Здоровье: Поражения сердца при аллергических заболеваниях

Содержание статьи

  1. Введение
  2. Поражения сердца при анафилактическом шоке и острых токсических реакциях на медикаменты
  3. Аллергические миокардиты как проявления лекарственной аллергии
  4. Аллергические миокардиты при поллинозе
  5. Поражения сердца при синдроме Черджа — Стросс
  6. Поражения сердца при синдроме Kounis
  7. Литература

Введение

В статье «Сочетание аллергических и сердечнососудистых заболеваний» рассмотрены:

  • вопросы высокой вероятности сочетания распространенных классических аллергических и сердечнососудистых заболеваний,
  • возникающие в связи с данными заболеваниями проблемы взаимного отягощения,
  • патологии и сложности подбора терапии, эффективной и безопасной для обеих групп заболеваний.

В настоящей же статье рассмотрены значительно более редкие случаи поражения сердца непосредственно аллергическими заболеваниями.

Вероятность аллергических поражений сердца очень низкая, при этом вариантов вовлечения сердца в патологический процесс при аллергической реакции довольно много.

Ниже представлены примеры наиболее вероятных поражений сердца при аллергических заболеваниях.

Поражения сердца при анафилактическом шоке и острых токсических реакциях на медикаменты

Здоровье: Поражения сердца при аллергических заболеванияхПри анафилактическом шоке поражение сердечнососудистой системы связано не только с потерей тонуса периферических сосудов и объемных сосудов венозного отдела кровообращения, но и непосредственно с прямым воздействием аллергенов на сердечную мышцу (миокард).

Это в совокупности вызывает дополнительно нарушение ее сократительной способности, привоит к уменьшению объема крови, выбрасываемого сердцем, развитием компенсаторной тахикардии, а затем нарушениям ритма сердца.

Гистамин, как основной медиатор аллергической реакции также воздействует на сердечную мышцу и коронарные сосуды, питающие сердце, в которых имеются рецепторы к гистамину разных типов (1, 5).

Активанция h2 рецепторов гистамина приводит к сужению коронарных артерий и увеличению частоты сердечных сокращений.

H2 рецепторы гистамина отвечают за увеличение сокращений желудочков и предсердий, за повышение частоты сокращения предсердий и расширение коронарных артерий (2).

Вовлечение в процесс сердечной миокарда и коронарных артерий возможно также при тяжелых и крайне тяжелых острых токсико — аллергических реакциях на медикаменты (1).

Аллергические миокардиты как проявления лекарственной аллергии

Человеку может грозить смерть от сердечной недостаточности, если продолжать лечение каких-либо заболеваний причинно-значимыми аллергенами

Однако более легкие проявления лекарственной аллергии также могут проявляться процессами аллергического воспаления в сердечной мышце — аллергическим миокардитом.

Данное заболевание встречается редко и представляет трудности для дифференциальной диагностики.

Причиной развития аллергического миокардита являются пенициллиновые антибиотики, сульфаниламидные препараты, а также некоторые препараты для лечения гипертонической болезни (центральные альфа — 2 адреномиметики).

Клинические проявления выражаются в развитии одышки, сердцебиения, резкой слабости на фоне приема медикаментов.

При обследовании врачом могут быть обнаружены изменения перкуторных границ сердца и сердечных тонов, выслушиваемых при аускультации. Наблюдаются изменения на ЭКГ. Изменения биохимического анализа крови в виде повышения активности ферментов миокарда напоминают изменения при остром инфаркте миокарда.

В случае отмены медикамента, являющегося причиной аллергического миокардита, довольно быстро отмечается положительная клиническая динамика и выздоровление.

Однако при продолжении введения причинно-значимого лекарственного аллергена (часто по поводу заболеваний не являющихся опасными для жизни) пациент может погибнуть от сердечной недостаточности.

Лечение заключается в отмене препарата, являющегося причиной аллергического миокардита, в назначении глюкокортикостероидов и лекарственных средств, направленных на устранение симптомов заболевания (1).

Аллергические миокардиты при поллинозе

Крайне редким проявлением поллиноза является аллергический пыльцевой миокардит.

Клинические проявления этого заболевания мало отличаются от симптомов миокардита другой этиологии и характеризуются наличием резкой слабости, выраженной одышки, усиливающейся при минимальной физической нагрузке, сердцебиением, болями в области сердца и изменениями на ЭКГ, которые отмечались только в сезон пыления аллергенных растений (1).

Поражения сердца при синдроме Черджа — Стросс

Вовлечение в процесс сердца возможно и при таком заболевании как синдром Черджа-Стросс.

Это заболевание является системным васкулитом мелких сосудов, который возникает у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой или риносинуситом.

Основным отличием синдрома Черджа-Стросс от других системных васкулитов является наличие тяжелой бронхиальной астмы и тканевой эозинофилии. Такие особенности заболевания обусловливают высокую вероятность обращения пациента к аллергологу-иммунологу (2).

Причины заболевания остаются неизвестными. Поскольку бронхиальаня астма является чаще всего первым симптомом болезни, предполагают, что пусковым патогенетическим событием может быть воспалительный ответ на ингаляционные аллергены.

В анализах крови пациентов повышен уровень общего IgE- и IgE-содержащих иммунных комплексов. Это подтверждает гипотезу о том, что синдром Черджа -Стросс является аллерген-индуцированным иммунокомплексным васкулитом.

Однако аллергия выявляется лишь у одной трети пациентов с синдромом Черджа-Стросс. Поэтому предполагается наличие различных подтипов данного заболевания.

Общие признаки этого заболевания — прежде всего, усталость, слабость, лихорадка и потеря веса.

Основными проявлениями со стороны дыхательной системы являются бронхиальная астма. Она может предшествовать развитию системного васкулита, проявляться одновременно с ним или даже после его начала. Также симптомами являются летучие (быстро проходящие) эозинофильные инфильтраты в легких, явления ринита и синусита.

Возможно кровохаркание связанное с васкулитом сосудов легких и одышка на фоне паралича диафрагмального нерва.

Есть вероятность моно- и полинейропатии периферических нервов и кожной пурпуры.

Характерное изменение общего анализа крови — эозинофилия более 10%. Серологический маркер васкулита P-ANCA встречается у части пациентов.

Вовлечение в процесс сердца является основной причиной неблагоприятного прогноза у пациентов и первой по частоте причиной смерти пациентов при данном заболевании.

По данным разных исследователей частота развития поражений сердца колеблется от 15 до 84,6%. Эти проявления включают:

  • эозинофильный миокардит,
  • коронарный васкулит,
  • патологию клапанов сердца,
  • застойную сердечную недостаточность,
  • гипертонию,
  • перикардит.

Диагноз подтверждается по данным рентгенограммы органов грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографии и биохимического анализа крови (повышение тропонина и ряда I других маркеров).

Лабораторными маркерами синдрома Черджа-Стросс являются эозинофилия крови, высокий уровень общего igE, положительные маркеры аутоиммунных заболеваний анти-MPO и P-ANCA.

Дополнительные лабораторные и инструментальные обследования назначают по показаниям для выявления и оценки поражения внутренних органов.

Для лечения заболевания назначают глюкокортикостероиды и цитостатические препараты.

Прогноз заболевания при неосложненном течении благоприятный. Однако вовлечение в процесс сердца делает прогноз серьезным (3)

Поражения сердца при синдроме Kounis

Здоровье: Поражения сердца при аллергических заболеванияхСиндром Kounis — это приступ ишемии миокарда, связанной с патологией коронарных артерий (приступ стенокардии, инфаркт миокарда), которая, в свою очередь вызвана острой аллергической реакцией.

Наиболее частые причины возникновения данного феномена
  • лекарственная аллергия к антибиотикам (пенициллины, цефалоспоины, фторхинолоны),
  • антиагреганты, применяемые для профилактики сердечнососудистых заболеваний (как препараты ацетилсалициловой кислоты ,так и другие антиагреганты),
  • металлические и полимерные компоненты стентов коронарных артерий,
  • аллергия на ужаление насекомых, при которой воздействие на коронарные артерии оказывают как истинно аллергическая реакция на яд насекомых, так и вазоактивные амины в составе яда, котроые вызывают, в том числе, и псевдоаллергические реакции.

Как и при классической ишемической болезни сердца, механизмы нарушений коронарного кровотока включают спазм коронарных артерий, изъязвление и разрушение аторосклеротических бляшек в них.

Причины развития спазма коронарных артерий до конца не изучены.

Предполагается воздействие на гладкую мускулатуру коронарных артерий гистамина, лейкотриенов и других медиаторов аллергического воспаления, а также считают возможным участие триптазы и химазы в разрушении атеросклеротических бляшек. Химаза превращает ангиотензин I в ангиотензин II и это играет важную роль в развитии спазма коронарных артерий. Гистамин также повышает чувствительность нервных окончаний, связанных с адвентициальными тучными клетками в атеросклеротически измененных коронарных артериях, что усиливает аллергическое воспаление.

Различают два подтипа данного синдрома:

  1. у пациентов, не имеющих предрасположенности к ишемической болезни сердца (при нем предполагается дисфункция сосудистого эндотелия или патология микрососудов сердца)
  2. у пациентов с подтвержденной по результатом ангиографии патологией коронарных артерий.

Сердце, как и другие органы, тоже может быть поражено процессами аллергического воспаления

Возраст пациентов может быть любым — описаны случаи возникновения такой реакции даже у детей 9-13 лет.

Клиническая картина складывается из проявлений аллергической реакции, таких как крапивница и симптомов классического сердечного приступа или инфаркта миокарда:

  • боли в груди,
  • одышка,
  • слабость,
  • тошнота и рвота,
  • обморок,
  • падение артериального давления,
  • брадикардия или, наоборот, учащенное сердцебиение.

Не у всех пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями, развивается синдром Kounis.

Что именно обусловливает вероятность развития синдрома, остается неясным. Однако было предложено, что имеет место пороговый уровень активации тучной клетки и высвобождения медиатора аллергии, выше которого появляются спазм коронарной артерии и эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки.

Этот пороговый уровень, возможно, связан с локализацией на теле, где происходит реакция антигена и антитела, областью воздействия медиатора аллергического воспаления, и, конечно, тяжестью аллергической реакции.

Диагностика синдрома сложна, требует тщательного сбора анамнеза, особенно, аллергологического анамнеза у кардиологических пациентов.

Лабораторным маркером, указывающим на возможное развитие синдрома Kounis у пациента с эпизодом стенокардии или инфарктом миокарда является повышение сывороточной триптазы.

На биопсии спазмированного сосуда или в месте разрыва атеросклеротической бляшки возможно найти инфильтрацию тучными клетками и другими клетками воспаления (T-лимфоциты или макрофаги), но чаще изменений на биопсии не обрнаруживается.

Лечение при данном синдроме включает добавление к протоколу лечения приступа стенокардии или инфаркта миокарда кортикостероидов, блокаторов h2 и H2 рецепторов гистамина (4). Таким образом, сердце является органом, который тоже может быть поражен процессами аллергического воспаления. Однако случаи аллергических заболеваний сердца встречаются редко.

Литература

  1. Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва «МЕДпресс-информ» 2002 УДК 616-056.3 ББК 52.5 К49 стр. 170 — 171, 188, 441- 442, 469.
  2. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. «Практическая Медицина» Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 247-248, 434.
  3. Bertrand Dunogué, M.D.; Christian Pagnoux, M.D.; Loïc Guillevin, M.D. «Churg-strauss Syndrome: Clinical Symptoms, Complementary Investigations, Prognosis and Outcome, and Treatment» Semin Respir Crit Care Med. 2011;32(3):298-309
  4. Pablo R. Lopez, MD; Alan N. Peiris, MD, PhD, MRCP(UK) «Kounis Syndrome» South Med J. 2010;103(11):1148-1155.
  5. Ulrich R. Mueller «Cardiovascular Disease and Anaphylaxis» Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7(4):337-341

К статьям »

Источник

Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b2-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

Здоровье: Поражения сердца при аллергических заболеваниях

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор

А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Источник