XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2020
Содержание статьи
XII Международная студенческая научная конференция
Студенческий научный форум — 2020
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Актуальность исследований в области пищевой аллергии обусловлена ростом ее распространенности, значительным снижением качества жизни, как непосредственно больных, так и их семей, а также недостаточной разработкой диагностических и терапевтических алгоритмов.
В настоящее время распространенность доказанных побочных реакций на пищевые продукты составляет от 6 до 8% у детей до 3-летнего возраста. Причем в популяционных исследованиях показано, что аллергия к коровьему молоку выявляется у 1,9-3,2% детей младшего возраста, к аллергенам куриных яиц — у 2,6% (среди детей до 2,5 лет), арахису — у 0,4-0,6% среди больных младше 18 лет. Таким образом, в раннем детском возрасте пищевая аллергия чаще всего связана с следующими продуктами: молоко, куриные яйца, арахис, пшеница, соя. В более старшем возрасте среди продуктов, вызывающих тяжелые аллергические реакции, выделяют арахис, грецкий орех, морепродукты. Аллергия к фруктам и овощам достаточно распространена, однако обычно ее клинические проявления не столь выражены. Тяжесть и клиническая картина аллергических реакций, связанных с пищевой аллергией, варьируют в чрезвычайно широком диапазоне. Это обусловливает и множество диагностических ошибок. При ряде заболеваний пищевая аллергия рассматривается как ведущий этиологический фактор. Так, пищевая аллергия выявляется у 30-50% детей со среднетяжелым и тяжелым атопическим дерматитом, у 20% — с острой крапивницей, в подавляющем большинстве случаев внебольничных анафилактических реакций.[3]
Характерной для значительной части детей с пищевой аллергией является ее транзиторность. Так, к 3-летнему возрасту полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита. Вместе с тем, данная тенденция выявляется не для всех продуктов. Так, к 5-летнему возрасту у детей с выявленной в год пищевой аллергией в 10% случаев сохранялась гиперчувствительность к коровьему молоку, в 20% — к яйцу и в 60% — к арахису. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на наличие поливалентной сенсибилизации у большинства детей, клинически значимой обычно является сенсибилизация к 1 или 2 пищевым аллергенам.[5]
Этиология и патогенез.
Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.
Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетическая предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники. Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной аллергической активностью: иммунологи называют истинными пищевыми аллергенами 8 продуктов питания: цитрусовые, яйца, соя, шоколад, рыба и морепродукты, орехи, молоко, пшеница). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата. Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.[6]
Диагностика.
Для педиатрической практики оптимальным является определение сенсибилизации по уровню sIgE к определенным пищевым аллергенам с помощью тест-системы, в которой имеются фиксированные пороговые границы уровней sIgE, определяющие риск развития клинических симптомов, а также обозначена их корреляция с возрастом (известны для белков коровьего молока, куриного яйца). Однако для взрослых пациентов и для плохо исследованных аллергенов подобных границ не разработано.
Положительные результаты тестирования свидетельствуют только о наличии сенсибилизации. И, напротив, отсутствие специфических IgE не исключает диагноза ПА. Все полученные результаты должны интерпретироваться только в контексте анамнестических данных.
Молекулярнаяаллергодиагностика позволяет получить дополнительную информацию о характере сенсибилизации к отдельным белкам, входящим в состав продукта и позволяет прогнозировать особенности клинических проявлений и течения ПА. Возможности молекулярной включают: распознавание маркеров истинной сенсибилизации от перекрёстной реактивности; оценку рисков развития острых системных или местных реакций; прогнозирование вероятности формирования толерантности или перехода аллергии в персистирующую форму.
• Рекомендовано определение в крови и моче медиаторов эффекторных клеток и метаболитов медиаторов.
• Рекомендовано проведение анализа полиморфизмов в гене лактазы (LCT).
• Не рекомендован анализ уровня специфическихIgG и IgG 4 к пищевым белкам для оценки сенсибилизации.
Инструментальная диагностика.
• Рекомендовано проведение кожного тестирования.
Кожное тестирование позволяет подтвердить наличие сенсибилизации и эффективно в диагностике IgE-опосредованной ПА. Чувствительность и специфичность метода имеют зависимость от вида аллергена.
Кожное тестирование должно выполняться квалифицированным персоналом с использованием стандартизованных аллергенов для прик-тестов.
• Рекомендовано проведение эзофагогастродуоденоскопии как метода дифференциальной диагностики с другими (неиммунными) формами пищевой непереносимости (целиакия) и заболеваниями ЖКТ.[1,2]
Аспекты современной профилактики.
Первичная профилактика пищевой аллергии — профилактика раннего дебюта атопии.
Диетопрофилактика должна проводиться у детей из группы высокого риска, т.е. имеющих наследственную отягощенность по атопическим заболеваниям. Определенным превентивным эффектом обладает исключительно грудное вскармливание до возраста 4-6 мес. Строгая профилактическая гипоаллергенная диета матери во время беременности не принесет пользы: рекомендуется, по возможности, разнообразный полноценный рацион. Индивидуальный гипоаллергенный рацион с исключением причинно-значимых аллергенов рекомендован матери в тех случаях, когда женщина сама страдает аллергическим заболеванием. В периоде кормления грудью матерям из «группы риска» целесообразно сформировать полноценный разнообразный рацион с ограниченным использованием в питании наиболее распространенных аллергенов, в том числе продуктов, содержащих БКМ.
У детей из группы риска по развитию атопии, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, использование частично- или высокогидролизованных смесей должно быть обязательным профилактическим мероприятием в возрасте до 6 мес. ; в более позднем возрасте их эффективность не доказана. Введение продуктов прикорма в рамках «окна толерантности»- в возрасте 4-6 мес. Способствует снижению риска развития атопии в последующие годы. Детям с высоким риском развития атопических заболеваний, лишенным материнского молока, рекомендуется применение смесей с доказано сниженными аллергенными свойствами. В РФ для профилактики пищевых аллергий используются смеси на основе умеренно гидролизованного молочного белка, в названии их используется слово «гипоаллергенная» или аббревиатура «ГА»( например, «Беллакт ГА», «НАН ГА», «Нутрилак ГА», «НутрилонГипоаллергенный», «Селиа ГА», «Фрисолак ГА», «ХиПП ГА», «Хумана ГА».
Ключевым правилом введения прикорма детям с высоким риском развития атопии является назначение монокомпонентных продуктов, а также соблюдение принципа постепенного расширения рациона (не более 1 продукта в неделю). Сроки введения прикорма соответствуют рекомендованным для здоровых детей.[7]
Если вы или ваш ребенок попали в группу аллергического риска, будьте бдительны: возьмите за правило прислушиваться к реакциям организма, а так же:
• Пробуя неизвестную еду, начните с маленькой порции или вообще откажитесь от нее, особенно если вы находитесь вдали от дома и не имеете при себе необходимых медикаментов.
• Ешьте только свежее. Старайтесь не употреблять консервированную и обработанную пищу.
• Если возникла реакция на какой-либо продукт, проконсультируйтесь с аллергологом. Он установит, вызваны ли симптомы пищевой аллергией или иной проблемой.[4]
Список литературы.
Боровик Т. Э. , Макарова С. Г. , Бушуева Т. В. , Сергеева С. Н. Оценка клинической эффективности смеси на основе высокогидролизованного казеина в диетотерапии тяжелых форм непереносимости белков коровьего молока у детей/ Педиатрическая фармакология 2012. -том 9. -№1. С 45-48.
Макарова С. Г. , Намазова-Баранова Л. С. , Вишнева Е. А. , Геворкян А. К. , Алексеева А. А. , Петровская М. И. Актуальные вопросы диагностики пищевой аллергии в педиатрической практике. Вестник РАМН. 2015; 1: 41-46.
Шамитова Е. Н., Викторович Н. Н. Развитие пищевой аллергии // Молодой ученый. — 2016. — №26. — С. 215-218. — URL https://moluch.ru//130/36001/ (дата обращения: 14.10.2018)
https://naukarus.com/pischevaya-allergiya-i-neperenosimost
https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/43632/
https://scienceproblems.ru/pishchevaja-allergija-obzor.html
https://kiberis.ru/?p=50252
Источник
1.1 Определение
Пищевая аллергия (ПА) — это вызванная приемом пищевого продукта патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы (специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не IgE-опосредованные) или их сочетание — реакции смешанного типа). Термин «пищевая гиперчувствительность» не отражает патогенетических механизмов ПА, поэтому его применение в отношении иммунологически обусловленных реакций на пищу в настоящее время нецелесообразно [1].
1.2 Этиология и патогенез
В подавляющем большинстве случаев причинно-значимыми аллергенами при ПА являются белки пищевых продуктов, как простые, так и сложные (гликопротеины), реже — полипептиды, гаптены, которые соединяются с белками пищи. Молекулярная масса большинства пищевых аллергенов составляет 10000-70000 Da [1,2,5].
Способность пищевого белка выступать в роли аллергенов у генетически предрасположенных индивидуумов зависит от наличия в его составе структур — «эпитопов», способных вызывать активацию Тh2 и выработку IgЕ-антител [1,5].
Также имеет значение количество поступивших во внутреннюю среду организма белковых молекул. Так, несостоятельность барьерной функции желудочно-кишечного тракта приводит к избыточному контакту иммунокомпетентных клеток с белковыми антигенами и сенсибилизации.
Пищевые аллергены — любые вещества, чаще всего белковой природы, стимулирующие выработку IgE или клеточный иммунный ответ.
В так называемую «большую восьмерку» продуктов, наиболее часто вызывающих аллергические реакции, входят: коровье молоко, куриное яйцо, арахис, орехи, рыба, морепродукты, пшеница и соя [1-4]. Пищевые аллергены могут изменять антигенные свойства в процессе кулинарной обработки продуктов. Так, денатурация белка при нагревании продукта приводит к тому, что одни продукты теряют аллергенность, а другие, напротив, становятся более аллергенными [1, 2,5].
Белок коровьего молока (БКМ) — ведущий по клинической значимости аллерген раннего детского возраста [1,2, 4-6]. Пик заболеваемости истинной аллергией к БКМ приходится на первый год жизни, составляя 2-3% среди грудных детей (ESPGHAN Guidelines, 2012). В дальнейшем — к 5 годам — примерно у 80% больных развивается толерантность: соответственно, к возрасту 6 лет заболеваемость снижается до показателя менее 1% [4].
Практически любой белковый компонент молока способен вызвать сенсибилизацию, но наиболее часто это: β-лактоглобулин, a-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин и γ-глобулин, а также a- и β-казеины [1, 2]. Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих, в том числе козье. При этом козье молоко может выступать как перекрестный аллерген, вызывая перекрестно-аллергические реакции у больных с аллергией к БКМ, так и являться самостоятельным аллергеном, вызывая тяжелые реакции у пациентов, толерантных к коровьему молоку (Приложение Г1). Основные аллергены молока практически не теряют свою биологическую активность после кипячения, пастеризации, ультравысокой температурной обработки (UHT) или сушки. Большое значение в патогенезе аллергии к белкам коровьего молока (БКМ) у детей раннего возраста имеет вскармливание молочными смесями, приводящее к чрезмерному поступлению чужеродного белка, что на фоне незрелости кишечного барьера и иммунного ответа приводит к ранней сенсибилизации к БКМ [7]. Однако, и у детей на грудном вскармливании также может развиться клинически значимая аллергия к БКМ за счет проникновения пищевых белков в грудное молоко.
В курином яйце определяется 13 белковых аллергенов, среди которых наиболее значимыми являются овомукоид, овальбумин, кональбумин, лизоцим, овоглобулин, а также леветин желтка. Термолабильность некоторых из них определяет тот факт, что около половины пациентов с аллергией к куриному яйцу способны переносить небольшие количества яичных белков в интенсивно термически обработанных продуктах.
Дети с аллергией к белкам куриного яйца к 4 годам развивают толерантность в 4 %, а к 6 годам — в 12% случаев. Однако, при исходной IgE-опосредованной реакции на овомукоид толерантность с возрастом не достигается.
Соя. Нередко причиной возникновения аллергических реакций может явиться соя или продукты, в состав которых входит соевый белок. Наиболее выраженной аллергенной активностью обладают: глицинин — 11S глобулин, 7S глобулин и конглицин (β и γ-фракции), особенно его β-фракция. Выявление специфических IgE к Gly m5 и/или Gly m6 определяет тяжелое течение аллергии с системными реакциями. Наличие антител к Gly m4 проявляется в виде орального аллергического синдрома, но в случае сопутствующей сенсибилизации к березе, употребление необработанной сои у таких пациентов может спровоцировать развитие анафилаксии. Изолированная сенсибилизация к профилину или гликопротеинам сои сопровождается легкими симптомами орального аллергического синдрома или отсутствием клинических проявлений и указывает на толерантность к термически обработанной сое Арахис, также как горох, бобы и соя, относится к семейству бобовых. Белки арахиса содержат широкий спектр аллергенов: вицилин, профилин, конглютин, глицинин и др. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и часто становится так называемым «скрытым аллергеном». После обжаривания и варки его аллергенные свойства усиливаются. Аллергия на арахис широко распространена, характеризуется тяжелыми реакциями, в том числе анафилаксией; лишь у 20% детей с сенсибилизацией, появившейся в первые 2 года жизни, в дальнейшем развивается толерантность.
В группу орехов входят грецкие орехи, орех-пекан, фисташки, кешью, бразильские орехи, орехи букового дерева, каштаны, фундук, миндаль, орех макадамия и др. В орехах — кешью, фундуке, грецких орехах, миндале и др. содержатся запасные белки 7S и 11S глобулины, обладающие выраженными аллергенными свойствами и приводящие к перекрестной реакции.
Белки злаков. Достаточно часто отмечаются аллергические реакции на злаковые продукты, в первую очередь на глиадин пшеницы, глютен ржи, ячменя и овса, реже — белки кукурузы, риса, гречихи. Сенсибилизация к злакам обычно развивается не ранее второго полугодия жизни на фоне введения прикорма. Чувствительность к ω-5-глиадину (Tri a 19) свидетельствует о высоком риске развития немедленных реакций у детей, а также тяжелых системных реакций, вызванных физическими нагрузками у взрослых. Для изолированной сенсибилизации к профилину или гликопротеинам пшеницы обычно характерны проявления орального аллергического синдрома или отсутствие клинических симптомов, а так же развитие толерантности к термически обработанной пшенице
(Силарекомендаций -III; достоверность доказательств — С).
К 4 годам более чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину.
Рыба и морепродукты. Наиболее аллергенными свойствами обладает саркоплазматический белок из группы парвальбуминов, отличающийся выраженной термостабильностью и практически не разрушающийся при кулинарной обработке. Так, термостабильный белок саркоплазмы — М-протеинтрески, при кипячении переходит в паровой дистиллят, имеет специфический запах и становится ингаляционным аллергеном для сенсибилизированных лиц. Парвальбумины различных видов рыб имеют фактически гомологичную структуру, что объясняет широкий спектр перекрестной сенсибилизации на все виды рыбы у большинства больных. Аллергия на рыбу с возрастом не имеет тенденции к уменьшению, сохраняясь у подростков и взрослых. Кроме того, аллергены рыбы и морепродуктов способны вызывать тяжелые системные реакции при попадании даже крайне малого количества аллергена в организм.
К морепродуктам, обладающим выраженными аллергенными свойствами, относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры) и моллюски (мидии, гребешки, устрицы, кальмар, осьминог и др.). Аллергия на моллюски может быть тяжелой, вплоть до анафилаксии, и, как правило, наблюдается всю жизнь.
Установлено, что с возрастом частота аллергии к различным продуктам меняется. Возможно развитие толерантности к таким продуктам, как коровье молоко, куриное яйцо, пшеница и другие злаковые.
Такие продукты как кофе, какао и шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, мед могут являться причиной аллергических реакций, а также усиливать имеющиеся проявления ПА за счет реакций неиммунного характера. В патогенезе таких реакций лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии. Наиболее часто неиммунные реакции развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.
Перекрестные аллергические реакции. Важное практическое значение имеют перекрестные аллергические реакции на различные пищевые продукты, а также иные аллергены (в основном — пыльцевые и эпидермальные), которые обусловлены наличием сходных по структуре белков в их составе.
Реакции на пищевые добавки и другие химические вещества, содержащиеся в продуктах. Распространенность реакций на пищевые добавки в целом в популяции составляет 0,01-0,2%, в то время как у пациентов с атопией — от 2 до 7%. Анафилактические реакции могут развиваться в ответ на употребление продуктов, содержащих добавки натурального происхождения, которые получают из растений, насекомых или животных аннато (Е160b), кармин (Е120), шафран, эритритол (ERT), гуаровую камедь (Е412), каррагинан, желатин, пектин (IIВ) [19]. Сульфиты и их производные, салицилаты, бензойная кислота (Е-210) и ее производные (Е 211- Е 219), а также тартразин (Е102) являются добавками, наиболее часто вызывающими обострение бронхиальной астмы [19]. Чувствительность к сульфитам среди пациентов с бронхиальной астмой встречается в 5%. Чувствительностью к салицилатам обладает около 2,5 % населения Европейских стран. [19].
1.3 Эпидемиология
Данные о частоте ПА значительно варьируют. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), проявления пищевой аллергии встречаются в среднем у 2,5% населения [2]. При этом, безусловно, проблема наиболее актуальна в младенческом и раннем детском возрасте [1,5]. Симптомы ПА в анамнезе отмечаются у 17,3% детей [2]. Однако, распространенность доказанной ПА в развитых странах среди детей раннего возраста составляет 6-8%, в подростковом возрасте — 2-4% и у взрослых — 2%. Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, частота ПА превышает 30% [1, 2, 4, 6, 20].
1.4 Кодирование по МКБ-10
L20.8 — Другие атопические дерматиты;
L27.2 — Дерматит, вызванный съеденной пищей;
L50.0 — Аллергическая крапивница;
К52.2 — Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит;
T78.1 — Другие проявления патологической реакции на пищу.
1.5 Примеры диагнозов
Пищевая аллергия представляет собой патогенетический механизм формирования определенных заболеваний и/или симптомокомплексов, и соответственно, не является нозологическим диагнозом. Тем не менее, учитывая высокую этиологическую и клиническую значимость ПА в патогенезе ряда аллергических заболеваний, наличие ПА (при необходимости — с расшифровкой основных причинно-значимых аллергенов) целесообразно включать в полный клинический диагноз после обозначения основной нозологической формы.
Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, обострение.Пищевая аллергия (аллергия на белок коровьего молока, белок пшеницы)(L20.8)
Аллергическая крапивница. Пищевая аллергия (аллергия на белки куриного яйца) (L50.0)
Аллергический гастроэнтерит и колит. Пищевая аллергия (К52.2)
1.6 Классификация
Современная классификация проявлений ПА основана на клинико-иммунологическом принципе. Выделяют следующие клинические проявления ПА (Приложение Г2):
IgE-опосредованные реакции
Оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце)
Крапивница/ангиоотек
Риноконъюнктивит/астма
Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боли в животе и диарея)
Анафилаксия
Анафилаксия при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой
Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции
Атопический дерматит
Эозинофильная гастроинтестинальная патология
Проявления, опосредованные клеточными реакциями
Индуцированный пищей проктит, проктоколит, энтероколит
Индуцированная пищей энтеропатия
Источник