Жирные кислоты — влияние на астму, пищевые аллергии и атопический дерматит

Переводчик: Татьяна Архарова

Редактор: Вероника Рис

Источник: EAACI

В наши дни всё больше исследуются причины растущей распространённости аллергий. Принято считать, что воздействие окружающей среды и факторы образа жизни, такие как питание, заболевания, микробиом, загрязняющие вещества, физические упражнения, гигиена, прививки, могут играть важную роль. Среди множества диетических факторов, которые могут влиять на иммунные механизмы, в данной статье будут подробно разобраны жирные кислоты.

Жирные кислоты — это карбоновые кислоты, содержащие различное количество атомов углерода без двойных связей, с одной двойной связью или более чем одной двойной связью.

Жирные кислоты являются строительными блоками всех сложных липидов в организме человека, поэтому они основополагающие для многих физиологических процессов в организме. Жирные кислоты попадают в организм из пищи, некоторые из них также могут синтезироваться кишечной микробиотой. Некоторые жирные кислоты классифицируются как «незаменимые», например, линолевая (LA) и альфа-линоленовая (ALA).

Классификация жирных кислот

Жирные кислоты воздействуют и влияют на иммунную систему на нескольких уровнях. Могут происходить прямые взаимодействия между аллергенными белками и липидами.

В целом, n-6 жирные кислоты связаны с про-воспалительными реакциями, в то время как n-3 жирные кислоты связаны с противовоспалительными. Таким образом, соотношение n-6 к n-3 в рационе важно, если мы говорим об иммунном ответе организма.

Иммуномодулирующее действие жирных кислот

Изменения в соотношении AA: ЭПК ограничивают выработку воспалительных эйкозаноидов, которые могут воздействовать на лимфоциты и клетки ILC2. Липидные медиаторы, продуцируемые из ЭПК и ДКГ, проявляют противовоспалительную способность, они влияют на число нейтрофилов или подавляют образование цитокинов. Кроме того, n-3 ЭПК и ДГК напрямую ингибируют выработку про-воспалительных цитокинов.

Нарушение метаболизма незаменимых жирных кислот может привести к нарушению липидного состава рогового слоя и нарушению взаимодействия с другими элементами эпидермальных структур.

Эксперименты на животных

Эксперименты на животных продемонстрировали влияние жирных кислот на аллергические реакции в кишечнике в лёгких и на коже. Влияние жирных кислот на воспаление кожи долгое время изучалось на животных. Дефицит жирных кислот вызывал изменения кожи, включая эритему, шелушение и гиперкератоз. Было отмечено, что пероральное введение ДКГ предотвращает развитие кожных заболеваний. Также добавка рыбьего жира снижала трансэпидермальную потерю воды и улучшала состояние сухой, зудящей кожи. Также было отмечено влияние жирных кислот на аллерген-индуцированное воспаление дыхательных путей. N-3 жирные кислоты, по-видимому, функционируют в качестве защитных молекул. Интересно, что вдыхание ДГК мышами было эффективно для подавления эозинофильного воспаления дыхательных путей.

Жирные кислоты и пищевая аллергия

В двух обсервационных исследованиях оценивалась взаимосвязь между потреблением масла (богатого насыщенными жирами), маргарина, растительных масел (богатыми n-6 и n-3) и рыбы (богатой n-3) матерями во время беременности и пищевыми аллергиями у детей. Связи обнаружено не было. Наоборот, у детей, чьи матери ели достаточно рыбы во время беременности, риск возникновения аллергии был в 3 раза меньше. Потребление рыбы детьми в течение первого года жизни было связано со снижением развития аллергических заболеваний (BAMSE).

Роль жирных кислот при атопическом дерматите (АтД)

Пренатальное потребление жирных кислот матерью не было связано с развитием AтД у детей. Было показано, что низкие уровни n-3 в грудном молоке являются фактором риска для развития АтД. Другое исследование показало защитный эффект высоких концентраций n-3 в грудном молоке через месяц после развития АтД.

В испанском перекрёстном исследовании потребление масла ≥3 раза в неделю было связано со сниженным риском АтД у детей, но не употребление морепродуктов/рыбы или маргарина. Через 6 месяцев после употребления n-3 ПНЖК детьми отмечался более низкий риск развития экземы, однако различий в распространенности аллергий не было. Приём n-3 ПНЖК взрослыми был связан с облегчением симптомов АтД в небольших рандомизированных клинических исследованиях.

Жирные кислоты и астма

Два исследования показали, что более высокие уровни ПНЖК у матери во время беременности были связаны со сниженным риском развития астмы или неатопическими болезнями у детей. В ряде исследований отмечался защитный эффект от потребления рыбы во время беременности. Однако не все исследования показали такие результаты. Высокие уровни n-6 ПНЖК, измеренные в грудном молоке, были связаны с повышенным риском возникновения симптомов, похожих на астму, тогда как n-3 ПНЖК снижали риск атопии. Однако другое исследование показало, что потребление жирных кислот матерью во время лактации не влияло на риск развития астмы к 5 годам.

Читайте также:  Что делать, если тяжело дышать при аллергии

Дети школьного возраста, которые придерживаются западной диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и обработанных пищевых продуктов, имеют более высокий риск развития астмы. А вот потребление молока защищает от астмы в школьном возрасте, возможно, за счёт более высокого потребления n-3 ПНЖК.

Потребление рыбы может быть связано со снижением распространённости астмы у молодых женщин. У пожилых людей (> 55 лет) более высокое потребление антиоксидантных витаминов и n-3 ПНЖК было связано с улучшением состояния лёгких.

Приём рыбьего жира также имеет защитные свойства в случае:

  • астмы, в том числе бронхиальной;
  • аллергического ринита;
  • заболеваний верхних дыхательных путей;
  • сенной лихорадки;
  • чувствительности к пыли и пылевым клещам;
  • бронхолёгочной дисплазии.

Генетика и жирные кислоты

Вполне возможно, что взаимодействия генетики и окружающей среды могут играть критическую роль, в дополнение к жирным кислотам. Недавние исследования взаимодействия генов с питанием предполагают, что генотипы FADS могут быть косвенно вовлечены в развитие атопических заболеваний. Например, Standl и коллеги обнаружили, что соотношение n-3 к n-6 ПНЖК и ежедневное потребление маргарина были связаны с повышенным риском сенной лихорадки и астмы только у носителей SNP FADS с гомозиготными аллелями. Синтез жирных кислот, обмен веществ и передача сигналов значительно зависят от широкого спектра генетических полиморфизмов. Будущие исследования должны включать генетический анализ генов липидного обмена, чтобы лучше определить взаимосвязь генов с питанием и болезнями.

Жирные кислоты и микробиота

Влияние микробиоты на врождённую и адаптивную иммунную систему хорошо описано, при этом изменения в составе микробиоты и/или метаболизме влияют на развитие астмы, АтД и пищевой аллергии. На микробиоту влияют многие факторы, в том числе гигиена, антибиотики, лекарства, инфекции и, что наиболее важно, питание.

Влияние содержания жиров в рационе на состав кишечной микробиоты было показано на людях: у детей из Европы было более высокое содержание палочковидных бактерий Shigella и Escherichia и более низкое микробное разнообразие по сравнению с африканскими детьми. Микробиота людей с ожирением значительно отличается от худых людей и изменения микробиоты связаны с более высоким про-оксидантным и про-воспалительным статусом.

Рекомендации

Добавка ПНЖК будет полезной:

  • людям с низким уровнем ПНЖК в организме;
  • беременным женщинам;
  • женщинам в период лактации;
  • детям, питающимся смесями, но не более 1% от общего содержания жиров;
  • детям до 2 лет (100 мг ДГК в день)/детям в возрасте 2-18 лет (250 мг ДГК+ЭПК);
  • взрослым, которые не потребляют 1-2 блюда из жирной рыбы в неделю.

Стоит помнить, что женщины, планирующие беременность, беременные или кормящие грудью, а также маленькие дети должны тщательно выбирать рыбу или немного ограничить её потребление, так как в ней могут содержаться загрязнители (метил/ртуть), которые накапливаются в организме.

Могут ли некоторые транс-жирные кислоты быть полезными

Известно, что трансжирные кислоты, полученные в результате частичного дегидрирования растительных масел, оказывают вредное воздействие на здоровье. Однако встречающиеся в природе трансжирные кислоты, которые заметно отличаются от своих аналогов, полученных промышленным путём, по-видимому, оказывают защитное воздействие на здоровье.

Выводы

Пищевая аллергия: повышение уровня n-3 ПНЖК в материнском молоке, по-видимому, оказывает защитное действие против развития пищевой аллергии. Чем раньше рыба появится в рационе ребёнка, тем лучше (начиная с 9 месяцев уже можно начинать вводить в прикорм).

Атопический дерматит: повышение уровней n-3 ПНЖК в материнском молоке связано со снижением риска развития АтД у детей.

Астма: высокие уровни n-6 ПНЖК у матери и ребёнка были связаны с повышенным риском возникновения симптомов, подобных астме, в то время как высокие уровни n-3 ПНЖК часто ассоциировались с пониженным риском. Исследования взрослых астматиков, как правило, не показывали каких-либо клинических преимуществ, за исключением бронхоконстрикции.

Дополнительно: посмотреть о том, насколько вредны насыщенные жиры можно в одном из роликов Бориса Цацулина.

Источник

Рыбий жир (Fish oil)

Лекарственная форма: &nbspКапсулы. Состав:На 1 капсулу:

Активное вещество: рыбий жир витаминизированный — 500 мг (содержит 500 ME Вита­мина А, 50 ME Витамина D, эйкозапентаеновой кислоты не менее 8%, докозагексаеновой кислоты не менее 9%, полиненасыщенных жирных кислот не менее 20%).

Состав оболочки желатиновых капсул: желатин — 136,13 мг, глицерол — 62,92 мг, вода очищенная — 17,6 мг, метилпарагидроксибензоат — 0,28 мг, пропилпарагидроксибензоат — 0,07 мг.

Описание:

Капсулы мягкие желатиновые овальной формы, со швом, упругие, прозрачные, светло- желтого цвета.

Содержимое капсул — прозрачная маслянистая жидкость от светло-желтого до желтого цвета, со слабым специфическим, непрогорклым запахом.

Фармакотерапевтическая группа:витамин — кальциево-фосфорного обмена регулятор АТХ: &nbsp

A.11.C.B Комбинация витаминов A и D

Фармакодинамика:

Капсулы «Рыбий жир» — лекарственное средство животного происхождения, действие которого определяется свойствами входящих в его состав витаминов А и D.

Витамин А — жирорастворимый витамин, играет важную роль в окислительно-­восстановительных процессах, участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, липидов. Участвует в формировании зрительных пигментов, необходимых для нормального суме­речного и цветового зрения; обеспечивает целостность эпителиальных тканей, регулирует рост костей.

Витамин D стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, реабсорбцию каль­ция и фосфора в почках, транспорт кальция через мембраны клетки, регулирует сохране­ние структуры костей. Также оказывает положительное влияние на развитие иммунной системы, пролиферацию и дифференциацию клеток, синтез липидов и ряда гормонов, функциональную активность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного трак­та, снижает уровень паратиреоидного гормона в крови. Он необходим для нормального функционирования паращитовидных желез, принимает участие в синтезе аденозинтрифосфорной кислоты.

Фармакокинетика:

Всасывание

Ретинол абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (в основном, из двенадцатиперст­ной и тощей кишки) после эмульгирования желчными кислотами. Поступивший в микро­ворсинки кишки ретинол подвергается эстерификации. Образовавшийся ретинилпальмитат связывается со специфическими липопротеидами, проникает в лимфатические пути и в составе хиломикронов поступает в печень, где захватывается звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, а затем гепатоцитами, где хиломикроны расщепляются, освобождая ретинилпальмитат, ретинол и ретиналь и образующуюся из него ретиноевую кислоту. Ретинол связывается со специфическим белком, поступает в кровь, соединяется с альбуминами и транспортируется к различным органам.

Абсорбция витамина D происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника, обяза­тельно в присутствии желчи. Часть витамина D абсорбируется в средних отделах тонкого кишечника и незначительная часть — в подвздошной кишке. После абсорбции холекальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. В крови большая его часть находится в связанном состоянии с гамма-глобулинами и альбуминами.

Распределение

Ретинол распределяется в организме неравномерно: наибольшее количество находится в печени и сетчатке глаза, меньшее — в почках, сердце, легких, лактирующей молочной же­лезе, в надпочечниках. Ретинол депонируется в виде ретинолпальмитата, запасы его мед­ленно, но постоянно обновляются. В тканях ретинол локализуется преимущественно в микросомальной фракции, митохондриях, лизосомах, в мембранах клеток и органелл.

Витамин D в большом количестве накапливается в костях, в меньшем — в печени, мышцах, крови, тонком кишечнике, особенно долго сохраняется в жировой ткани. В незначитель­ных количествах проникает в грудное молоко.

Метаболизм и выведение

Ретинол связывается с глюкуроновой кислотой: β-глюкуронат подвергается печеночной циркуляции и окислению до ретинала и ретиноевой кислоты. Ретиноевая кислота подвер­гается декарбоксилированию и связывается с глюкуроновой кислотой, в дальнейшем экскретируясь с желчью и калом. Период полувыведения ретинола очень длинный и измеря­ется от нескольких недель до нескольких месяцев. Ретиноевая кислота и другие водорас­творимые метаболиты также экскретируются с мочой и калом.

Основные процессы биотрансформации витамина D происходят в коже, печени и почках. В коже под действием ультрафиолетового облучения образуется витамин D3 из предше­ственников. В печени витамин D, гидроксилируясь, превращается в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3). Последний в почках с участием паратгормона пере­ходит в самый активный метаболит витамина D — кальцитриол, или 1,25-дигидрооксихолекальциферол (l,25(OH)2-D3). Период полувыведения витамина D из организма составляет около 19 дней. Он выводится путем экскреции с желчью, первона­чально в кишечник (15-30% от введенной дозы в течение суток), где подвергается энтерогепатической циркуляции (повторное всасывание). Оставшаяся часть выводится с калом.

Показания:

Профилактика гиповитаминозов А и D.

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к компонентам препарата; идиопатическая гиперкальциемия, гиперкальциурия, острые и хронические заболевания печени и почек, хронический панкреатит, мочекаменная болезнь; гипервитаминоз А и D, туберкулез легких (активная форма), желчекаменная болезнь, длительная иммобилизация (большие дозы), тиреотокси­коз, острые воспалительные заболевания кожи, саркоидоз и другие гранулематозы, бере­менность, период грудного вскармливания; детский возраст до 7 лет.

С осторожностью:

Органические поражения сердца, сердечная недостаточность II-III стадии, язвенная бо­лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероз, алкоголизм, гипотиреоз, по­жилой возраст.

Способ применения и дозы:

Принимают внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в сутки, после еды, запивая холодной или чуть теплой водой.

Рекомендуется сразу проглатывать капсулы, запивая их большим количеством воды, не следует держать их во рту долгое время, т.к. желатин, входящий в состав оболочки, может сделать капсулу клейкой, что затруднит последующее проглатывание.

Курс применения — не менее 1 месяца. Длительность приема препарата определяется вра­чом.

Побочные эффекты:

При применении лекарственного средства в рекомендуемых дозах побочных явлений обычно не наблюдается.

Возможны аллергические реакции, снижение свертываемости крови.

Передозировка:

Симптомы острой передозировки витамином А: двоение в глазах, головокружение, диа­рея, раздражительность, остеопороз, кровоточивость десен, сухость и изъязвление слизи­стой оболочки полости рта, шелушение губ, кожи, спутанность сознания, повышение внутричерепного давления.

Симптомы хронической интоксикации: потеря аппетита, боль в костях, трещины и су­хость кожи, сухость слизистой оболочки полости рта, гастралгия, рвота, гипертермия, ас­тения, утомляемость, дискомфорт, головная боль, фоточувствительность, поллакиурия. никтурия, полиурия, раздражительность, выпадение волос, желто-оранжевые пятна на по­дошвах, ладонях, в области носогубного треугольника, гепатотоксические явления, внут­риглазная гипертензия, олигоменорея, портальная гипертензия, гемолитическая анемия, изменения на рентгенограммах костей, судороги.

Симптомы острой интоксикации витамином D (ранние): сухость слизистой полости рта, жажда, запор или диарея, полиурия, анорексия, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, усталость, слабость, адинамия, гиперкальциемия, гиперкальциурия, дегидратация; (поздние): боль в костях, помутнение мочи, повышение артериального давления, кожный зуд, фоточувствительность глаз, гиперемия конъюнктивы, аритмия, сонливость, миалгия, тошнота, рвота, панкреатит, гастралгия, потеря веса, редко — психоз и изменение настрое­ния.

Симптомы хронической интоксикации: кальциноз мягких тканей, почек, легких, крове­носных сосудов, артериальная гипертензия, почечная и хроническая сердечная недоста­точность; у детей — нарушение роста.

Лечение: отмена препарата, диета с низким содержанием кальция, потребление больших количеств жидкости. Симптоматическое лечение. Специфический антидот неизвестен. Взаимодействие:

Активность витамина D может снижаться при его одновременном применении с противо­судорожными средствами или барбитуратами.

При одновременном применении с эстрогенами повышается риск гипервитаминоза А.

Витамин А понижает противовоспалительное действие глюкокортикоидов.

Ослабляет эффект препаратов кальция, бензодиазепинов и увеличивает риск развития гиперкальциемии.

Колестирамин, колестипол, минеральные масла, неомицин уменьшают абсорбцию витами­на А.

Изотретиноин увеличивает риск возникновения токсического эффекта.

Одновременное применение тетрациклина и витамина А в высоких дозах (50 тыс. ЕД и вы­ше) увеличивают риск развития внутричерепной гипертензии.

Могут снизить запасы витамина А в организме высокие дозы витамина Е.

При гипервитаминозе D возможно усиление действия сердечных гликозидов и повышение риска аритмии.

Под влиянием барбитуратов (в том числе фенобарбитала), фенитоина, примидона потреб­ность в витамине D может значительно повышаться.

Длительная терапия препаратом на фоне одновременного применения алюминий- и маг­нийсодержащих антацидов увеличивает концентрацию витаминов А и D в крови.

Кальцитонин, бисфосфонаты, изониазид, рифампицин, пликамицин, глюкокортикостероиды сни­жают эффект препарата.

Увеличивает абсорбцию фосфорсодержащих препаратов и риск развития гиперфосфатемии.

При одновременном применении с натрия фторидом интервал между приемом должен со­ставлять не менее 2 ч.; с пероральными формами тетрациклинов — не менее 3 ч.

Особые указания:

Лекарственное средство «Рыбий жир» не рекомендуется применять одновременно с дру­гими витаминными препаратами, содержащими витамины А и D, во избежание передози­ровки данных витаминов.

Продолжительное применение в высоких дозах приводит к хроническому гипервитаминозу. При профилактическом применении витамина D необходимо иметь в виду возможность пе­редозировки, особенно у детей.

В пожилом возрасте потребность в витамине D может возрастать.

В одной капсуле препарата содержится 500 ME витамина А и 50 ME витамина D.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Применение препарата не влияет на способность к управлению транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска/дозировка:Капсулы, 500 мг. Упаковка:

По 10 капсул в контурную ячейковую упаковку (блистер) из пленки поливинилхлоридной марки и фольги алюминиевой печатной лакированной.

По 5 контурных ячейковых упаковок (блистеров) вместе с инструкцией по примене­нию укладывают в пачку из картона.

Условия хранения:

В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

2 года.

Не использовать после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек:Без рецепта Регистрационный номер:ЛП-002540 Дата регистрации:22.07.2014 Дата окончания действия:22.07.2019 Владелец Регистрационного удостоверения:МИНСКИНТЕРКАПС, УП МИНСКИНТЕРКАПС, УП Республика Беларусь Производитель: &nbsp Представительство: &nbspМИНСКИНТЕРКАПС МИНСКИНТЕРКАПС Республика Беларусь Дата обновления информации: &nbsp26.12.2016 Иллюстрированные инструкции Инструкции

Источник