Задачи по аллергии. Задача №1

содержание .. 6 7 8 9 ..

Аллергия. Ситуационные задачи по патологии с ответами

Задача №1.

Пациенту Ф., 36 лет, с целью выявления аллергической непереносимости к латексу на внутреннюю поверхность кожи предплечья наложили кусочек перчатки из латекса, закрыли его целлулоидом и зафиксировали бинтом.

1. Какие изменения появляются на коже, если латекс для данного человека является аллергеном?

2. Какой тип аллергической реакции возникает при постановке кожной пробы и на какие латексные аллергены (высоко- или низкомолекулярные), возникает предполагаемый тип аллергической реакции?

3. Опишите механизм развития воспаления в коже при положительной пробе на латекс.

Задача №2.

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 оС), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они болезненны).

1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?

2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3.Какова возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?

Задача №3.

Пациент Ф., 55 лет, по назначению врача принимал тетрациклин в течение 10 дней. В конце курса приема антибиотика у него появились головные боли, быстрая утомляемость, слабость, сонливость. Клинический анализ крови показал снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Добавление тетрациклина к цельной крови приводило к гемолизу эритроцитов.

1. Какие виды патологий имеют место у больного. Какая из них является первичной?

2. Какой тип антител опосредует данную патологию?

3. Объясните патогенез аллергической реакции данного типа?

Задача №4.

Больной К., 36 лет, поступил в хирургическое отделение с обширными ранениями нижних конечностей. Произведена инъекция 0,5 мл не разведенной противостолбнячной сыворотки. Через несколько минут у больного появилось возбуждение, слезотечение, ринорея, участилось дыхание (до 34 в мин), пульс 85 уд. в минуту, АД 150/100 мм рт.ст. Тяжесть состояния больного нарастала. Появился спастический сухой кашель, экспираторная одышка, рвота. Кожные покровы стали цианотичны, пульс нитевидным, число сердечных сокращений снизилось до 55 уд. в минуту, тоны сердца глухие, АД упало до 65/40 мм рт.ст. Больной покрылся холодным липким потом и потерял сознание. Произошла непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Появились судороги в виде фибриллярных подергиваний отдельных мышечных групп.

Диагноз: Анафилактический шок.

1. К какому виду гиперчувствительности (ГЗТ или ГНТ) относится анафилактический шок и какие стадии различают в клинической картине данной патологии?

2. Назовите стадии аллергических реакций, объясните механизмы их развития?

3. Объясните патогенез развития всех изменений состояния больной после инъекции противостолбнячной сыворотки?

Задача№5.

Больной Г., 34 лет, обратился с жалобами на зуд и покраснение глаз, слезотечение, выделение большого количества жидкой слизи из полости носа. Из анамнеза: аналогичные явления у больного отмечались весной на протяжении нескольких последних лет.

При обследовании выявлен конъюнктивит и ринит. При аллергологическом обследовании обнаружены антитела к пыльце тополя.

Диагноз: поллиноз.

1. К какому виду гиперчувствительности (ГНТ или ГЗТ) и к какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится поллиноз?

2. Назовите стадии развития поллиноза и объясните механизмы развития каждой стадии?

3. Охарактеризуйте принципы терапии и профилактики поллинозов?

Ответы

Тема «Аллергия»

Задача №1.

1.На коже появляется воспалительный инфильтрат.

2.Возникает при постановке кожной пробы аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа; латексные аллергены относятся к низкомолекулярным.

3. Контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание различных классов T-лимфоцитов (преимущественно CD8+). Сенсибилизированные T‑киллеры разрушают не только чужеродную антигенную структуру, но и собственные клетки-мишени, на которых факсирован антиген. T‑киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, мононуклеарные фагоциты, (лимфо‑ и моноциты), макрофаги. Происходит образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Развиваются нарушения микрогемо‑ или лимфоциркуляции с формированием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Задача №2.

1.Сывороточная болезнь.

2. Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3- , С5-компонентов комплемента).

3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. В ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются преципитирующие антитела, в основном определенные фракции Ig G, а также Ig M, которые, взаимодействуя с антигенами, образуют иммунные комплексы, растворенные в плазме крови и других жидкостях организма. Комплексы «антиген-антитело», циркулирующие в биологических жидкостях, активируют ряд факторов системы комплемента, свертывающей системы крови, а также клетки (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты). Взаимодей­ствие с указанными клетками сопровождается в свою очередь их активацией и выделением из них избытка биологически активных веществ, играющих роль медиаторов аллергии клеточных и плазменных (гистамин, серотонин, кинины, ферменты лизосом, катионные белки, проагреганты, прокоагулянты). Сывороточная болезнь — аллергическая реакция типа III по классификации Джелла и Кумбса — генерализованная форма аллергии. При ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредко).

Задача №3.

1.Анемия возникла вторично в результате развития аллергической реакции по цитотоксическому типу.

2.Эту патологию опосредуют иммуноглобулины типа Ig M и Ig G.

3. Химические вещества с небольшой молекулярной массой (антибиотики) являются причиной аллергических реакций типа II. Эти агенты изменяют антигенный профиль клеток крови (эритроцитов). В результате образуются полноценные аллергены (гаптен + носитель), представляющие изменённые белковые компоненты клеточной мембраны, в частности, эритроцитов. Коммитированные антигеном B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgМ. Иммуноглобулины взаимодействуют с антигенными детерминантами на поверхности собственных клеток — эритроцитов. При этом реализуются комплементзависимый и антителозависимый (комплементнезависимый) иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза. Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется с участием К-клеток, комплементзависимый механизм реализует свое действие через создание мембранатакующих комплексов или опсонизацию IgG и IgМ и С3b-компонентами комплемента с последующим лизисом клеток-мишеней, нормальных клеток и неклеточных структур.

Задача №4.

1. Анафилактический шок относится к реакции гиперчувствительности немедленного типа, в клинической картине анафилактического шока выделяют стадии: компенсации и декомпенсации.

2. В динамике любой аллергической реакции выделяют три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений. Механизмы развития стадий аллергических реакций:

I. Иммуногенная стадия: первичная встреча с Аг, обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками; процессинг Аг антигенпредставляющими клетками, передача информации о нём лимфоцитам; синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов; образование клеток иммунной памяти; вторичная встреча с Аг, фиксация Ig или сенсибилизированных лимфоцитов в регионе локализации аллергена.

II. Патобиохимическая стадия: после образования комплексов аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами (это итог 1-ой стадии), образуются, активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, длительность, формирование характерных для неё общих и местных признаков).

III. Стадия клинических проявлений характеризуется развитием местных патологических процессов (в клетках‑ и тканях‑мишенях) и генерализованных расстройств жизнедеятельности организма. Местные патологические процессы реализуются через развитие воспаления с повышением сосудистой проницаемости, расстройством регионарного кровообращения, активацией тромбообразования, развитием гипоксии и капилляротрофической недостаточности, дистрофии. Итогом являются расстройства функционирования клеток, тканей, органов, их систем и жизнедеятельности организма в целом.

3. Анафилактический шок- аллергическая реакция типа I по классификации Джелла и Кумбса — генерализованная форма аллергии. При введении противостолбнячной сыворотки в сенсибилизированном этим Аг организме происходит взаимодействие Аг с Ат (IgE и IgG4), которые фиксированы на клетках-мишенях первого порядка — тучных клетках, базофилах, что приводит к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии из этих клеток. Действие медиаторов анафилаксии приводит к развитию анафилактического шока. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С4, D4 происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жидкой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением системного кровообращения (изменяются показатели гемодинамики). Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е2, I2, D2, кининов, аденозина. У больного стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повышение АД, одышка) сменяется стадией декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В4, С4, D4.

Задача№5.

1. Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по классификации Джелла и Кумбса.

2. Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На I стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца тополя) процессируется в АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют IgE и IgG4, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней первого порядка — тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном (пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных клеток. II стадия — патобиохимических реакций: поскольку образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. III стадия клинических проявлений: развиваются нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез (слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов (боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции, которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита.

3. Основными принципами терапии и профилактики поллинозов являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение клинических проявлений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена иммунитета).

содержание .. 6 7 8 9 ..

Источник

Задачи по аллергии. Задача №1

ЗАДАЧИ ПО АЛЛЕРГИИ.

ЗАДАЧА № 1.

К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, силь­ный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.

  1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?

  2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего

    диагноза?

ОТВЕТ:

  1. У больного характерные признаки атопического ринита, конъюнктивита. Имеется азонный хар-р. Предположение, что у больного поллипоз.

  2. Кожно-диагностич. пробы, р-ция Праустница-Кюстнера (определение титра антител), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), провокационные тесты (интраназальное введение аллергена, ингаляция аллергена в виде аэрозоля; закапывание аллергена на конъюнктиву глаз).

^

Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновре­менно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

  1. К какому типу гиперчувствительности она относится?

  2. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реак­ции?

ОТВЕТ:

  1. у ребенка возможна сывороточная б-нь.

  2. Сыв-я б-нь развивается по III типу иммунного повреждения.

  3. В ст. иммунных р-ций в ответ на появление аллергена или антитела начин. синтез антител, преимущественно IgG и IgM-классов. Их называют преципитирующими, за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующими антигенами. При соединении АТ с АГ образ. ИК-имунные комп-ы. Обр. местно, в тканях либо в кровотоке. Значение вида антител опред. тем, что их разные классы и подклассы обладают различной способностью активировать компл-т и фиксиров. через Fс-рецепторы на фагоцит. кл-х. Так IgM и IgG1-3 связыв. компл-т, а IgЕ и IgG4 — нет. Во 2 ст б/хим р-ций обр. медиаторы комплемент; ведущую роль игр. С3, С4, С5 (усилив. опред. звенья восп-я); лизосом. ферменты (усилив. поврежд. баз. мем. соединительной ткани); кинины, брадикинины; гистамин, серотонин; супероксиды: анион-радикал (??). Характ. усилением протеолиза. В ст. клинич. проявл-й развивается воспаление с альтерацией, экссудацией, пролиферацией. Пр. активация фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда пр. внутрисосуд. свертывание крови.

^ 3.

С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизиро­ванной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сра­зу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу анти­гена — 0,2 мл лошадиной сыворотки,

  1. Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае?

  2. Объясните, почему.

ОТВЕТ:

  1. Нет, не разовьется.

  2. В данном случае исп. пассивная сенсибилизация свинок. Для этого у активно сенсибилизированной свинки берут кровь не ранее чем через 10-14 дней после сенсибилизации, получ. Сыв-ку, которая уже содержит антитела к чужеродному белку и вводят ее интактн. морск. свинке. Потом сразу же ввели разрешающую дозу антигена. Анафилактический шок не разовьется, т.к. оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-48 часов (связыв. IgЕ на кл-х — зависимый от времени процесс). Если через сутки ввод. Разреш. Дозу, то развив. анафилактический шок.

^ 4.

Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических из­делий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали.

При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выясне­но, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на ко­же кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюканатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних орга­нов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение ми-Фации макрофагов с препаратом никеля положительный.

  1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболева­ния у больного?

  2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

  3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки

    пробы)?

4. Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.

ОТВЕТ:

  1. Зудящие высыпания на коже кистей рук, патологических изменений со стороны внутренних органов нет, аппликационная проба с сульфатом никеля дающая положительный рез-т, тест на торможение миграции макрофагов с пр. никеля «+» свидетельствует об аллергическом заболевании.

  2. К IV типу.

  3. Оценивают рез-т кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля через 1-2 суток клетки достигают максимума, р-ция не ранее 6 час.

  4. Димедрол явл-ся одним из противогистаминных пр-в, блокирующим гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эффекты гистамина (снижает АЛ, увеличивает проницаемость сосудов, тонизирует мышцы бронхов и кишечника. Устранение всех эф-в гистамина, кроме стимулирующего влияния на желудочную секрецию. А глюконат кальция относится к коагулянтам системного д-я. Исп. Для профилактики и лечения бол-й связ. С нарушением свертываемости крови. В IV типе выделяют медиаторы, опосредованные Т клетки. Следовательно, гистамин не выделяется, поэтому неэффективно использовать димедрол, который явл-ся блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Нецелесообразно использовать глюконат кальция, т.к. его используют для остановки крови, проф. и леч-я бол-ей, связ. с нарушением свертываемости крови. В данной ситуации необходимо удалить аллерген. Также исп. глюкокортикоиды, т.к. они обладают системн. противовосп. и «лимфоцитстимулир.» эф-м.

^ 5.

Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь крупномолекулярный краситель (например, синий Эванса), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения ан­тигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).

Можно ли подавить развитие феномена Овери:

  • денервацией участка кожи, в которой протекает реакция;

  • введением антигистаминных препаратов.

ОТВЕТ:

Феномен Овери явл-ся экспериментальным феноменом. Его можно отнести к аллергическим р-циям, развив. по I типу иммунного повреждения, следовательно, выдел. в б/х ст. м-цы гепарин, ф-р хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, а также гистамин. Гистамин обл. эффе-и повыш. проницаемости сос-в, расшир. артериол, прекапилляров, сокращ. гл. муск-ы, увелич. секреции слизи. Синтезир. и др. мц-ы. Благодаря выдел. медиаторов, будет протекать ст. клинический проявлений, котор. пред. ответную р-цию кл-к, органов и тканей орг-а на образовавшиеся в предыдущей ст. медиаторы. Следовательно, при введ. антигист. пр-в будет подавл. феномен Овери. Т.к. антигистамин. пр. устраняют все эффекты гистамина (они блокир. гистаминов Н1 рец-ы). Следовательно, не будет развив. 3 ст. — подавл. феномена Овери.

^ 6.

В ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки раз­вился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу.

  1. Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если

    в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома

    вновь ввести антиген?

2. Напишите обоснование Вашего заключения.

ОТВЕТ:

  1. нет, не разовьется клиническая картина шока.

  2. Т.к. возникает сенсибилизация, ведущая к образованию антител. Мы можем получить слабую степень тяжести клинич. картины. Такой способ используют даже в специф. иммунотерапии — вводят малыми дозами аллергена, постепенно их увеличивая, п/к.

Реактивность, резистентность, конституция орг-ма.

^ .

Больному со 2-й группой крови по ошибке перелили кровь 3 группы, в результате чего у него развился тяжелый гемотрансфузионный шок.

1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать раз­вившееся осложнение?

ОТВЕТ:

Проявление групповой, специфической, физиологической реакт-и следует рассматривать развившееся осложнение.

^ .

У больного после приема аспирина развился приступ бронхиальной астмы.

1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать данную ситуацию?

2. Объясните возможный патогенез «аспириновой» астмы.

ОТВЕТ:

  1. Проявлением индивидуальной, неспецифической, патологической реактивности след. рассматривать данную ситуацию.

  2. Удушье возникает после приема аспирина (нестероидный противовоспалительный пр-т). Подавляется синтез тромбоксана и простогландинов. Синтез тромбоксана подавляется больше, чем простогландинов. У некоторых лиц под д-ем аспирина метаболизм арахид. к-ты переключ. на липооксигеназу. В рез-те спазм бронхов, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции бронх. желез — обструкция бронхов.

^ .

Во время эпидемии гриппа участковый врач заметил, что у больного, страдающего тиреотоксикозом, течение болезни было гиперергическое, а у больного с гипофункцией щитовидной железы — гипергическое.

1. Дайте объяснение этим наблюдениям.

2. Всегда ли гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью организма?

ОТВЕТ:

  1. У больного с тиреотоксикозом высокий ур-нь энергетического обмена. Повышена ЧСС, температура, АД. При заб-ии грипком симптомы, у больных с тиреотоксикозом, берут проявл. Наиболее выражено. Лихорадка протекает острее.

  2. Не всегда гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью орг-ма.

^

Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) помещают в большую банку с водой и на­блюдают за тем, как плавают животные. Через 10-15 минут адреналэктоми-рованная крыса начинает тонуть и ее извлекают, а другая продолжает плавать еще длительное время.

  1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

ОТВЕТ:

  1. т.к. у 2-й крысы были удалены надпочечники, то это приводит к резкому снижению сопротивляемости орг-а к механич. травме, физич. нагрузке, элекстрическому току, бактер. токсинам и др. вредным влияниям среды. Острый дефицит главных адаптивных гормонов — кортикостероидов — приводит к быстрой гибели адреналэктомированных животных. Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах оказывает противовосполительное д-е, задержив. пр-ы пролиферации кл-к соединительной ткани, подавляет выработку антител, следовательно, у 1 крысы этого ничего не наблюдается.

  2. Гормоны коры надпочечников повышает приспособл-ь орг-а, т.е. явл-ся адаптивными гормонами. В данном опыте для крыс создали экстремальный фактор, следовательно, 2-я крыса будет тонуть, т.к. у нее нет адаптивных гормонов.

^

Трем кроликам: первому — интактному, второму — после предварительно введенного подкожно кофеина и третьему — в состоянии наркотического сна (гексеналового) подкожно ввели 1% раствор пирогенала из расчета 1 мл/кг массы. Через 2 часа измерили ректальную температуру. Результаты: у перво го кролика температура повысилась на 1°С, у второго — на 3°С и у третьего на 0,2°С.

  1. Оцените форму реактивности этих животных на введение пирогенного вещества.

  2. Проявлением каких видов реактивности являются данные изменения?

3. Объясните полученные результаты.

ОТВЕТ:

  1. У 1 кролика — нормергия, у 2 — гиперрергия, у 3 — гипоргия.

  2. Неспецифическая физиологическая реактивность у 1 кролика, у 2 кролика — патологическая реактивность, а у 3 — пониженная реактивность.

  3. В данном опыте показано как нервная система играет роль в формировании реактивности и резистентности. У 3 кролика будет реактивность снижена, т.к. он находился в наркотическом сне (торможение ЦНС и снижение обмена в-в). У 2 кролика гиперергия, потому что перед введ. 1% р-ра пирогенала был введ. кофеин, у которого сочет. психостимулирующие и аналептические св-ва (стимулир. псих. д-ть, повыш. умственную и физическую работоспособность, двигат. акт-ть, укорачивается время риак-й). 1 кролик был интактный, поэтому у него нормергия.

^

В банку емкостью 200 мл помещают пенал с натронной известью (по­глотитель СО2) и двух мышей — взрослую и новорожденную. Банку плотно закрывают крышкой и наблюдают. Через 10-15 минуту взрослой мыши резко увеличилась частота дыхания, появляется беспокойство, двигательная актив­ность, сменяющаяся судорогами и мышь погибает. У новорожденной мыши видимых изменений нет, и она, к моменту гибели взрослой мыши, остается живой.

  1. Оцените реактивность и резистентность этих животных.

  2. О проявлении каких видов реактивности можно говорить?

  3. Объясните полученные результаты.

ОТВЕТ:

^

Во время диспансерного обследования двух молодых людей призывного возраста было выявлено:

У первого — рост 170 см, масса тела 90 кг, подкожный жировой слой хо­рошо выражен, грудная клетка широкая, эпигастральный угол тупой, ЖЕЛ на 15% меньше положенной величины, горизонтальное положение сердца, АД-140/80, уровень сахара в крови колеблется у верхней границы нормы, основ­ной обмен снижен.

У второго — рост 190 см, масса тела 70 кг, подкожный жировой слой слабо выражен, грудная клетка узкая, эпигастральный угол острый, ЖЕЛ на 20% больше положенной величины, вертикальное положение сердца, АД- 110/70, уровень сахара в крови колеблется у нижней границы нормы, основной об­мен повышен.

  1. Оцените конституциональные типы этих людей.

  2. Какое наиболее вероятное объяснение можно дать зависимости величины АД, уровня сахара в крови и величины основного обмена от конституционального типа человека?

3. Какие заболевания с большей вероятностью могут развиться у первого (А) и у второго (Б) юноши? (туберкулез, гипотоническая болезнь,

сахарный диабет, желчекаменная болезнь, гипертоническая болезнь,

ожирение, язвенная болезнь, генерализованный атеросклероз, гиперацидный гастрит, гипоацидный гастрит).

ОТВЕТ:

1) первый — гиперстеник, второй — астеник.

2) Величина АД, ур-нь сахара в крори, величина основного обм-а зависят от конституционного типа чел-а. У гиперстеников повышена функция коры надпочечников, но снижена ф-ция щитовидной железы, а у астеников — наоборот. Глюкокортикоиды стимулируют ферменты пентозного цикла превращ-я глюкозы и уситлив. синтез жира и холестерина, образ. поктринсулярным (????) д-м, повышает ур-нь глюкозы в крови. Потерцир. (???) эф-ты катехоламинов, в т.ч. прессорный, стимулир. Секрецию НCl в желудке. Минералокортикоиды задерж. В орг-ме натрий и выводят калий, что приводит к увеличению тонуса артериол, повыш. объема циркулирующей крови. Поэтому у гиперстеников повышено отложение жира, выше содержание холистерина и сахара в крови, выше кислотность желудочного сока и АД. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к снижению основного обмена.

  1. Гиперстеник — сахарный диабет, желчекаменная б-нь, ГБ, ожирение, генерализованный атеросклероз.

Астеник — туберкулез, гипотоническая б-нь, язвенная б-нь, гиперацидн. гастрит, гипоацидн. (???) г-т.

Источник