у пациентов, толерантных к коровьему молоку (Приложение Г1). Основные аллергены молока практически не теряют свою биологическую активность после кипячения, пастеризации, ультравысокой температурной обработки (UHT) или сушки. Большое значение в патогенезе аллергии к белкам коровьего молока (БКМ) у детей раннего возраста имеет вскармливание молочными смесями, приводящее к чрезмерному поступлению чужеродного белка, что на фоне незрелости кишечного барьера и иммунного ответа приводит к ранней сенсибилизации к БКМ [7]. Однако, и у детей на грудном вскармливании также может развиться клинически значимая аллергия к БКМ за счет проникновения пищевых белков в грудное молоко.

В курином яйце определяется 13 белковых аллергенов, среди которых наиболее значимыми являются овомукоид, овальбумин, кональбумин, лизоцим, овоглобулин, а также леветин желтка. Термолабильность некоторых из них определяет тот факт, что около половины пациентов с аллергией к куриному яйцу способны переносить небольшие количества яичных белков в интенсивно термически обработанных продуктах.

Дети с аллергией к белкам куриного яйца к 4 годам развивают толерантность в 4 %, а к 6 годам — в 12% случаев. Однако, при исходной IgE-опосредованной реакции на овомукоид толерантность с возрастом не достигается.

Соя. Нередко причиной возникновения аллергических реакций может явиться соя или продукты, в состав которых входит соевый белок. Наиболее выраженной аллергенной активностью обладают: глицинин — 11S глобулин, 7S глобулин и конглицин (β и γ-фракции), особенно его β-фракция. Выявление специфических IgE к Gly m5 и/или Gly m6 определяет тяжелое течение аллергии с системными реакциями. Наличие антител к Gly m4 проявляется в виде орального аллергического синдрома, но в случае сопутствующей сенсибилизации к березе, употребление необработанной сои у таких пациентов может спровоцировать развитие анафилаксии. Изолированная сенсибилизация к профилину или гликопротеинам сои сопровождается легкими симптомами орального аллергического синдрома или отсутствием клинических проявлений и указывает на толерантность к термически обработанной сое Арахис, также как горох, бобы и соя, относится к семейству бобовых. Белки арахиса содержат широкий спектр аллергенов: вицилин, профилин, конглютин, глицинин и др. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и часто становится так называемым «скрытым аллергеном». После обжаривания и варки его аллергенные свойства усиливаются. Аллергия на арахис широко распространена, характеризуется тяжелыми реакциями, в том числе анафилаксией; лишь у 20% детей с сенсибилизацией, появившейся в первые 2 года жизни, в дальнейшем развивается толерантность.

В группу орехов входят грецкие орехи, орех-пекан, фисташки, кешью, бразильские орехи, орехи букового дерева, каштаны, фундук, миндаль, орех макадамия и др. В орехах — кешью, фундуке, грецких орехах, миндале и др. содержатся запасные белки 7S и 11S глобулины, обладающие выраженными аллергенными свойствами и приводящие к перекрестной реакции.

Белки злаков. Достаточно часто отмечаются аллергические реакции на злаковые продукты, в первую очередь на глиадин пшеницы, глютен ржи, ячменя и овса, реже — белки кукурузы, риса, гречихи. Сенсибилизация к злакам обычно развивается не ранее второго полугодия жизни на фоне введения прикорма. Чувствительность к ω-5-глиадину (Tri a 19) свидетельствует о высоком риске развития немедленных реакций у детей, а также тяжелых системных реакций, вызванных физическими нагрузками у взрослых. Для изолированной сенсибилизации к профилину или гликопротеинам пшеницы обычно характерны проявления орального аллергического синдрома или отсутствие клинических симптомов, а так же развитие толерантности к термически обработанной пшенице

(Силарекомендаций -III; достоверность доказательств — С).

К 4 годам более чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину.

Рыба и морепродукты. Наиболее аллергенными свойствами обладает саркоплазматический белок из группы парвальбуминов, отличающийся выраженной термостабильностью и практически не разрушающийся при кулинарной обработке. Так, термостабильный белок саркоплазмы — М-протеинтрески, при кипячении переходит в паровой дистиллят, имеет специфический запах и становится ингаляционным аллергеном для сенсибилизированных лиц. Парвальбумины различных видов рыб имеют фактически гомологичную структуру, что объясняет широкий спектр перекрестной сенсибилизации на все виды рыбы у большинства больных. Аллергия на рыбу с возрастом не имеет тенденции к уменьшению, сохраняясь у подростков и взрослых. Кроме того, аллергены рыбы и морепродуктов способны вызывать тяжелые системные реакции при попадании даже крайне малого количества аллергена в организм.

К морепродуктам, обладающим выраженными аллергенными свойствами, относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры) и моллюски (мидии, гребешки, устрицы, кальмар, осьминог и др.). Аллергия на моллюски может быть тяжелой, вплоть до анафилаксии, и, как правило, наблюдается всю жизнь.

Установлено, что с возрастом частота аллергии к различным продуктам меняется. Возможно развитие толерантности к таким продуктам, как коровье молоко, куриное яйцо, пшеница и другие злаковые.

Такие продукты как кофе, какао и шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, мед могут являться причиной аллергических реакций, а также усиливать имеющиеся проявления ПА за счет реакций неиммунного характера. В патогенезе таких реакций лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии. Наиболее часто неиммунные реакции развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

Перекрестные аллергические реакции. Важное практическое значение имеют перекрестные аллергические реакции на различные пищевые продукты, а также иные аллергены (в основном — пыльцевые и эпидермальные), которые обусловлены наличием сходных по структуре белков в их составе.

Реакции на пищевые добавки и другие химические вещества, содержащиеся в продуктах. Распространенность реакций на пищевые добавки в целом в популяции составляет 0,01-0,2%, в то время как у пациентов с атопией — от 2 до 7%. Анафилактические реакции могут развиваться в ответ на употребление продуктов, содержащих добавки натурального происхождения, которые получают из растений, насекомых или животных аннато (Е160b), кармин (Е120), шафран, эритритол (ERT), гуаровую камедь (Е412), каррагинан, желатин, пектин (IIВ) [19]. Сульфиты и их производные, салицилаты, бензойная кислота (Е-210) и ее производные (Е 211- Е 219), а также тартразин (Е102) являются добавками, наиболее часто вызывающими обострение бронхиальной астмы [19]. Чувствительность к сульфитам среди пациентов с бронхиальной астмой встречается в 5%. Чувствительностью к салицилатам обладает около 2,5 % населения Европейских стран. [19].

1.3 Эпидемиология

Данные о частоте ПА значительно варьируют. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), проявления пищевой аллергии встречаются в среднем у 2,5% населения [2]. При этом, безусловно, проблема наиболее актуальна в младенческом и раннем детском возрасте [1,5]. Симптомы ПА в анамнезе отмечаются у 17,3% детей [2]. Однако, распространенность доказанной ПА в развитых странах среди детей раннего возраста составляет 6-8%, в подростковом возрасте — 2-4% и у взрослых — 2%. Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, частота ПА превышает 30% [1, 2, 4, 6, 20].

1.4 Кодирование по МКБ-10

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L27.2 — Дерматит, вызванный съеденной пищей;

L50.0 — Аллергическая крапивница;

К52.2 — Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит;

T78.1 — Другие проявления патологической реакции на пищу.

1.5 Примеры диагнозов

Пищевая аллергия представляет собой патогенетический механизм формирования определенных заболеваний и/или симптомокомплексов, и соответственно, не является нозологическим диагнозом. Тем не менее, учитывая высокую этиологическую и клиническую значимость ПА в патогенезе ряда аллергических заболеваний, наличие ПА (при необходимости — с расшифровкой основных причинно-значимых аллергенов) целесообразно включать в полный клинический диагноз после обозначения основной нозологической формы.

  • Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, обострение.Пищевая аллергия (аллергия на белок коровьего молока, белок пшеницы)(L20.8)

  • Аллергическая крапивница. Пищевая аллергия (аллергия на белки куриного яйца) (L50.0)

  • Аллергический гастроэнтерит и колит. Пищевая аллергия (К52.2)

1.6 Классификация

Современная классификация проявлений ПА основана на клинико-иммунологическом принципе. Выделяют следующие клинические проявления ПА (Приложение Г2):

IgE-опосредованные реакции

  • Оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце)

  • Крапивница/ангиоотек

  • Риноконъюнктивит/астма

  • Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боли в животе и диарея)

  • Анафилаксия

  • Анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой

Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции

  • Атопический дерматит

  • Эозинофильная гастроинтестинальная патология

Проявления, опосредованные клеточными реакциями

  • Индуцированный пищей проктит, проктоколит, энтероколит

  • Индуцированная пищей энтеропатия

Источник

Читайте также:  Аллерген f3 - треска, IgE (ImmunoCAP)